格式: ppt (315KB)
介绍:是药物化学教学课件的一个章节，内容详实、丰富，包括以下内容：
第一节 前言
发病机制--"平衡学说"
胃酸分泌机制
第二节 H2受体拮抗剂
l 上世纪60年代, 研究组胺(Histamine) H2受体及其拮抗剂
西咪替丁的发现--开辟了抗溃疡药新领域
临床使用药物
构效关系
第三节 质子泵抑制剂
H+/K+-ATP酶又称为质子泵，仅分布在胃壁细胞；催化胃酸分泌的第三步即最后一步，具有分泌H+、Cl-，重吸收K+的作用，向胃腔分泌浓度很高的胃酸。
质子泵抑制剂的发现
质子泵抑制剂分类
可逆抑制剂
不可逆抑制剂
苯并咪唑类
稠杂环并咪唑类
可逆质子泵抑制剂
不可逆质子泵抑制剂长期用药后，会引起胃酸缺乏，并可能导致肠嗜铬细胞增生甚至癌变。
可逆质子泵抑制剂可灵活控制胃酸分泌。当pH较低时，发挥抑酸作用，当pH较高时，不再抑制H+/K+-ATP酶。通过这一可逆调节机制，使胃酸稳定在一定水平，可减少因胃酸缺乏引起的毒副作用。
目前正在进行Ⅱ期临床研究的可逆质子泵抑制剂有四氢异喹啉化合物YH-1885
不可逆质子泵抑制剂临床药物
奥美拉唑的作用机制及前药循环
不可逆质子泵抑制剂构效关系
苯并咪唑环的结构改造
药物介绍--艾思奥美拉唑
艾思奥美拉唑的合成方法
总结
H2受体拮抗剂抗胃酸分泌作用更加明显，不良反应较少。但停药后溃疡易复发，需维持长期治疗；质子泵抑制剂直接抑制H+/K+-ATP酶，这是整个胃酸分泌过程的最后的环节，其抗胃酸分泌作用优于H2受体拮抗剂。
幽门螺杆菌是胃溃疡的致病因子之一，必须根除幽门螺杆菌才能使胃溃疡获得根治。
适合对象：本科生、研究生和教师。
共享地址：[email]yaohua009@56.com[/email] 课件名：抗帕金森氏病药物及抗阿尔茨海默病的药物
格式: ppt (580KB)
介绍:是高等药物化学教学课件的一个章节，内容详实、丰富，包括以下内容：
抗帕金森氏病药物(Antipakinsonism Agents)
一、帕金森氏病简介
帕金森氏病的成因、症状和主要发作人群。
帕金森氏病患者的临床表现
近年的研究结论
二、帕金森氏病病因学
遗传因素
多巴胺氧化
环境危险因素（MPTP）
三、抗帕金森氏病药物
1. L-多巴的代谢和治疗
2. 多巴胺D受体激动剂
3.多巴胺受体加强剂
4.抗胆碱药
5.腺苷受体拮抗剂
6.谷氨酸受体拮抗剂
7.5-羟色胺激动剂
结语
PD的治疗是极具挑战性的领域
研究弄清PD的病理生理学的真正起因和发病机理
新剂型的运用
未来对PD的治疗一定会有更大进展
抗阿尔茨海默病的药物 (Antialzheimer's Disease)
阿尔茨海默病简介
病因学
治疗老年性痴呆药物
治疗老年性痴呆药物
乙酰胆碱酯酶抑制剂
他汀类药物
Aβ抑制剂
β-分泌酶抑制剂
γ-分泌酶抑制剂
Aβ堆积抑制剂
Aβ纤维解聚加速剂
N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体阻断剂
结语
寻找预防、推迟或逆转疾病的方法以提高病人的生活质量
神经营养因子、AchE抑制剂和他汀类降脂药联合治疗都处于临床研究中
未来痴呆治疗的研究方向仍应以预防痴呆的遗传因素、AD的危险因子和痴呆早期诊断的确立入手
适合对象：研究生和教师及本科生。
共享地址：[email]yaohua009@56.com[/email] 课件名：药物化学结构与代谢
格式: ppt (367KB)
介绍:是高等药物化学教学课件的一个章节，内容详实、丰富，包括以下内容：
一、药物化学结构与代谢
药物代谢酶
药物代谢反应的类型
二、第I相生物转化
微粒体酶系的氧化
芳环及碳-碳不饱和键的氧化
苯并[α]芘的代谢,致癌的原因
饱和碳原子的氧化,甲苯磺丁脲
连接在杂原子上烷基的氧化
非那西丁O-脱乙基得扑热息痛
N-氧化
偶氮胺染料致癌的原因
非微粒体酶系的氧化反应：醇和醛的氧化
还原反应，羰基的还原：醋磺已脲
硝基的还原
偶氮的还原
水解反应
三、第Ⅱ相生物转化：结合反应，解毒，灭活
葡萄糖醛酸(GA)结合
硫酸结合
偶氮胺染料致癌的原因
非那西汀的代谢
谷胱甘肽结合、硝酸甘油
四、手性药物代谢
产物立体选择性,催眠镇静药格鲁米特
手性转化
药物代谢与新药设计
五、通过药物代谢控制药效学及毒性
改善药物吸收，前药
基于药物代谢的靶向药物设计
眼部药物转运
脑靶向CDS载前体：1,4-二氢-N-甲基烟酸
适合对象：研究生和教师及本科生。
共享地址：[email]yaohua009@56.com[/email] 课件名：抗糖尿病药物（Antidiabetic Agents）己发到邮箱
格式: ppt (208KB)
介绍:是高等药物化学教学课件的一个章节，内容详实、丰富，包括以下内容：
抗糖尿病药物
糖尿病分类：
胰岛素依赖型糖尿病(Insulin－dependent diabetes mellitus, IDDM, 1型)
非胰岛素依赖型糖尿病(Noninsulin－dependent diabetes mellitus, NIDDM, 2型)
特异型糖尿病
抗糖尿病药物：
胰岛素及类似物(Insuin and Its Analogs)
促胰岛素分泌药物(Insulinotropic Agents)
胰岛素增敏剂(Insulin-Sensitizing Agents)
α-葡萄糖苷酶抑制剂(α-Glucosidase Inhibitors)
二肽基肽酶－IV抑制剂(DPP-IV inhibitors)
第一节 胰岛素及类似物
Insuin and Its Analogs
1921年从牛胰腺中分离出牛胰岛素
1950年代确定了牛胰岛素的分子结构
1965年，我国在世界上首次人工合成了结晶牛胰岛素
近年来可通过DNA重组技术利用大肠杆菌合成胰岛素
胰岛素类似物
胰岛素Aspart －速效
胰岛素Lispro －速效
胰岛素Glargine －长效
胰岛素Detemir －长效
作用机制 ：
通过与胰岛β细胞膜上的受体结合，抑制了细胞膜上ATP敏感性钾离子通道，使β细胞内的钾离子浓度升高,细胞膜去极化，促使细胞膜上的电压依赖性钙离子通道开放，细胞外的钙离子顺利进入β细胞，从而促使胰岛素分泌。
磺酰脲类
Sulfonylureas
先导物 氨磺丁脲
代表药物
格列本脲
Glibenclamide
（优降糖）
格列吡嗪
Glipizide
（美吡达）
格列美脲
Glimepiride
亚莫利
格列齐特
Gliclazide
达美康
格列美脲的合成：
格列奈类
Glinides
先导物 Meglitinide
代表药物
瑞格列奈
Repaglinide
那格列奈
米格列奈Mitiglinide
瑞格列奈的合成：
那格列奈的合成：
米格列奈的合成：
第三节 胰岛素增敏剂
Insulin-Sensitizing Agents
双胍类(Biguanides)
噻唑烷二酮类(Thiazolidinediones)
双胍类
Biguanides
作用机制 ：促进外周组织对葡萄糖的利用，减少葡萄糖的吸收。
噻唑烷二酮类
Thiazolidinediones
作用机制 ：通过激活过氧化物酶体增殖活化γ型受体(PPAR-γ)，调节某些胰岛素反应性基因的转录，增加了胰岛素的敏感性并改善外周组织对胰岛素的抵抗，纠正血糖和脂质异常而降低血糖。
代表药物：
罗格列酮、 Rosiglitazone、吡格列酮 、Pioglitazone
罗格列酮的合成：
吡格列酮的合成：
非噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂：
代表化合物：JTT501和JTP20993
第四节 α-葡萄糖苷酶抑制剂
α-Glucosidase Inhibitors
作用机制：
可逆性抑制α-葡萄糖苷酶，延迟多糖和双糖转化为可吸收的单糖，减轻餐后血糖的升高。
代表药物：
阿卡波糖
Acarbose
拜糖平
第五节 二肽基肽酶－IV抑制剂
Dipeptide peptidase-IV inhibitors
(DPP-IV inhibitors)
作用机制：抑制DPP-IV酶的活性，提高体内胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的水平，GLP-1能够增加胰岛素的生物合成及分泌、刺激b细胞增生和再生、抑制b细胞凋亡，达到治疗糖尿病之目的。
肠降血糖素(incretin)
肠道分泌的"化学兴奋剂"，能够刺激胰腺分泌胰岛素。
主要有两种：
胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)
葡萄糖依赖性胰岛素释放肽(glucose-dependent insulinotropic polypeptide, GIP)
与GIP相比，GLP-1除了能促进胰岛素分泌外，在血糖调控方面还具有其它重要的作用。
GLP-1的失活
研究发现GLP-1体内的t1/2 非常短，只有几分钟，GLP-1从小肠上皮细胞分泌后到达肝脏只有1/4的活性形式存在，只有大约10%的活性GLP-1能够进入到体循环参与糖代谢，大部分GLP-1被一种叫二肽基肽酶-IV的蛋白质水解酶水解失活。
以GLP-1为靶点，设计降糖药物
适合对象：研究生和教师及本科生。
共享地址：[email]yaohua009@56.com[/email] 楼上的能不能把你的
抗阿尔茨海默病的药物 (Antialzheimer's Disease)
阿尔茨海默病简介
病因学
治疗老年性痴呆药物
治疗老年性痴呆药物
乙酰胆碱酯酶抑制剂
他汀类药物
Aβ抑制剂
β-分泌酶抑制剂
γ-分泌酶抑制剂
Aβ堆积抑制剂
Aβ纤维解聚加速剂
N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体阻断剂
结语
寻找预防、推迟或逆转疾病的方法以提高病人的生活质量
神经营养因子、AchE抑制剂和他汀类降脂药联合治疗都处于临床研究中
未来痴呆治疗的研究方向仍应以预防痴呆的遗传因素、AD的危险因子和痴呆早期诊断的确立入手
适合对象：研究生和教师及本科生。
传给我 谢谢了
愿出50金币 [email]zliming2008@hotmail.com[/email] 我的课件是药大尤老师的.尤老师是个很负责和勤奋的教授,这么大名气了,授课还是很认真!
编排体系比较特殊,是按照专题来的,每个专题再指出通则,并配以经典药物例子.虽然章节不多,却几乎囊括了所有经典药物.
[url]http://www.zshare.net/download/33647292892127023398-doc.html[/url] 课件名 ：药物化学
作者： 中国药科大学 学校内部网站用 应该是中国药科大学上课用的
格式:压缩文件ppt
大小:约10M
介绍：中国药科大学的授课课件，对药物化学的发展，分类以及评价做了全面细致的介绍。配合药物化学（尤其东）使用。
评述：自我感觉棵件很实用,讲的内容比较全面,内容也比较全 适合预习自学和复习使用
共享地址 网易油箱，账号yimaocpu 密码 246810 [s:94][s:94][s:94]
1.标明：氟喹诺酮类抗菌药物研究进展、作者:周伟成（中国氟喹诺酮类抗菌药专家）、格式ppt、 大小87.8.
2.对课件做个大体介绍：一，上市品种， 二，研发品种 三，药理活性季毒性 四 全面综述氟喹诺酮类抗菌药物
3.自己的评述：非常全面介绍了国内外的氟喹诺酮类抗菌药物研究进展，应该是比较权威并且是全面的的讲述国内外氟喹诺酮类抗菌药物发现经历，研究进展，药理活性季毒性，相关的结构修饰极可能产生的影响，通过这课件的学习，可以学到一些涉及新药的方法思路，以及传统新药设计与现代新药设计的差别，现有的和已经被淘汰的氟喹诺酮类抗菌药物以及相关的中间体在其中都能找得到，最大的优点是：既全面又具有重点
4.此课件下载地址，给出连接：：[url]http://www.91files.com/?9E0Z4JQ1OSZJHR4X8ZON[/url] 1.标明：基因组时代的创新药物研究和我国医药产业的发展机遇、作者:陈凯先（国家创新药物重点项目首席科学家）、格式ppt、 大小38M.
2.课件大体介绍：第一部分 挑战和机遇 第二部分 新世纪的创新药物研究
3.评述：陈凯先教授大家都很熟悉了,药物所前所长,国家创新药物重点项目首席科学家,他这个级别的人已经不再搞一些具体的科研,而是高屋建瓴的,用全局的眼光研究世界药物开发事业的趋势和我国的机遇与挑战,这个课件重点讲述了药物开发的规范程序,面临的新问题,新的基于基因组成果的药物开发方法,是和药物开发人员把握药物开发的新方向
4.连接：：[url]http://www.isload.com.cn/store/vmevt5cztve8w/%BB%F9%D2%F2%D7%E9%CA%B1%B4%FA%B5%C4%B4%B4%D0%C2%D2%A9%CE%EF%D1%D0%BE%BF%BA%CD%CE%D2%B9%FA%D2%BD%D2%A9%B2%FA%D2%B5%B5%C4%B7%A2%D5%B9%BB%FA%D3%F6_%B3%C2%BF%AD%CF%C8.ppt/downlaod[/url]
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