【讨论】中央角膜厚度（CCT）与青光眼
现今，大家对中央角膜厚度会对眼压测量值造成影响的观点已经普遍接受。首先我还是先说两句这方面的事：目前临床上使用的眼压计都不能反映出患者的真实眼压，最常用的非接触眼压计的设计者也是按照520微米设定的，被称作金标准的Goldmann压平眼压计也是如此，电子接触眼压计是综合了Goldmann与Schiotz的眼压计，也该考虑CCT的因素。因此出现了很多的矫正公式：矫正后眼压=矫正前眼压+（520-中央角膜厚度）/70×5等等，也就是说要对患者进行CCT测量再根据公式得出接近真实眼压的矫正眼压，尤其对于青光眼患者。但是，大家是不是知道“CCT有可能成为判定青光眼预后的最好指标”呢？（角膜越厚越好）。去年国际上的眼科杂志关于这方面的报道很火，下面是我师姐的毕业论文综述，我是给她提供了不少文章，所以替她贴在这里，供大家参考。写的有些冗长，因为学校字数的要求，但我感觉很不错的。
另外，在完稿之后，我发现又有两篇相关方面的关键外文文献发表，我在这里也给大家，是否定角膜厚度与POAG预后关系的实验和临床长期研究，我比较懒，也不能修改师姐的综述，大家自己看看吧。
转自丁香园 希望大家踊跃讨论，我提出几个问题：
首先，国外的关于CT与青光眼的预后文章都是写POAG的，因为发病率的原因，我师姐随访了慢闭青的患者，也发现了CCT薄的患者预后相对较差，解释原因，可能有两条：其一，这部分患者的眼压被低估，因此药物治疗后的眼压也被低估，未真正达到阻止视神经损伤的靶眼压；其二，根据国外有人提出的假说，因为角膜基质与巩膜胚胎起源接近，因此有可能角膜薄的人，其筛板也薄，因此，较低的眼压也能造成筛板的变形压迫视神经，导致疾病进展。
上面提供的一篇外文文献指出了总体人群中CCT与筛板厚度没有相关性，部分否定了第二个解释。但个人认为，不尽然，因为现在很多研究表明了POAG，尤其是NTG的发病机制与免疫相关，其中存在着对胶原的自身免疫，因而可能造成构成角膜和筛板的主要成分－－各型胶原在数量和比例上存在与正常人群的不同，因此总体人群的筛板厚度和CCT的不相关不能否定患者的两因素不相关（只是我个人的瞎想，真的没找到文献支持，希望有人有条件能做POAG/NTG患者的角膜基质和筛板的胶原分析，真的可以发在IOVS上），另外，厚度还是不能代表强度，即胶原的数量多不能说明组织强度大，95年中华上李美玉教授的关于筛板的文章也说明这一点。
另外，有人听说过"高度近视其实与POAG是同一个病"的假说吗？我个人支持这个假说，其一，高度近视人群中POAG的患病病率很高，其实因为眼底视神经形状的不规则和斜入使得很大一部分POAG漏诊；其二，两病在已确定致病基因中有重叠；其三，个人认为胶原免疫为二者共有，大家都知道高度近视患者的角膜（报道不一）及巩膜薄、软，可以想象其筛板的强度了。
慢闭青的发病还没证实有免疫因素的原因，而且我们这儿有医生提出，角膜厚的患者的房角结构不是更拥挤了吗，不是更容易致疾病进展吗，有一定道理的。因此，我也有些怀疑师姐的出的研究结果，可能是患者量较少（筛选很严格），随访时间短（研究生在读只有两年在临床）的原因，也希望大家感兴趣的可以做相关研究，目前国际上还没有关于慢闭青与CCT的关系的文章发表。 我来谈谈我的看法:
1、首先是中央角膜厚度ccT，目前公认的角膜厚度的测量方法的金标准仍是A超，但A超测量有一个不可避免的缺点：表面麻醉剂会影响角膜的厚度，A超测量中探头位置的不确定性，这些都会影响到CCT的测量结果。另外已有研究表明几乎所有的滴眼液、生理盐水、昼夜变化、眼睑闭合都会引起角膜厚度的改变。显然，不同文献在CCT测量方面要找到一致性。
角膜厚测量方面一个很有前途的方法是类似orbscan眼前节分析系统、OCT光学相干系统这种“非接触、全角膜“厚度测量分析方法，可以测到角膜80%以上面积的厚度，并且可以对这些数据进行分析，如：平均厚度、最薄点位置、不同区域的厚度、各点厚度的标准差等。
这样，我们可以把包括青光眼、近视等眼病与角膜厚度的更多细节特征来进行分析，甚至整个角膜形态，而不是仅局限在中央厚度上。
2、角膜厚度与青光眼的关系的研究不应仅从”眼压测量“这个环节来分析。正如楼主所提到的，这种关系可能就是眼部整个纤维胶原系统异常的一致性表现。即：青光眼患者多伴有较薄的角膜，就像很多综合征有许多伴随体征一样。
总之，我认为应该把研究视野扩大，从中央角膜厚度扩大至全角膜厚度，一直到全角膜形态。把两者的关系更多的理解为一种系统性的、相关性的改变，而不要局限在眼压这个中间环节上。
我不是青光眼专业的，但对这个问题较感兴趣，望多指正。 文章写的很好。但是
中央角膜厚度（CCT）与青光眼 是一个毫不相关的课题。
中央角膜厚度（CCT）与眼压值有关，
因为中央角膜厚度（CCT）厚可以发生青光眼 ，
中央角膜厚度（CCT）不厚也可以发生青光眼 ，
如果得出中央角膜厚度（CCT）与青光眼有关结果，只是我们测量眼压工具尚待改善。
orbscan与青光眼也毫无关系,也只是测量角膜厚度一个工具。不能解决青光眼的老问题。
我们在近视治疗前，在发现的青光眼中，有角膜很厚的，也有很薄的。
并且我们也做过-1700Ds的近视，角膜厚有622um。所以也不能说近视度数越高，中央角膜厚度（CCT）越薄的论点。不成立的。 我的看法:
1、角膜厚度与青光眼的关系近年来国外研究较多，但就像楼主所说，国外研究的时POAG,而国内多发的是慢闭青，两种类型的发病机制不一样，是没有可比性的。另外我看了最近发表的几篇文章，经过中长期的临床观察，中央角膜厚度ccT与POAG是没有相关性的。
2、角膜厚度与眼压的关系大家都已清楚，角膜越厚测得眼压越高。而楼主师姐的文章提到角膜基质与巩膜胚胎起源接近，因此有可能角膜薄的人，其筛板也薄，相同的眼压情况下视神经更易损害。我个人认为：虽然它们的组成上都有胶原纤维，但角膜薄，并不代表巩膜和筛板也薄，再说还有生理变异 。目前还没有一种仪器可直接测量出筛板的厚度。
3、我个人的观点是倾向于角膜厚度与青光眼是没有关系的，慢闭青现在还没证实有免疫因素参与，而POAG于免疫相关。角膜厚的房角结构就更拥挤了，其实不会的。房角的胚胎发育影响因素和角膜是没有相关的，而角膜厚度影响眼内结构在生理上似乎也说不通的。
这仅是我的个人观点，还有不妥之处，还清各位多指正 我理解这些想法
但中央角膜厚度（CCT）与青光眼联系意义不大。只与眼压值有联系。
我们来探讨一下：
主张中央角膜厚度（CCT）与青光眼有关的想法与以下认识因素有关：
中央角膜厚度（CCT）相对整个眼球壁角巩膜来说，既然某个体中央角膜厚度相对厚，那么也许角巩膜都相对厚。
再推理，如果某个体眼球小，角巩膜都相对厚，中央角膜厚度（CCT）也相对厚，那么也就易发生远视，易“短眼轴与闭角青光眼”，“窄房角与闭角青光眼”。那么中央角膜厚度（CCT）厚的个体就易患闭角青光眼
反之，如果某个体眼球大，角巩膜都相对薄，中央角膜厚度（CCT）也相对薄，那么也就易发生近视，那么中央角膜厚度（CCT）薄的个体就易患开角青光眼。
但是由于准分子手术普遍开展，大量规模的查中央角膜厚度（CCT），个人发现，不是那么回事。
应该说类似有些文章写的很科学，讲中央角膜厚度（CCT）薄，眼压易低估，中央角膜厚度（CCT）厚，眼压易高估，易漏误诊青光眼，就是不说谁得青光眼。
事实上国人的平均正常中央角膜厚度（CCT）厚度也在520um左右。
我们有很多准分子手术不能做的患者，讲角膜薄，并不是比正常人中央角膜厚度（CCT）薄，大多是因为度数太高，-1000以上，甚至，-2000以上。当然也有度数不高，角膜薄，而不能做。安全笫一位。
在准分子手术前检查，发现青光眼是经常的，绝大多为开角青光眼。但与中央角膜厚度（CCT）无关，基本都是正常中央角膜厚度（CCT）。
至于闭角青光眼与中央角膜厚度（CCT）关系，我想作A超查眼球大小也许有关。但是一个人眼球小并不一定就中央角膜厚度（CCT）厚，可以整个角巩膜都是正常厚度，只是眼球小，相对厚。 我们也认为但但角膜中央厚度意义不大.显然,随着眼球形态学检查手段的发展和进步,这些相相对容易发现和测量的简单的眼球形态学指标是很容易被研究和证明其与青光眼等疾病的关系的.所以在这个具体的问题上没有什么可争议的,因为我们有大量的个体资料去总结和比较.我们感兴趣的是:从眼球的表现型(大体形态结构甚至是蛋白质结构与质)方面着手,研究其与青光眼的相关性,这可能是青眼早期诊断的一个新的思路(而不是从早期损害方面).如查我们能够发现一些与青光眼相关性很高的形态学参数(或是蛋白质),早期诊断的问题就有突破了.当然这些形态学参数或指标应该是更复杂\抽像\综合的指标.例如:俯卧位与仰卧位前房深度的变化、睫状肌麻痹剂与缩瞳剂应用前后前房深度的变化，都反映出悬韧带的张力与松驰程度、前房稳定性的差异，这些指标与高危房角患者发生青光眼的风险有很好的相关性。这个指标就较CCT复杂一些也没有这么直接。这想应该还有很多这样的指标和参数。有些可能是与发病机制有直接关系的，有些可能就仅仅是一种多基因遗传表型之间的简单相关。（就像RB与全身第二肿瘤的相关一样） 高度近视与青光眼是同一个病的假说，在我的脑海中一直就有，尽管有些高度近视眼压并不高，但眼轴却在逐渐加长，这很可能就是巩膜的强度无法抵挡正常眼压而产生的一种妥协方法，这种妥协方法可能对眼睛是一种保护，它可以使眼内容积增加，从而缓解眼压，但结果却是脉络膜的大面积萎缩，而不是是神经的萎缩。尽管角膜厚度的减少与巩膜加长并不相同，但其作用却很相似，因此，进行大范围的流调重新确定一个正常眼压范围是很有必要的，同时，降眼压药物也很可能是治疗高度近视的有效方法，有待临床资料区证实。
a great idea! 高度近视眼与青光眼同一个病的假说，我不认为是同一种疾病。理由是：
1、高度近视眼压并不高，但眼轴却在逐渐加长，究其眼轴加长的原因可能是巩膜的强度无法抵挡正常眼压而产生的一种妥协方法，但不能排除眼外肌对眼球的的挤压而造成眼轴的增长。眼轴的增长有许多因素，我想不可能就是以上两种原因。
2、而高度近视所造成的视力和视野上的损害，我个人认为主要是因为眼轴的增长，巩膜相应的拉长，从而造成房角结构的变化，有可能造成房角组织结构的损伤，这样造成房水流出不畅。在临床上我们经常看到高度近视眼眼压在21－24mmhg之间，视力和视野都有损害的病例，高度近视眼其网膜组织本身就很脆弱，耐受不了21－24mmhg的眼压。而更多的高度近视眼眼压并不高，在正常范围之内，视力和视野却有损害，其原因就在于此。
因此我认为，高度近视眼所引起的视力和视野，是继发与其组织结构的变化而引起的。 赞成！
今天科林公司到科里把他们的动态轮廓眼压测量仪（DCT）送来试用！讨论这个问题。
压平眼压计（Goldmann或眼压笔或其他眼压计）眼压测量方法其实都是测量压平角膜所需的压力，而不是真实的眼内压。因而角膜厚度的不同能造成压平式眼压测量偏差。
DCT眼压计不受角膜厚度和硬度的影响。
这种功能得益于一种“传感探头”的应用，这种传感探头与角膜弧度相吻合，因而能够通过一种内建式压力传感器的方法直接测量眼内压。
DCT眼压计尖端图示。该尖端具有一个与角膜表面相匹配的凹面。其接触角膜的弧面直径为d。当切力σt仅作用于接触面的边缘时，作用于角膜内外的力F就会相抵消。此时，压力感受器测得的压力与眼内压是一致的。 角膜变薄说明眼球对眼压敏感，因此眼底可能同时会发生损伤，这就表现为角膜变薄和青光眼进展的相关性。
不止CCT影响眼压测量，角膜生物力学因素同样影响，甚至更加重要。
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