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sunzhenhui 发表于 2007-2-5 18:41

大家谈谈对于骨科内固定应力遮挡的认识!

应力遮挡效应问题讨论了半个多世纪,到目前为止仍然面临很大的困惑。由于骨折愈合机制尚不明确,应力遮挡的理论和实验研究受到很大的制约。一方面表现为可检索查新的相关文献很少,另一方面则表现为概念的混乱和歧义。最初的应力遮挡效应被用以解释坚强内固定物所致的不良结局,如延迟愈合,不愈合以及去除内固定后的再骨折现象等[1,2]。而最近的某些观点认为应力遮挡效应并不明显,甚至早期还有一定益处[3-5]。因此,有必要对一些历史概念进行反思和重新定义。
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大家对于骨科内固定应力遮挡概念、作用、弊端有什么新的认识?发表一下自己的意见?[/font]

[[i] 本帖最后由 daike_ren 于 2008-6-26 18:57 编辑 [/i]]

wings_99 发表于 2007-2-24 22:09

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应力遮挡效应问题讨论了半个多世纪,到目前为止仍然面临很大的困惑。由于骨折愈合机制尚不明确,应力遮挡的理论和实验研究受到很大的制约。一方面表现为可检索查新的相关文献很少,另一方面则表现为概念的混乱和歧义。最初的应力遮挡效应被用以解释坚强内固定物所致的不良结局,如延迟愈合,不愈合以及去除内固定后的再骨折现象等[1,2]。而最近的某些观点认为应力遮挡效应并不明显,甚至早期还有一定益处[3-5]。因此,有必要对一些历史概念进行反思和重新定义。

以下是有关应力遮挡力学概念的两个定义:
定义1,当不同弹性模量的成分并联承担载荷时,较高弹性模量的成分承担较多的载荷,即对低弹性模量成分起到应力、应变遮挡作用。[6]
定义2,两种或两种以上材料组成一个机械系统时,弹性模量较大的材料承担更多的负荷。[2,5]

上述两个定义大同小异,但隐含了两个前提条件。一是不同弹性模量的材料应该是完整的,如果其中一种材料发生不规则断裂,其应力分担情况则视断裂部位的接触情况而改变。二是两种材料的形状体积相当。若把一根铁丝和一根木桩并联在一起,谁来承担更多的负荷是显而易见的。而骨干和各种固定材料的形状体积有显著差别。在实验中,无论是钢板还是外固定架,其应力遮挡率均小于50%,体外测定单臂外固定架的应力遮挡率仅为6.1%[7],即骨折固定材料在多数情况下并非承担较多的负荷。

综上所述,不能把应力遮挡的传统定义简单地引入骨折治疗领域。我们可以把固定材料对骨骼生理应力的分流现象称为固定材料对骨骼的应力遮挡。新的定义一方面抛开了弹性模量概念的束缚,以往曾试图寻找低弹性模量材料来降低应力遮挡效应[2,8],几十年的事实已证明并无多大的实际应用价值;另一方面兼顾了串联和并联两种情况,既可以反映稳定的静力系统,又可以反映不稳定的动力性系统,也不论固定材料分担了多少应力。因此,新的定义涵盖更广。

新的定义明确了减少固定材料的应力分流来降低应力遮挡效应的思想。近几十年的临床研究与实践已经证明,改变固定材料的几何形状设计是降低应力遮挡效应的有效途径。尽管AO学派倾向否定应力遮挡效应[3,9],其由坚强内固定到稳固内固定的思想转变是通过降低钢板的厚度、改变钢板的几何形状设计来实现的。有资料表明用高强度钢板固定前臂骨折,取钢板后的再骨折率显著增高[10]。

应力遮挡效应是指由于固定材料的力学分流对骨骼造成强度降低及愈合延迟等生物学影响。应力遮挡与应力遮挡效应有着密切的联系,但二者不能混为一谈。固定材料的坚强与否是相对于被固定骨骼而言,同一种固定材料的小动物实验结果和人体临床应用结果差别巨大,是因为固定材料相对于动物的骨骼来说是过于坚强了[4]。同理可推,同一固定材料用于儿童的应力遮挡效应将比用于成人更显著。尽管少年儿童的骨折易于愈合,但发生于少年儿童的再骨折现象并非少见[11]。

下面回顾一个有关骨折愈合的重要概念。McKibbin[12]注意到这样一位患者,一侧小腿骨折保守治疗,另一侧小腿创伤性截肢。6周后,保守治疗的骨折端产生了丰富的骨痂,而形成鲜明对照的是,截肢的骨残端几乎没有反应(图1)。于是他用老鼠做实验,老鼠截肢后的骨残端也发生修复性骨痂反应,但由于缺乏远端的应力刺激,两周后这种骨痂反应即停止生长而发生退化。他把这种短时的一次性的骨痂反应称为初始骨痂反应(Primary callus response, PCR)。

PCR远远不能解释临床骨折愈合所需要的漫长时间,因此有人推论,骨折愈合需要一个长期的依赖于骨折远端存在的继发动力。 很显然,骨折远端并不能提供新的物质。最合理的解释是,骨折近远端的相互作用只不过是复制了损伤反应,进而反复地重复了PCR。因此,所谓依赖于骨折远端的继发动力在本质上与PCR是一致的。假设每一次微损伤产生一次修复性PCR,那么,整个骨折愈合过程就是无数次PCR的积累。在这个前提下,PCR应具备如下特点:

饱和性:在一定范围内,PCR随损伤强度而增强,但存在饱和极限(参图2)。这与局部空间大小及所能容纳的细胞和分子浓度有关。

平衡点:指刚好能被PCR所修复的损伤强度。大于该强度的损伤都是破坏性的,而小于该强度的损伤则产生过修复(surplus repair)。过修复的积累是临床骨折愈合的源泉(图2)。骨折愈合需要一个最佳的应力范围已被实验证实和人们接受[13]。

不应期:在一次微损伤之后,即刻的再次损伤将不产生或只产生微弱的PCR。不应期可以解释骨折断端明显的异常活动可致骨不连。
重复与复制是生命现象最基本的规律。从蛋白质到核酸,从组织到器官以至更复杂的生命现象,重复最能体现生命的稳定性和高效率。初始骨痂反应的概念是骨折愈合研究领域的一个里程碑,因为它概括了骨折愈合过程的基本事件,和普通伤口愈合一样历时约两周。PCR是骨折一期愈合,二期愈合以及骨延长愈合的共同基础。尽管有作者认为骨延长的骨生成机制与骨折愈合不同[14,15],但二者具有相同的细胞分子基础显而易见,其起点和终点亦相同[16]。Kenwright曾精辟地指出,上述所谓的不同愈合方式是由固定装置决定的[13],并不能反映肌体内在的愈合机制。

Turner在《Bone》杂志上讲述了一个小故事[17],大意是:在一个晚上,一个醉汉在街灯下耐心地***爬着寻找东西,原来他丢失了汽车钥匙。问他在哪里丢的,他指向远处很黑的地方:“在那边。”又问:“为什么在这儿找?”回答道:“这里有光亮。”

科学史上也有这样的情况,人们时常徘徊在错误的地方去寻找正确的答案。以往一直认为钢板下的皮质骨疏松是应力遮挡效应的主要表现,但AO组织的实验工作有力地否定了这一观点[3,9]。如果简单地用骨质疏松来解释应力遮挡效应,那么取钢板后的再骨折理应发生在应力集中的钉孔部位,但在两组前臂取钢板术后发生再骨折的报告中仅有1例经过钉孔,10例经过原骨折线,3例经过骨折线延伸过钉孔[18,19]。用钢板下皮质骨缺血似乎也能解释再骨折问题,但却很难解释完全的不愈合以及外固定架带来的问题,Miner等报道一组用外固定架治疗儿童股骨干骨折的病例,再骨折率高达20%[11]。

那么,应力遮挡还有其他的生物学效应吗?事实实在是太明显以至于熟视无睹。早在二十世纪四十年代,AO组织就注意到坚强内固定的直接生物学效应就是抑制了骨痂形成,但认为骨痂是保守治疗的产物,甚至是不必要的病理结构[20]。由于AO组织在骨折治疗方面取得了巨大成功,伴随其直接愈合理论而忽视骨痂作用的观念影响至今。已经有人提出重新重视和评价骨痂的作用[8,12]。骨痂是机体对骨组织损伤的正常的生理性修复反应,忽视骨痂的生理作用就等于把解释应力遮挡问题的钥匙丢进了黑暗之中。

为讨论问题方便,引入一个新的概念,把因应力分流而受到遮挡的骨折间隙称为应力保护空间(图3)。应力遮挡效应主要发生在应力保护空间内,其主要机制是抑制了骨痂形成反应。骨折断端间力的传导可造成微损伤效应,是骨痂形成反应得以重复和延续的基本条件。即使在没有介入性固定的时候也可以发生应力遮挡效应。主要有两种情况:非解剖复位本身即可降低骨折间隙的弹性而产生遮挡。双骨折先愈合的一方可以妨碍另一方的愈合,如腓骨遮挡,腓骨切断术仍为治疗胫骨骨不连可以选择的术式之一[21]。可以把这两种情况称为自身应力遮挡(self-stress-protection)(图3)。

综上所述,应力遮挡效应是影响骨折愈合的最重要的负面因素之一。应力遮挡效应的大小不但取决于固定材料的应力分流,更主要地取决于骨折断端间的应力传导。在同样固定条件下,骨折断端所受到的应力刺激随肢体功能状态而改变。保护下的负重锻炼有助于增加骨折断端间的应力传导,从而减少应力遮挡效应,促进骨折愈合。非解剖复位,间隙过大或缺损状态下的钢板固定是手术失败的重要原因。应力遮挡效应不但与固定材料的强度有关,也与临床医生对骨折愈合的理解,以及术后对患者功能锻炼的指导等密切相关。



参考文献:

1. Uhthoff HK, Finnegan M. The effects of metal plates on post-traumatic remodeling and bone mass. J Bone Joint Surg 1983, 63B(1):66-71.

2. Tonino AJ, Davidson CL, Klopper PT et al. Protection from stress in bone and its effects. Experiment with steel and plastic plates in dogs. J Bone Joint Surg 1976, 58B(1):107-113.

3. Klaue K,Fengels L,Perren SM. Long-term effects of plate osteosynthesis: comparison of four different plates. Injury 2000,31 Suppl 2:S-B51-62.

4. Terjesen T,Nordby A,Arnulf V. The extent of stress-protection after plate osteosynthesis in the human tibia. Clin Orthop 1986,207:108-112.

5. 王沛。AO技术及相关问题。中华骨科杂志 2000,20(10):629。

6. 刘建国,徐莘香。应力遮挡效应与骨关节综合症。中华骨科杂志 1994, 14(6):374-378。

7. 张蒲,侯筱魁,王以友,戴克戎。应力保护影响骨外固定的实验研究。中华骨科杂志 1996,16(10):631-633。

8. Uhthoff HK,Bardos DI,Liskova-Kiar M. The advantages of titanium alloy over stainless steel plates for the internal fixation of fractures. An experimental study in dogs. J Bone Joint Surg 1981, 63B(3):427-434.

9. Perren SM, Cordey J, Rahn BA et al. Early temporary porosis of bone induced by internal fixation implants. A reaction to necrosis, not to stress protection? Clin Orthop 1988,232:139-51.

10. Beaupre GS, Csongradi JJ. Refracture risk after plate removal in the forearm.J Orthop Trauma 1996;10(2):87-92 .

11. Miner T, Carroll KL Outcomes of external fixation of pediatric femoral shaft fractures. J Pediatr Orthop 2000;20(3):405-10.

12. McKibbin B: The biology of fracture healing in long bones. J Bone Joint Surg 1978,60B:150-62.

13. Kenwright J and Goodship AE: Controlled mechanical stimulation in the treatment of tibia fractures. Clin Orthop 1989,241:36-47.

14. Ilizarov GA: The tension-stress effect on the genesis and growth of tissues: Part I. The influence of stability of fixation and soft tissue preservation. Clin Orthop, 1989, 238:249-81.

15. Karaharju EK, Aalto K, Kahri A, et al: Distraction bone healing. Clin Orthop, 1993, 297:38-43.

16. Delloye C, Delefofrie G, Goutelier L et al: Bone regenerate formation in cortical bone during distraction lengthening: an experimental study. Clin Orthop 1990,250:34-41.

17. Turner CH. Exercise as a therapy for osteoporosis: the drunk and the street lamp, revisited. Bone 1998, 23(2):83-85

18. Deluca PA, Lindsey RW, Ruwe PA. Refracture of the bones of the forearm after the removal of compression plate. J Bone Joint Surg. 1988, 70A:1372-1376.

19. Hidaka S, Gustilo RB. Refracture of the bones of the forearm after plate removal . J Bone Joint Surg. 1984, 66A:1241-1243.

20. Danis R: The aims of internal fixation. Clin Orthop 1979, 138:23-25.

21. Frost HM. The biology of fracture healing-An overview for clinicians, part I, II. Clin Orthop, 1989, 248:283-309.

sunzhenhui 发表于 2007-2-24 22:25

二是两种材料的形状体积相当。若把一根铁丝和一根木桩并联在一起,谁来承担更多的负荷是显而易见的。而骨干和各种固定材料的形状体积有显著差别。
呵呵,不相信权威,喜欢我们自己的头脑,多思考!肯定会有一点益处?
wings_99同道,这篇文章有些问题,你发现了没有?
上面这句话有个大大的问题!
若把一快豆腐和一根针并联在一起,谁来承担更多的负荷?我们敢把手按上去么?
呵呵,因为有不解的地方,所以思考,我没有想通,今天在通读此文献,希望有所获,诸位有何见解?
一起说说如何?

wings_99 发表于 2007-2-24 22:35

应力遮挡被认为由于内固定物的所谓应力遮挡作用而导致其下方的骨质疏松,以及折断绝对稳定而形成的一期骨愈合伴随较高的再骨折率,这都是不利的。这种说法听起来时有道理的,但也没有获得一致认可。但必须清楚的事,即使这种说法成立,那也只是末而非本。内固定也好,外固定架也好,其最基本的作用就是要遮挡骨折端的应力,保护折断得以愈合,不就是应力遮挡吗?讨论所谓的"应力遮挡"的危害,其实说的是不要遮挡过度,适度的应力对于骨折是有益的。
更重要的是要认识到, 这仅仅是从力学的角度来说明内固定与骨折的利弊关系。那么目前逐渐认识到生物学方面,也就是折断的血供,可能在骨折的愈合上起着更为重要的作用

sunzhenhui 发表于 2007-2-24 22:59

wings_99同道,高手,言之有理!
骨折愈合分为三种模式:
1、一期骨折愈合:包括直接接触愈合和间隙愈合
2、二期骨折愈合:伴有骨痂形成的愈合
3、牵张成骨:Ilizarov牵拉成骨愈合模式
绝对稳定而形成的一期骨愈合伴随较高的再骨折率,这都是不利的。绝对支持,既往AO追求骨折断端的加压来达到骨折的绝对稳定固定,切开复位,解剖复位ie,甚至不惜采用骨水泥浇铸骨折断端来达到解剖复位一期骨折愈合,确实舍本逐末!
有效的骨折愈合需要三种因素:固定,微动,血运。

内固定也好,外固定架也好,其最基本的作用就是要遮挡骨折端的应力,保护折断得以愈合,不就是应力遮挡吗?讨论所谓的"应力遮挡"的危害,其实说的是不要遮挡过度,适度的应力对于骨折是有益的。

说的好!无论何种固定,其目的就在于减少骨折断端的有害应力,这包括:过度的非轴向应力刺激,过度的生理应力刺激,其他的剪切、旋转应力,当然讲究一个度,一定范围的剪切应力甚至对骨折愈合都是有益的!
据文献报导:骨折断端最适宜的微动范围在3-5微米,这个量我们很难把握,但是我们可以做到:
微创,尽量不进行骨折切开,保护骨折愈合的汤环境;有效固定:不追求坚强固定,保持骨折断端的微动,即生理应力刺激。因此外固定或窃取外固定优势的LISS有了前途!

另外i,我们国内的手术很少达到真正的绝对稳定,因此我们没有足够的资格谈到“应力遮挡”的危害,因为粉碎骨折我们很难达到解剖复位,简单骨折我们又不能很好的加压,绝对稳定,实事求是地讲,我们工作多年,到底遇到过几个由于一期骨折愈合的病例,又见到过几个一期骨折愈合再骨折的患者?
所以可以这样说:不是我们做的坚强了,而是我们做的不稳定了!我们没有做到应力遮挡,而是应变太大了!

sunzhenhui 发表于 2007-2-24 23:04

这是一例股骨干骨折内固定的片子,患者已经手术14月,大家看看骨折不愈合的原因和治疗策略?
[img]http://wuyebingqing.googlepages.com/RIMG0061_.jpg[/img]

wings_99 发表于 2007-2-25 01:40

我也想贴图,请问你是如何贴图的?

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