【讨论】关于Barrett食管的专题讨论，希望大家积极参与！！
近年由于诊断技术的不断提高，Barrett食管也逐年最增多，国外大量的流行病学及临床研究表明，Barrett食管是唯一公认的食管腺癌的癌前病变，因Barrett食管与食管腺癌的相关性，成为目前国内外研究热点，美国及***都制定了Barrett食管的内镜诊断标准，但是我国尚未有统一的内镜诊断标准，对于Barrett食管的治疗方式较多，特别是内镜下治疗进展较快，但各种治疗的远期疗效仍待明确，因此中华医学会消化病学分会定于2005年12月9日-11日在重庆市召开全国首届Barrett食管学术研讨会，并制定出我国的Barrett食管的诊疗规范或指南，为使消化内科战友对Barrett食管有更进一步的认识，特开辟关于Barrett食管的专题讨论，希望广大战友就病因，诊断，治疗等方面的进展积极参与发言。转自丁香园
参考一些文献资料 ：
过去认为GERD是一种疾病谱，分为NERD、糜烂性食管炎(EE)和Barrett食管，三者之间是递进性发展的关系。近来，有学者摒弃了GERD作为一种疾病谱的概念模式，而将其分为3个独立的类型：NERD、糜烂性食管炎(EE)和Barrett食管，也可统称为GERD相关性疾病。三者之间不是递进发展的，GERD很少进展为EE，EE也极少进展为Barrett食管。这3个类型在病理生理、发病机制上各有不同。
我认为这个定义有问题，因为按照旧的标准，Barrett食管的粘膜分为三类：胃底腺型，贲门腺型和特殊类型（即肠腺化生）。***食管疾患研究会(2000年)则认为，只要内镜下怀疑是BE处所取的组织为柱状上皮即可诊断。***与欧美之间的区别是，诊断BE不一定必须有肠上皮化生，因活检时并不能100%取到肠化生处，若以有无肠化生为准，则内镜难以诊断。2002年10月***内镜总会BE专题讨论会上，***学者与欧洲Tytgat教授已取得共识，即肠化生不是诊断BE的必需条件。而美国仍坚持需要发现肠腺上皮才能诊断。至于部位，单存从齿状线上2cm来定义绝对是不恰当的，由于齿状线是食道和胃粘膜组织学的分界点，Barrett食道有一部分就是表现为齿状线上移，这本身已经可以诊断了，所以这个定位可能不是太恰当。 **** Hidden Message ***** **** Hidden Message ***** **** Hidden Message ***** **** Hidden Message ***** **** Hidden Message ***** **** Hidden Message ***** **** Hidden Message ***** **** Hidden Message ***** Barrett食管是指食管下段磷状上皮被柱状上皮所取代的一种病理现象。胃食管反流病被认为是形成Barrett食管的主因。Barrett食管是食管腺癌和部分贲门癌的癌前病变之一，具有Barrett食管的病人患食管腺癌的几率为普通人群的125倍。但是，Barrett食管的大部分病人不会发展为癌，通过随访，发现只有1/227的Barrett食管病人的发展为癌[1]。本文就与Barrett食管相关发病机理的研究进展做一简要综述。
一、食物、生活方式及肥胖症
研究表明BMI（体重指数）高的人易患食管腺癌，肥胖已成为食管腺癌的一个危险因素。流行病学研究揭示膳食中大量的胆固醇及蛋白质可增加患食管腺癌的几率，而纤维、维生素C、E、B6、叶酸及β-胡萝卜素可减少食管腺癌的发生。肥胖、体力活动缺少可引起胰岛素抵抗、体内类固醇激素以及胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）的增加。IGF-Ⅰ受体表达增加与Barrett食管进展为癌密切相关。IGF-Ⅰ与IGF-Ⅰ-R结合后，通过细胞内数条信号转导途径，刺激多种上皮细胞、间质细胞的恶性转化，以及保护这些细胞使之免于凋亡[2]。但是，Kristal AR[3]通过控制能量、脂肪、水果、蔬菜、体重等， 经过18-36个月的观察，Barrett食管上皮细胞在增殖或临床观察上并无明显变化。
二、胃酸与胆汁反流
胃酸、十二指肠胆汁中的胆汁酸盐可以引起慢性食道损伤和炎症。次级胆汁酸可引起DNA损伤，染色体畸变，并导致基因的非正常表达。多个流行病学群组研究揭示胃、十二指肠反流物可导致Barrett食管形成，并有可能进一步发展为食管腺癌（ECC）。十二指肠反流物中的氧化亚氮、亚硝酸盐及亚硝基复合物在ECC形成具有非常重要的作用[4]。使用PPI治疗的病人，反流物中的未结合胆酸浓度相对提高，未结合胆酸在PH为中性的环境中激活抗凋亡因子NF- B、IL-8，而后者可以促进肿瘤血管生成、转移，抑制凋亡，此外，长期使用质子泵抑制剂可造成细菌在上消化道定居，细菌能解离胆汁酸盐生成非结合胆汁酸盐[5]，这些非结合胆汁酸盐可以引起食管慢性轻度炎症并促进Barrett食管进展为癌。
三、胃泌素
胃泌素为一刺激胃壁细胞分泌胃酸的多肽，体外培养发现，胃泌素可以诱导上皮细胞COX-2表达增加。许多癌细胞自身可以表达胃泌素，并通过自分泌或旁分泌发挥作用，不会导致全身高胃泌素血症。研究发现胃泌素与COX-2共表达于胃癌、肠癌、肺癌。胃泌素通过激活CCK2受体诱导胃肠细胞增殖和COX-2的表达[6]。尽管Barrett病人血清胃泌素未升高，但体外胃泌素可刺激Barrett食管上皮的增殖[7]。在无不典型增生的Barrett食管中胃泌素表达增加，有趣的是，一旦不典型增生及癌形成，胃泌素反而下降。这就提示自分泌胃泌素在Barrett食管发生不典型增生前介入了Barrett食管的发病机制[6]。
四、COX-2
COX-2为花生四烯酸途径的关键酶，COX2可通过促进细胞增殖、抑制凋亡、促进血管形成等机制,参与肿瘤的发生和发展[8]。COX-2可催化花生四烯酸生成不同的前列腺素，包括PGE2。PGE2可诱导Barrett食管上皮细胞的增殖，此外，通过抑制自然杀伤细胞活性，PGE2可抑制肿瘤监视。PGE2的表达增加可加速非正常细胞的基因组不稳定性，进而促进癌的形成。低PH、胆汁酸盐可诱导COX-2的表达。在体外培养Barrett食管细胞及食管腺癌细胞时发现，随着Barrett食管进展为食管腺癌，COX-2表达亦相应增加。有人认为蛋白激酶C、ERK及P38、MAPK参与、介导了胆盐、胃酸诱导的COX-2的表达[9-10]。
五、氧化应激
氧自由基可对DNA造成损伤，而DNA损伤可造成细胞基因变异，在癌形成中具有显著的作用。Barrett食管因为胃食管反流物中酸和胆汁酸盐的刺激引起氧化应激、脂质过氧化反应、自由基的产生，导致氧化应激相关基因的表达、诱导DNA损伤，由于众多基因和后生遗传的蓄积作用，造成Barrett食管通过化生、不典型增生，最终形成Barrett食管腺癌[11]。同时，Barrett食管谷胱甘肽和维生素C减少表明Barrett食管抗氧化防御能力明显减弱[11]。
六、幽门螺杆菌（HP）
有研究表明,随着Hp感染率的降低,食管的损伤加重,因此,有人推测Hp可能对食管具有保护作用,可以延缓食管疾病的发展[12]。一项前瞻性研究比较了289例Barrett食管病人中HP的感染率，这289例病人包括伴有或不伴有不典型增生或腺癌的人，用217例胃食管反流病人作为对照，在Barrett食管病人中，47例具有轻度不典型增生，14例重度不典型增生，20例伴发腺癌。其中36%伴轻度不典型增生、14%伴重度不典型增生、15%伴腺癌的病人感染了HP，而GERD为44%，无腺癌或不典型增生的Barrett食管病人Hp感染率为35%。该研究得出如下结论：HP感染可减少Barrett食管进展为食管腺癌的机会[13]。尚有流行病学研究显示感染cagA（+）的HP的病人可减少食管癌的发生。
七、致癌物
流行病学研究显示长期接触致癌物可引起食管腺癌发生。进行过食管空肠吻合手术的动物食管腺癌的发生率增加[14]。由于使用PPI造成胃酸缺乏、萎缩性胃炎以及胃曾行外科手术的病人，可造成上消化道中分解硝酸盐的细菌过度繁殖，这些细菌可将食物中的硝酸盐分解为亚硝酸盐。在二十世纪后半叶，使用含硝酸盐的化肥迅速增加，大部分摄入的硝酸盐经过身体排泄掉，但仍有相当部分被唾液腺聚集并分泌入口中。舌上的口腔微生物使部分硝酸盐转变为亚硝酸盐，在食管下段亚硝酸盐随即分解为氧化亚氮，而氧化亚氮被认为具有促进肿瘤发生、诱发DNA损伤、参与脂质过氧化反应，调节炎症和癌发生的作用[15]。
八、CDX2
CDX2为同源异型盒基因家族的成员之一，其产物特异性地表达于小肠和结肠上皮中, 正常胃、食管上皮中无CDX2的表达[16]。在正常生物体发育过程中CDX2对调节肠上皮细胞的分化和增殖起到关键作用。研究表明虽然在正常胃粘膜上皮中CDX2呈阴性表达,但在胃粘膜肠化生中CDX2的表达明显增强，;将CDX2转入小鼠的正常胃粘膜上皮细胞中,发现小鼠胃粘膜中出现肠上皮化生，这些都说明CDX2的异位表达有可能是胃粘膜出现肠上皮表型的始动因子，近来研究表明CDX2蛋白也异位表达于Barrett食管黏膜，意味着CDX2的表达在Barrett食管黏膜发展中为一关键性的事件，异位CDX2的表达可激活MUC2的表达并诱导杯状细胞的分化[17]。Phillips[18]观察到一些肠化不明确的Barrett食管CDX2 染色也为阳性。
九、分子机制研究
Barrett食管可能起源于食管的多能干细胞并具有多向分化潜能[19]。肿瘤抑制基因P53、P16、APC等的异常表达以及与细胞增殖有关的分子、凋亡或血管生成基因都与Barrett食管有关。目前主要通过癌基因、肿瘤抑制基因、细胞周期、肿瘤细胞生长信号、凋亡、端粒酶、血管生成、肿瘤浸润、转移、非整倍性等方面对Barrett食管进行分子方面的研究[20-21]。
（1）细胞周期蛋白 如CyclinD1、E在Barrett食管的间变细胞中表达增加。Erb家族的酪氨酸激酶生长因子及其配体、表皮生长因子及转化生长因子的异常与Barrett食管癌变有关[22]。
（2）端粒酶 人类85-95%癌细胞端粒酶的表达增加。未恶变的特殊肠化生上皮只有低水平的端粒酶，而伴有不典型增生的Barrett食管、Barrett腺癌端粒酶表达水平逐渐增加。端粒酶表达增加可能是食管癌细胞取得无限繁殖潜能的一个基本机制[23-24]。
（3）血管生成因子 M.Auvinen[25]等发现VEGF-C在正常鳞状上皮未发现，但在特殊分化的肠化生细胞中表达增加。在Barrett食管形成癌的早期，就出现了异常的新血管系统。VEGF在Barrett食管腺癌组织中表达增加。
（4）细胞间黏附分子 如钙粘糖蛋白正常具有黏附、把细胞连接在一起的功能，并为一重要的细胞间相互作用的介质。E-钙粘糖蛋白表达异常，可导致细胞增殖紊乱。在Barrett食管E-钙粘糖蛋白的表达与其恶化程度负相关。
（5）Death-commiment信号途径。如在食管腺癌中，均可观察到FasL，这些表达FasL的肿瘤通过与淋巴细胞表面的Fas结合，从而避免免疫介导的凋亡[21]。另一癌细胞避免凋亡的机制可能是通过抗细胞凋亡的因子合成的增加，如COX-2[21]。
参考文献
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22、 Brito MJ, Filipe MI, Linehan J, et al., Association of transforming growth factor alpha (TGFA) and its precursors with malignant change in Barrett's epithelium: biological and clinical variables. J Gastrointest Surg,2000 ,4(2):135-42.
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24、 Morales CP, Lee EL, Shay JW. In situ hybridization for the detection of telomerase RNA in the progression from Barrett's esophagus to esophageal adenocarcinoma, Cancer,1998, 83(4):
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25、 Auvinen MI, Sihvo EI, Ruohtula T et al. Incipient angiogenesis in Barrett's epithelium and lymphangiogenesis in Barrett's adenocarcinoma, J Clin Oncol.,2002 ,20(13):2971-9. yinglian_xiao wrote:
我认为这个定义有问题，因为按照旧的标准，Barrett食管的粘膜分为三类：胃底腺型，贲门腺型和特殊类型（即肠腺化生）。***食管疾患研究会(2000年)则认为，只要内镜下怀疑是BE处所取的组织为柱状上皮即可诊断。***与欧美之间的区别是，诊断BE不一定必须有肠上皮化生，因活检时并不能100%取到肠化生处，若以有无肠化生为准，则内镜难以诊断。2002年10月***内镜总会BE专题讨论会上，***学者与欧洲Tytgat教授已取得共识，即肠化生不是诊断BE的必需条件。而美国仍坚持需要发现肠腺上皮才能诊断。至于部位，单存从齿状线上2cm来定义绝对是不恰当的，由于齿状线是食道和胃粘膜组织学的分界点，Barrett食道有一部分就是表现为齿状线上移，这本身已经可以诊断了，所以这个定位可能不是太恰当。
我觉得一种病的诊断必须和其预后等相连接，不能为了诊断而诊断。活检时不能100％取到肠化生，所以就不能以此为标准的说法太荒谬，这只能说明内镜取活检诊断巴勒特食管不敏感，需要更好的方法，随随便便给人下个巴勒特食管的帽子，是一种不负责任的做法；同样的问题也存在于Hp在胃食管反流病中是否根除的问题。 个人观点：
fgjx wrote:
我觉得一种病的诊断必须和其预后等相连接，不能为了诊断而诊断。活检时不能100％取到肠化生，所以就不能以此为标准的说法太荒谬，这只能说明内镜取活检诊断巴勒特食管不敏感，需要更好的方法，随随便便给人下个巴勒特食管的帽子，是一种不负责任的做法；同样的问题也存在于Hp在胃食管反流病中是否根除的问题。
完全赞同fgjx战友提出的观点：疾病的诊断必须和其预后等相连接，不能为了诊断而诊断。但依美国的诊断标准，活检取不到肠化生，就不能诊断，但使容易是一部分患者漏诊！因为肠化更容易恶变为腺癌，所以期待更好的诊断方法。
如果以***的诊断标准，也就是说一定程度上，可以诊断出更多的Barrett食管。鉴于Barrett食管作为唯一公认食管腺癌的癌前病变，所以对于BE追踪监测计划提到日程。鉴于***诊断标准，个人认为应该Barrett食管的诊断应该有一个危险分层，以更好的制定监测计划！
那种诊断标准更合乎实际，望大家各抒己见！
更期待我国自己的Barrett食管诊治指南！.......
另外，在最近召开的北京消化疾病高峰论坛，有专家提出Barrett食管及食管腺癌的与HP发病率可能成负相关，也有一些文献资料支持此观点，但都不是确切的结论，对于Hp在胃食管反流病中是否根除的问题盼望早日有一个明确的说法。 寻常百姓 wrote:
对于Hp在胃食管反流病中是否根除的问题盼望早日有一个明确的说法。
按照Maastricht-2以及2003年桐城共识，认为GERD需要长期服用PPI，长期服用PPI可能导致胃粘膜萎缩，所以支持在GERD中根除Hp，据称Maastricht-3（没有见到原文）已经不是支持根除了，而是必须根除。
个人认为需要结合患者的实际情况，比如国人有没有经济实力长期服用PPI；其次从服用PPI致出现萎缩需要多长时间，有没有循征的证据；再者按照萎缩性胃炎的Hp根除标准是这样定的：慢性胃炎伴有明显异常（糜烂，中重度萎缩，中重度肠化，中重度异性增生）呵呵，感觉相互矛盾。 癌形成的过程通常是不断进展的，但有时也可能发生逆转，例如可从高度不典型增生逆转为肠化生。在BE的二级预防中包括以下策略：①内镜筛查和监测，对进展期新生物进行干预；②药物或外科手段进行抗反流治疗；③内镜下烧灼去除病变；④化学干预，如特异性COX-2抑制剂或抗酸复合制剂。
有慢性胃食管反流症状的患者最易发生BE，适宜行上消化道内镜检查。因此应考虑这种反流症状一生中是否仅发生一次？是否只发生于老年白人？应该何时检查？是否为无症状个体？如何检查，多长时间检查一次？此外，还要考虑以下问题：①对象(who)：仅仅针对GERD患者还是针对每个人？②时机(when)：发生GERD的早期还是出现GERD症状后5~10年？还是50~60岁以上的GERD患者？③手段(how)：传统内镜？细径无麻醉内镜(直径3.1mm，长60cm，电池驱动)？细胞学或其他新的影像学技术？④目的(why)：是否会改变结果？是否值得？
BE的其他诊断方法包括色素内镜：具有筛查和监测双重作用。筛查可发现微小食管上皮化生的存在，监测可锁定高危组织，确保取材完整或提高肿瘤检出率。分光镜：分为光散射型、荧光型和反射型，三种结合应用对任何类型不典型增生的敏感性为88%，特异性可达100%。此外,还包括放大内镜、光学相干体层摄影术(OCT)、超声内镜(EUS)、比色探针、胶囊内镜等。
BE相关肿瘤的化学预防作为二级预防策略是可行的，值得进一步研究。抗酸分泌治疗的资料表明，BE的最佳化学预防措施是COX-2抑制剂和质子泵抑制剂(PPI)联合治疗。 在食管粘膜的修复过程中食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮取代称之为Barrett食管
你觉得这样的定义合理或者说准确吗？
个人的看法:
1.我认为是有道理的!我们内镜下看到的-齿状线实际上是一个食管黏膜和胃黏膜的移行部,而不是明确的一条线,在一定的范围内他是一个立体的交融并可以在一定的范围内出先小片状的柱状上皮残留.但到底是多少厘米,我想应该有专家来定.但是如果我们在2cm内病理看到了肠化或异性增生我们也应该诊断Barrett食管.
2我个人认为对长节段的BE我们应从宽诊断,不一定要看到肠化或异性增生,而对于短节段的BE我们的诊断应从严. 请教各位专家我这三张图片诊断Barrett食管妥当吗？第一张病灶距齿状线2cm左右，活检病理提示：柱状上皮
[img]http://images.e2002.com//images/8Ll69774.jpg[/img] [img]http://images.e2002.com//images/aGZ69788.jpg[/img] [img]http://images.e2002.com//images/h3H69801.jpg[/img] 正好我阅读了部分循证胃肠病学上面关于Barrett食管的内容，选摘部分内容和大家分享，以前认为Barrett食管发生食管腺癌的机会非常高，但该书中却认为，真实的发病率可能没有那么高，大概仅有不到1%的可能。以前所得出的较高的发病率结果是因为病例选择有bias，并且过去的研究大部分样本量都较小。
另外Barrett食管发生食管腺癌的危险性与病变的长度，是否伴随有GERD的症状，以及不典型增生的程度有关。
贴一张这本书上的一个图表，看对大家认识GERD或者BE是否有帮助。
[img]http://images.e2002.com//images/1M869851.jpg[/img] 看了zwl971404战友的三张图片发表一下我的看法:
1第一张图片我想可以诊断Barrett食管,我们看到孤立性舌状的菊红色黏膜伸向口侧,这比图片2看到的一圈菊红色黏膜向上伸延合并一条黏膜伸向口侧要可靠.因为图片2可能存在齿状线处上移.
2图片2我们看到齿状线上移,如果在U型倒转是看到贲门口松弛,可以容纳2条以上的胃镜直径,我想可以诊断食管裂孔疝,但是否合并Barrett,我自己把握要看黏膜伸向口侧的长度,大于3cm诊断食管裂孔疝合并Barrett食管，小于3cm看病理从严控制。
3图片3诊断食管裂孔疝，虽然我们看到的中度肠化，但这是齿状线以下的胃黏膜的肠化，有炎症都可以出现肠化的。
见笑了！抛砖引玉，很想听听大家的意见 在食管粘膜的修复过程中食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮取代称之为Barrett食管
你觉得这样的定义合理或者说准确吗？
我的看法Barrett食管定义中关于食管和胃的连接部在内镜下其实并不容易判定.一般来讲,如果我们看到食管下部黏膜皱襞改变,有栅栏状的血管基本上确定是食管胃连接部.因为Barrett食管的危害关键是如果合并肠花生那么腺癌的发生率明显增加.美国的指南强调肠化,强调多点的活检就是这个道理.但是多点活检实际过程中,因为食管下段的解剖特点,血管丰富,容易出血而应用受到限制. **** Hidden Message ***** 上次讲到barrett食管诊断中辨认胃食管结合部的难点和部分的小技巧.在美国胃肠病学会芝加哥会议上有专家提出:
目前内镜下广泛应用的GEJ内镜诊断标志 为胃黏膜皱壁的近侧缘.其他GEJ 标志包括了管状食管末端和囊样胃腔的交界部, 以及食管末端收缩处.但是上述观点还有待更多证据支持.
谢谢斑竹的加分,关于barrett食管的研究我会有更多内容奉献. 回复lileifriend战友：
我们看到齿状线上移,并不能诊断裂孔疝。正常情况下胃镜进镜打气以后随着内镜过程中局部扩张的程度不同，齿状线可向上移动2cm左右。病人与病人之间Z线确切的轮廓是不同的，在有些患者充分的扩张后可变为整齐的。而多数是不整齐的。当有裂孔疝时，圆周状Z线更为显而易见，腔在扩张状态SCJ（食管胃粘膜交界处）可以轻微的不规则，当SCJ不规则呈现伸长的单个或多个半岛状向头侧延伸的柱状上皮黏膜，在有些患者可以是正常的改变，但所有的这些患者应该活检以评估是否有短段Barrett食管。而我说的3cm是我自己把握的尺度，我想我们应该从严控制，因为很多内镜医生对Barrett食管的理解不一样，象我们小医院医生容易被大医院的医生一句话压死。而U型倒转看贲门口是胃镜诊断裂孔疝的重要方法，如果食管裂孔与齿状线间可见有疝囊状改变那么诊断很容易。而食管裂孔持续增大（到底多少没定论，但大家都认同2倍镜身大小）说明食管裂孔功能障碍，那么我们再结合齿状线上移等其他依据就可以诊断裂孔疝。
不知我说的对不对，供大家商讨！
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