【病例讨论】一例非常奇怪的术中低氧
**** Hidden Message ***** 从提供的材料看,一分半钟、两分钟，spo2 急剧下降至65%--70%。经口插管后嘴唇迅速转红，可排除肺换气障碍。切开套管可能存在问题，不能通气。看来不能太相信气管切开的通气保障。当时要判断清楚的确很困难，但是大多情况下不宜把问题想的太复杂，尽力保证有效通气。没给肌松药前有自主呼吸，能保证一点供氧。用了肌松药问题就看得明显了，切开套管不通畅。 发表几点拙见，供各位学长参考讨论1.考虑到楼主提供的病例内患者接导管后呼吸囊有明显膨胀收缩现象，我认为基本可以排外第一种观点，对于气切来说不在气管导管内是很明显可以判断的现象，而且双肺呼吸音可闻及，血气显示PaCo2也没有蓄积，麻醉完成后进行手术前也没有明显的气管导管不在气管内的现象，何况是气切插管，存在气道处理困难的情况较为少见，难度要小于一般的经口的气道困难处理。
2.给完万可松后双肺无呼吸音，皮球阻力较大，以上作为气管导管不在气管内的依据个人认为不敢苟同－－－－气道阻力大同样可以发生在气管导管过深的情况下，为什么说是导管是否在气管导管内的很明确的指征？判断导管是否在气管内适宜位置，一般来说有五个条件可以提供参考：第一，捏呼吸囊时胸廓是否跟随手捏频率均匀对称抬动？第二，导管内是否可见明显的呼气水气？第三，双侧肺部上下呼吸音是否相应对称清晰？第四，呼气末二氧化碳波形是否正常合理？第五，按压呼吸囊胃部是否没有水泡音打嗝音，是否胃部不会膨胀。由此可见，气道阻力大只不过是气管入食道或者过深都可引起的现象，经口插管后唇红润，SpO2 99％可以说通气完全，但是不能反过来判断之前插管就一定不在气管内
3.我比较赞同楼上小羊战友的意见，同时我也认为，可能是以下观点引起：即导管插太深，进入右支气管，左肺听到的仅是自主呼吸时的传导音，单肺通气保证血氧是在机控状态下进行，但此患者是自主呼吸，根据V/Q比，左肺无通气，但有血流，这些血液没有经过氧合，造成静脉血掺杂，右肺的通气也不是很够，综合起来就造成了低脉氧。在我进行食道癌手术麻醉时经常需要用单肺通气，一般来说单肺通气时气道阻力都会上升到25－30这个水平左右，由于该患者是平卧位，血流是可以考虑为均匀的，的确存在没有经过充分血氧交换的可能。患者肺换气应该问题不大，从呼吸音角度考虑，不能解释如果套管不通畅的话为什么半小时以来其呼吸音未闻及异常。
最后我认为，从麻醉安全角度考虑，从个人安全意识方面考虑，也从病人的安危考虑，建议楼主今后完善各项术前检查和术中监测，对于气切病人甚至对于每一个全身麻醉的病人，其通气状况是至关重要的情况下，能确保SpO2，呼气末Co2的监测，这两项指标非常重要，通过判断呼气末Co2波形可以非常明确区分各项术中异常状况，对于可能单肺通气的病人建议术前检查肺功能，尤其注意一秒率等可以影响术后呼衰预后的指标。全身麻醉诱导前，建议检测一次血气指标，明确患者的状况！这个病例最大遗憾在于无法通过呼气末监测判断，至于某些罕见的病症和可能，无法求实。常规考虑下，可能是插管过深，进入右支或者套管不通引起，肺大泡可能性存在，但是术中术后应该很明显可以通过床旁X线、握雪状捻发音，呼吸音来提示排外。
请其他战友继续讨论和鉴别，大家一起提高，谢谢。 个人看法：
1，“插入7#导管后接螺纹管，流量1L/min纯氧自主呼吸，呼吸囊随呼吸收缩膨胀良好，潮气量约400-450ml，” 自主呼吸的情况下用1L/min的低流量太小了。通常用的是全开放高流量氧，大于4L/min。
2，术中低氧的判断顺序：给氧浓度？ —— 呼吸环路？—— 气管导管？ —— 上呼吸道？ —— 下呼吸道？ —— 肺泡本身或肺交换？——血容量、 心输出量？—— 血液问题？—— 组织氧释放和利用？—— 组织氧耗？
3，依着上面的顺序看下来：a，该患者用的是自主呼吸和低流量，一旦氧流量输出设备出问题，或者呼吸环路的呼吸阀粘连等可以导致缺氧，但CO2 正常，（当然如果你用的是全紧闭，同时钠石灰又失效也可能伴有CO2升高）。该患者只能说有可能存在这种情况。b，气管导管本身有问题应该可以马上发现，排除。气管切开通常用的是气切导管（楼主应该也是气切导管吧），一般不会深入到一侧支气管，就算深入到一侧支气管也不应该不会SpO2降低如此厉害，更不会气体都挤不进。排除。c，气切导管滑出或放置位置不对，要考虑，因为之后捏皮球阻力极大，同时又低氧血症，但通常要伴有CO2潴留。该患者有过喉癌手术史，解剖有改变，还是要考虑。d，肺本身、肺交换、气胸可以排除，因为之前没问题，重新插管后也没问题。e，血容量、心输出量、血液、组织的问题也可以排除，没有相关的病史依据。f，高铁血红蛋白血症排除，2楼的战友说的很清楚。
4，总结：氧流量？呼吸环路？导管位置？
5，之后的心跳血压高：a，缺氧后，欠下氧债；复氧后，心肌得到能量补充，只好加快心律血压来代偿；b，阿托品0.5mg也不低啊；c，麻醉浅 ，疼痛，等。 我遇到过一例相似病例，后来发现是导管在术中渐渐滑入，退出后就好啦。现在的导管前端有一条黑线，导管置入后（气管切开）应该在外面能看见该黑线且该线距离切口不超过2CM，如不见则过深，如>2CM则过浅可能滑出。 谢谢mamao_83提供了很好的病例！同时jzrqs战友关于高铁血红蛋白血症的知识深入浅出，很受启发！
1、为何低氧？
看了这个病例，使我想起一个气道异物病例，情况类似：患儿在自主呼吸下呼吸费力，SpO2低下，麻醉医生被叫去插管，在未了解病情的情况下气管插管失败（两次导管过声门后导管无法送入），当时考虑病人烦躁、喉气管痉挛，给予肌松药后SpO2急剧下降，给氧效果不佳，插管再次失败，最后呼吸心跳停止。其中的经验教训暂且不去说它，主要一点就是在呼吸道不全阻塞的情况下（该患儿为声门下气道异物），自主呼吸或许还可以勉强通气，一旦给了肌松药，由于气道失去自身的张力，可能导致完全阻塞。
结合这个病例：
病人术前SpO2 98%，轻度呼吸费力，最后紧急经口插管，插管后通气约三十秒后患者嘴唇立即转红，SpO2 99%---可以排除肺部基础疾病造成的换气障碍
得普利麻100mg、芬太尼0.05mg静注并面罩辅助通气下行气管切开，过程顺利，SpO2维持在98%—100%之间----应该说通气回路、呼吸道本身没有严重通气困难问题
插入7#导管后接螺纹管，流量1L/min纯氧自主呼吸，呼吸囊随呼吸收缩膨胀良好，潮气量约400-450ml----在病人存在自主呼吸的情况下，插入气管导管时理应可以感觉到导管口明显的气流，不知当时情况如何？此时应该说导管在气管内，不可能插入假通道，除非插入胸腔，随着胸腔压力的变化出现呼吸囊随呼吸收缩膨胀良好，但是因为导管突破气管进入胸腔似乎可能性比较小。
约一分半后 SpO2由98%渐降至94%，立即予手控辅助呼吸，未改善，SpO2继续降至85%，双肺听诊可闻及干性罗音，疑支气管痉挛（但呼吸囊阻力并不大），立即予氨茶碱125mg缓慢iv，地米10mg iv，约两分钟后再听诊双肺已无哮鸣音，但SpO2仍继续往下掉，维持在65%-70%之间，末梢及嘴唇稍紫，血气分析结果示：PH 7.35, PaCO2 45.7mmHg, PaO2 30.4mmHg, BE –4.7 ,HCO3- 22.3mmol/L----同意jzrqs战友的分析，基本排除高铁血红蛋白血症。
主任至，病人再次烦躁乱动，判断气管导管在气管内后嘱万可松4mg，咪唑安定5mg iv----根据什么判断气管导管在气管内？
患者自主呼吸消失后予手控， 发现呼吸囊阻力极大，气无法挤入，双肺未闻及呼吸音，同时SpO2 40%，HR 45bpm，但MAP 80mmHg，立即予阿托品0.5mg iv，同时心外按压，紧急经口插管，插管后通气约三十秒后患者嘴唇立即转红，SpO2 99%，听诊双肺呼吸音清，怀疑之前气管导管不在气管内----有点自相矛盾，前面是如何鉴别导管在气管内的？同时也说明患者的气道和肺部无明显影响通气的原因、呼吸回路仪器也无问题。
总的来说，问题不是出在仪器设备、病人可能的肺部疾患、高铁血红蛋白血症等，主要问题是插入的7#导管上，除了插入通路有无问题（胸腔？）、导管位置是否过深、移位外，还要考虑是否导管堵塞：异物、套囊？等等。导管堵塞时，病人在自主呼吸下，通过导管周围的腔隙尚且有一定的气体交换，但是给了肌松药后就完全依靠导管通气，反而出现SpO2 的下降。不知后来对导管本身检查了没有：有无堵塞不畅、套囊有无异常？所以个人浅见：需要排除导管位置异常和堵塞。
2、当抢救过来后，为何心率、血压一下子那么高？？也没给什么药啊，就一支阿托品~
首先整个麻醉操作过程麻醉深度是非常浅的，同时各项操作引起的应激反应很强，可以说体内各种儿茶酚胺、高血糖素类等激素水平是非常高的，那么为什么之前没有表现心率快、血压高？是因为机体较长时间处于低氧状态，为了蓄积最后的能量，维持生命，只能暂时丧失自我反应和反击能力，随着缺氧的纠正，机体迅速恢复对各种内分泌激素的正常反应能力，加上阿托品的作用，出现心率快、血压高也就不足为奇了！ 一般说来，气管切开置管，怎么可能会没有置入导管呢？此处的解剖结构并不复杂，气管的组织结构也与周围类似管状的组织结构有天壤之别。——考虑没有置入导管，个人认为这是不可能的。
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患者9：35～10：35近1小时的时间内，SPO2持续波动于60％～70％，血气分析提示PH 7.35, PaCO2 45.7mmHg, PaO2 30.4mmHg, BE –4.7 ,HCO3- 22.3mmol/L。
提示患者有气体交换，但可能存在：
1）交换气体的量/或氧浓度不足。
2）肺功能障碍：肺水肿，肺栓塞，支气管哮喘，肺不张等等。
3）血液氧交换问题。
很明显，病人不存在肺功能障碍及血液血液氧交换问题。因此我们应该着重考虑交换气体的量/或氧浓度不足。
1。从口行气管插管，呼吸动度良好，SPO2 99%而经气管切开导管自主呼吸导致缺氧。
问题很显然出在气管切开所置入的导管上。
1）导管本身。
——不知楼主选用的气管切开导管是：普通常规型（导管前端无气囊，气道不能全密闭），还是气管切开供呼吸机专用的导管（导管前端有气囊，气道可全密闭，可用于呼吸机全密闭供气）
——如果是普通常规型气管切开导管（我们这里还多是金属的），直接接上呼吸机，首先应该明确，该呼吸回路是全开放的，病人的吸入气来源于：呼吸机，口咽部余气（呼出气的部分淤积与此），辅助呼吸时可感觉气道严重漏气，可闻及口咽部的气流溢出声。
因此，流量1L/min纯氧供给，可能存在氧供给不足，吸入气氧浓度不足。
2）导管口的位置
初期是否部分贴近气管壁？
病人10:35 再次烦躁乱动（此时可能出现脱管），给予肌松药后导致导管口完全紧贴气管壁，被气管壁所阻塞——出现呼吸囊阻力极大，气无法挤入，双肺未闻及呼吸音。
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怎么想也还是有诸多不明白的地方.......。
想来楼主在病人长达1小时的低氧下，作出百般努力，多方查找原因，连少见的“高铁血红蛋白症”都考虑了，均不得其解，更何况我们在这里海阔天空的瞎想，更是不得法。
还是盼楼主仔细回味，与在场的同事多方交流，找出原因后告诉一声！ 本人同意第一种观点。（因为楼主已基本排除通气以外的原因）
理由：1.经气切处“气管插管”后SpO2只维持在65%-70%，而经口气管插管后通气约三十秒患者嘴唇立即转红，SpO2 99%，听诊双肺呼吸音清，足以证明两者不在同一径路；需要请搂主进一步证实的是：a 经口气管插管前“双肺听诊可闻及干性罗音”，但所闻及的呼吸音与经口气管插管后是否有可比性，两者强度一致吗？b 经气切处“气管插管”后，气管导管的气囊是否充盈？如果经口气管插管前双肺听诊所闻及的呼吸音比经口气管插管后低，而气管导管的气囊未充分充盈，可以认为患者SpO2维持在65%-70%，是由于经口自主呼吸所维持，楼主认为“血气示PaCO2不高，如果不在里面，肯定很早就造成蓄积了！“本人并不同意，患者自主呼吸就不能维持正常的通气？倒是为什么SpO2不高值得探讨，本人认为可能患者呼吸费力致氧耗量增大有关。
2. 气管导管究竟在哪里？本人认为可能已经进入纵膈，需要楼主证实气管导管插入的深度，气管导管在纵膈内，随胸腔起伏，纵膈亦可形成负压，导致了”呼吸囊随呼吸收缩膨胀良好“的'假象"。
3.是否进入右主支气管、是否气胸，均可由双肺听诊排除。
4.强烈建议及时行胸部摄片检查！及呼吸末CO2检测。 谢谢各位站友的积极发言，感谢jzrqs战友关于高铁血红蛋白血症知识的介绍，受益非浅～
下面回答一下站友提出的几个问题：
１．气管切开后插入7#导管后接螺纹管多深?选用导管？
当时用的常规普通型带套囊７#导管，并非气管切开管，导管插入仅过其套囊，在第一条黑线与第二条黑线之间，打气，固定，应该不会太深或太浅吧．而且在紧急口插时拔出之前的导管，也未发现过深或过浅，同时套囊还打着．
２．主任至，病人再次烦躁乱动，判断气管导管在气管内后嘱万可松4mg，咪唑安定5mg iv----根据什么判断气管导管在气管内？... ...怀疑之前气管导管不在气管内----有点自相矛盾，前面是如何鉴别导管在气管内的？
插完管子以后观察，导管内壁有随着呼吸而产生的雾气，同时在导管口可听到气流声（经过多人证实）．主任来了以后，捏了下皮球，随呼吸幅度很好，只是病人烦躁，估计可能影响氧合，就把呼吸打掉，如果没认为在气管内，怎么敢打掉呼吸？？后来打掉后在没呼吸没氧合心跳都快停了的紧急情况下经口插，立马纠正，前后对比，在这么强有力的证据面前当然就考虑之前没在里面了（好象这样讲也很牵强啊）
３．导管堵塞？不通畅？
在SpO2开始掉的时候就从气管内吸了一次，后来在给肌松药的时候又吸了，都很通畅，当时SpO2急剧掉时就正在吸，赶忙接上螺纹管通气，发现已经捏不进去了．
４．经口气管插管前“双肺听诊可闻及干性罗音”，但所闻及的呼吸音与经口气管插管后是否有可比性，两者强度一致吗？
不一致．前面是自主呼吸，听得当然就弱，后来打掉呼吸后机控，那是相当清楚的，当然，在听自主呼吸时，每个人感觉都会有差别，但都觉得是比较弱的．
至于呼末CO2的问题，已经跟科里提过了，相信很快就会有了，毕竟这是ASA制定的五项基本监测之一，没有呼末CO2监测确实是本病例最大的遗憾！
此例病例会跟踪观察下去，及时上传最新诊断，还请各位站友继续踊跃发表自己的意见与看法
**** Hidden Message ***** 好象一开始就插错进入纵隔，进而捅破纵隔胸膜进入胸腔更好解释些，但是气管的结构应该有特点的，置入导管时没有看清楚气管结构吗？是否也有可能通过气管侧壁进入胸膜腔呢？
肺捅破估计不可能，否则后来经口插管正压通气时就会发生张力性气胸，为什么当时的胸廓运动好象也和呼吸囊运动相一致：因为病人的通气不足，病人用力自主呼吸时，胸内压随呼吸运动而出现压力变化，相对肺的膨胀不足，促进了胸内压的变化，从而表现呼吸囊运动。
既然有气胸，为何过了将近24小时才表现？之前难道都在吸收吗？
随着病情恢复，麻醉作用消退，病人感觉日益敏感，可能限制了呼吸活动。
通过该病例提醒我们：听诊呼吸音有很大的误差，呼吁开展全麻插管麻醉的必须配备呼末二氧化碳监测！ coolgiggs wrote:
请问楼主有无考虑过由于右侧肺大泡存在而导致在通气压力高于正常的情况下破裂继而引发气胸的可能，因为这样的解释较之前楼主科内的捅入纵隔再捅入胸腔的可能相比，更为多见也更为隐蔽些。
由于肺大疱导致的气胸应该是不可能的，这种气胸是闭和性气胸，随着正压通气胸腔内压力会不断升高，右肺会极度压缩，这在经口插管后同样是存在的，胸腔内的气根本就没地方排，根本患者就不能立刻转红，SpO2 99%，而且经口插完后双肺听诊是很好很对称的 老在检讨麻醉问题，会不会医生气管切开时就破了胸膜？开口应该在肿瘤的下部，位置偏低吧。正好导管又旁路由此径路通气至胸腔？？换成导管经口插入气管内，成了开放性气胸？后来反正机械呼吸，没什么大碍。再后来为闭合性的，所以出现胸疼，X显示右肺有压缩。
感觉开始还是气管导管开口起码不完全在气管内，即可能导管尖端部分开口于气管内，这样可以看见气管导管内的雾气，病人自主呼吸也还维持，手控呼吸也还好。
“ 09:00 患者入室，BP 174/90mmHg，HR 92bpm，SpO2 98%，轻度呼吸费力，开放静脉，予得普利麻100mg、芬太尼0.05mg静注并面罩辅助通气下行气管切开，过程顺利，SpO2维持在98%—100%之间，插入7#导管后接螺纹管，流量1L/min纯氧自主呼吸，呼吸囊随呼吸收缩膨胀良好，潮气量约400-450ml，气切过程中有间断给予少量得普利麻及芬太尼。
09:35(约一分半后) SpO2由98%渐降至94%，立即予手控辅助呼吸，未改善，SpO2继续降至85%，双肺听诊可闻及干性罗音，疑支气管痉挛（但呼吸囊阻力并不大），立即予氨茶碱125mg缓慢iv，地米10mg iv，约两分钟后再听诊双肺已无哮鸣音，但SpO2仍继续往下掉，维持在65%-70%之间，末梢及嘴唇稍紫。叫人帮忙，请示上级，因双肺通气是足够的（自主+手控辅助），考虑是否肺换气和弥散的问题，又考虑是否为血中血红蛋白氧合的问题，某些药物促使了高铁血红蛋白的生成，
” 10:35 主任至，病人再次烦躁乱动，判断气管导管在气管内后嘱万可松4mg，咪唑安定5mg iv，患者自主呼吸消失后予手控，
10:40 发现呼吸囊阻力极大，气无法挤入，双肺未闻及呼吸音，同时SpO2 40%，HR 45bpm，但MAP 80mmHg，立即予阿托品0.5mg iv，同时心外按压，紧急经口插管，插管后通气约三十秒后患者嘴唇立即转红，SpO2 99%，听诊双肺呼吸音清，怀疑之前气管导管不在气管内。”
后来可能导管移动完全脱出气管径内，手捏呼吸囊阻力大，缺氧不改善。此时可能造成了皮下气肿，气胸？？估计当时忙着抢救没注意这方面的考虑，有没有触摸一下颈部或胸部，有没拈发音？还有你送导管的深度及力度，至于捅破气管壁和纵隔吗？
只是猜测而已，究竟如何，还得看大师们探讨。
本人曾遇到一例类似病人，记得在此发过。就是医生开始没正确估计病情，不接受麻醉建议，不先做切开气管而先分离肿瘤，突然大出血窒息，当时紧张紧急行气管切开操作导致病人气胸，且切开很不顺利，缺氧持续较久。最后成了植物人。惨痛教训。
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