贝那普利和洛沙坦联合治疗降低房颤的发生率、持续时间
65 岁以上的健康老年人房颤的发病率可达6% ,超过75岁者发病率可达10%。随着年龄的增加,房颤诱发率逐渐增高,心房纤维化程度明显增加,促进了激动的异质性传导,并使传导减慢或发生传导阻滞,易于形成折返;电生理研究发现,衰老主要通过对L2Ca2+通道和IK(ATP)通道的影响,使心脏传导延迟,表现为心房内传导延迟, P波时限增加,这些电生理和心房结构方面的重构增加了老年房颤的发病率 。随年龄的增长,心房被动排空量增加,主动排空量降低,导致心房顺应性减低,左房收缩期射血分数及血流峰值降低,经多变量分析表明,年龄是影响超声血流参数的最主要因素,而性别、体重、体表面积、左房大小、左室射血分数和心率等影响作用较小。年龄和药物治疗是老年房颤的影响因素。大量的临床研究发现,冠心病冠心病是老年人房颤最常见的病因。局部缺血对心肌细胞的有效不应期改变较小,主要是使传导速度显著降低,易形成折返,并有利于房颤的维持。
贝那普利和洛沙坦联合治疗,可使房颤的发生率、持续时间和发生
频率均明显下降,对患者的平均血压、左房内径、左室壁厚度及肝肾功能、生化方面无影响。其作用机制可能是:
①通过降低AngⅡ引起的心房增压、交感神经张力下降,调节心房有效不应期,稳定电解质,减低AngⅡ引起的细胞内钙离子增加引起的再灌注心律失常;
② ARB除了阻断AngⅡ通过AT1 受体发挥作用外,还可消弱非ACE途径生成的AngⅡ的作用。
单用贝那普利不能降低房颤发生率的原因可能是因为人心房肌非ACE途径生成的AngⅡ较心室高,而心房压的增高可通过上调心房AT1 受体表达影响心房有效不应期,促进房颤发生,应用ARB 可抑制由AngⅡ引起的心房电重构的发生;
③ ACE I在抑制AngⅡ产生的同时,可增加Ang2(127)的产生,而Ang2( 127)可发挥扩张血管、减少增殖的作用,从而改善心房肌细胞的组织重构。
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