【讨论】大环内酯类抗菌素到底是抑菌药还是杀菌药？
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如题，一般把大环内酯类当作抑菌药物，并且认为不能与β内酰胺类合用。
大环内酯类抗菌机制：通过与敏感细菌核蛋白体的50S亚基结合，主要抑制肽酰基—tRNA由A位移向P位，抑制移位酶，阻碍肽链延长，抑制敏感细菌蛋白质合成。
但是抑制细菌蛋白质合成即能成功杀灭细菌，而不仅仅是简单的抑制其生长繁殖，所以其实应该是杀菌药啊。不能简单根据作用机制里面说是“抑制"蛋白质合成而认为就是抑制类抗菌素。
提问：
1）根据以上机制能否确定大环内酯类是抑菌还是杀菌药？
2）有没有体外实验证实大环内酯类药物只是抑制敏感细菌生长而不是杀灭？大环内酯类药物的确是单纯的抑菌药么？
3）大环内酯类药物不能与β内酰胺类合用仅仅是根据其“抑菌”原理而推论的么么？有无循证医学证据？ 我觉得抑制细菌蛋白质合成表明阻碍了它的繁殖啊，肯定是抑菌剂了，又不是象青霉素那样直接让细胞壁缺损而死亡 但是抑制细菌蛋白质合成即能成功杀灭细菌
抑制细菌蛋白质合成，细菌只是不能进行表达，但是细菌个体还是存活的，抑制表达不代表抑制代谢哦，虽然不久就会衰亡，但是细菌本身的寿命也不可能像人一样啊 --------------------------------------------------------------------------------
还是有些不明白。。。
个人认为抑制细菌蛋白质合成即能短时内使其死亡，应当是杀灭细菌吧。
另外的问题也需要高人来指点一二。 大环内酯低浓度为抑菌药，高浓度为杀菌药，教科书写得很明确 谢谢指点。不过离开学校多年，一时找不到教科书（是药理学还是临床药理学？），还要去看看。
但是教科书也不一定全对，是否应该表述为：大环内酯类低浓度为“抑菌作用”，高浓度为“杀菌作用”，如此看来大环内酯类不能简单判定为“抑菌药”或“杀菌药”了。
但是如何界定高浓度和低浓度呢？比如青霉素未达到有效浓度的时候不具备杀菌效果，难道也可以说其“低浓度对细菌无效，高浓度为杀菌药”然后将其纳入“杀菌药”的范围。
知其然还想知其所以然，希望看到“教科书明确结论”以外的证据。
以下还忘不吝赐教，因是在临床遇见的问题：
大环内酯类药物不能与β内酰胺类合用仅仅是根据其“抑菌”原理而推论的么么？有无医学证据 如果先用作用于细胞壁的杀菌剂，再用作用蛋白质抑菌剂，从理论上说，是否药物更易通过细胞膜，进入胞浆内，与蛋白亚单位结合，起抗菌作用 我认为以临床疗效为基础，我们呼吸内科将大环内酯类药物与β内酰胺类合用取得良好效果，包括现在一些教科书也把“青、红”配伍肯定。我们这个地区今年肺部感染用头孢他定与克林霉素的效果好于头孢他定与奈替米星的效果，本人正在做该研究 大环内酯类药物是抑菌的
大环内酯类药物不能与β内酰胺类合用仅仅是根据其“抑菌”原理而推论的么么？有无循证医学证据？
由于大环内酯类是抑菌的,而β内酰胺类是作用于活动期的致病菌,故不宜合用 在临床药理学里写得很明确,大环内酯类为抑菌药,最好不要跟杀菌药合用,这样会反而降低杀菌药的效果! 抗菌素是抗菌剂,还是抑菌剂并不重要,重要的是对其作用机理的不断研究和探讨,从而为新药的开发和临床合理的用药提供依据.对大环内酯类药来说,依照以前的研究的成果,应该可以将其归为抑菌剂。但目前有资料表明大环内酯类药有抑制细菌生物膜的功能，具有调节免疫，增强吞噬细胞的吞噬作用，其中以阿奇霉素的抑制作用最强，因此不能简单的将其划入抑菌剂或抗菌剂的范围。 v属于抑菌剂
但是由于其对β-内酰胺类抗生素无效的支原体、衣原体、弯曲菌、等有特效。根据循证医学理论，目前基本接受合用。注意用药顺序，先杀菌后抑菌 联合用药有副作用吗?是不药物说不让联合用药 阿齐用要不能超过3天那 有一患者用了5天引起了霉菌性舌炎,
联合用药容易出现不良反应，因为联合用药是代谢、排泄途径可能存在竞争，导致药物的血药浓度升高，且易出现菌群失调，要及时补充益生菌，阿齐霉素静脉滴注不能超过三天，口服可7天，看感染的病原体而定 大环内酯类属抑菌剂，虽然与敏感细菌核蛋白体的50S亚基结合可以导致细菌死亡，但从作用机理上看主要是抑制细菌蛋白质合成，逐渐导致细菌死亡。而β内酰胺类直接作用与敏感菌的细胞壁，迅速导致细菌死亡，故划归为杀菌剂。看了楼上的一些意见，我个人认为：
1.大环内酯类无论浓度如何都是抑菌剂，没有教科书说杀菌或抑菌与浓度有关；
2.细菌生长抑制后就容易被机体消灭或凋亡，此过程与磺胺近似；
3.按过去的理论，大环内酯与β内酰胺类合时，大环内酯类抑制了细菌的生长，细菌不再合成细胞壁（生长停滞），所以β内酰胺类就失去了作用的靶点，导致1+1的作用＝1或有些书籍说小于1。由于上述理论没有循证医学的证据，目前已经不被大家认可
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