内科学考研资料
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洋地黄可引起心电图STT变化，但不能据此诊断中毒。慢效制剂如洋地黄叶易于出现STT变化而不一定有中毒，只能说明有洋地黄作用。而中效制剂如地高辛可已出现中毒性心律失常而心电图尚无STT变化。
(4)洋地黄类毒性反应治疗：早期诊断与及时停药是治疗的关键。某些心律失常如单发室性早搏、Ⅰ度房室阻滞、心房颤动伴缓慢心室率等，常可于停药后消失。如果出现快速性心律失常，可应用苯妥英或利多卡因。苯妥英用量：100mg溶于20ml注射用水中，每5～10min缓慢静脉推注一次，直至心律失常控制，总量不超过250～300mg。以后改为口服维持，400～600mg／d。利多卡因：50～100mg溶于葡萄糖水20mL中，每5～10min静脉缓慢推注一次，总量不超过300mg。以后以1～4mg／min的速度静注维持，适用于室性心律失常。异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉滴注，房室传导阻滞者禁用。电复律治疗一般属禁忌。因可致心室颤动；但如多种方法治疗无效时，可考虑用小能量直流电复律。出现缓慢性心律失常者，可用阿托品0.5～1mg皮下或静脉注射。如无血流动力学障碍(心源性晕厥、低血压等)，一般不需临时人工心脏起搏。严重地高辛中毒时，可用特异地高辛抗体，使心肌地高辛迅速转移到抗体上，形成失去活性地高辛片段复合物。解毒效应迅速而可靠，但可能导致心力衰竭恶化。
13.何谓变异型心绞痛?有何特点?如何治疗?(湖南医大1999)
变异性心绞痛为自发性心绞痛一种，休息睡时发生，不易为硝酸甘油缓解，发作时ECG有关导联ST段抬高，与之对应的导联ST段压低，为冠脉痉挛所致，迟早会发生心肌梗塞。治疗以钙通阻滞剂疗效最好。可与硝酸酯同服，硝苯地平不可与β阻滞剂同服。
14.引起心源性休克的原因有哪几大类?每一类中列举1～2种常见的疾病。(华西医大2001)
引起心源性休克疾病有：心脏外伤，心力衰竭(包括急性和慢性)，阻塞性肺病引起的慢性肺心病，严重的心律失常等。冠心病中若发生急性心肌梗塞，若梗塞面积太大，也可引起心源性休克。
15.在原发性高血压的发病机理中肾素一血管紧张素系统与其关系是什么?(首都医大1999)
肾素血管紧张素系统(RAS)与高血压的关系：肾素主要由肾小球旁细胞分泌。释入静脉血中的肾素将产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中的血管紧张转换酶(ACE)的作用转化为血管紧张表Ⅱ。后者有下列作用：①直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；②使交感神经冲动发放增加；③刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强；导致体内水与钠潴留。
RAS是调节钠钾平衡、血容量和血压的重要环节，而起着推动作用的是肾素的释放。后者是由肾灌注减低或肾小管钠浓度减少引起。影响肾素分泌或释放的因素还有：①增加者，如运动、低钠摄入、直立位、血容量减低、失钠、低血钾、利尿剂、转换酶抑制剂等。②减低者如钠负荷、卧位、高龄、血容量增加、β阻滞剂等。
目前对循环RAS与原发性高血压的关系尚无肯定的结论，约30%患者血浆肾素活性(PRA)减低，15%为高PRA，约55%为正常PRA。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对PRA正常或减低的高血压患者仍可产生降压效应。循环RAS的内分泌作用外，还有近已证实存在于不同组织(心脏、血管壁、肾、肾上腺、脑等)的组织局部RAS，其所发挥的作用为自分泌性(autocrine)和旁分泌性(paracrine)。局部RAS各成分在心血管系统中的作用可以导致血管平滑肌细胞增殖，心肌细胞肥厚，而引起血管壁增厚，血管阻力增高，左室肥厚。
16.比较不稳定性心绞痛与稳定性心绞痛在发病机理和临床表现上的不同点。(华西医大1999)
（1）发病机理：稳定型心绞痛的发生多和体力或脑力活动增加引起心肌耗氧增加有关，而不稳定心绞痛发病与冠状动脉血流贮备量减少有关，如冠脉痉挛等。
（2）临床表现：稳定型心绞痛症状典型、多在劳累后诱发，疼痛性质在1~3月无改变，每日每周疼痛次数相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，发作时疼痛性质部位无差别，多疼痛3~5min即缓解。硝酸甘油有明显效果。而不稳定型心绞痛发作突然，无劳累等诱因。疼痛剧烈，持续时间长，无上述稳定心绞痛特点，有时ECG有明显改变，硝酸甘油多无效果，多数可发生心肌梗塞。
建议考生在回答时，将稳定型心绞痛和非稳定型心绞痛的包括类型也回答上，这样比较全面。
17.高血压病的非药物治疗在高血压病治疗中的地位，包括哪些内容?(中山医大1999)
高血压病非药物治疗适合于各型高血压患者，尤其是对轻型者单独非药物治疗措施可使血压有一定程度的下降。在各种非药物治疗中，限制钠摄入，减轻体重、运动和生物行为治疗的效果较为肯定，而其他措施如增加钾、镁或钙的摄入等则还不明确。
(1)限止钠摄入一般以中度限制钠摄入为宜，如食盐6g／d左右，而我国居民食盐摄入量为10～15g／d。务必使病人能长期坚持低钠饮食。除能够使血压有所下降外，限制钠摄入还有助于增强利尿剂的降压效应和减少利尿剂所致的钾丢失。
(2)减轻体重肥胖与血压增高的关系比较明确，可能是通过钠摄入增加，血容量增多，血管反应性增高，以及高胰岛素血症所引起的肾小管再吸收钠和交感神经活性增加而使血压升高。减轻体重，主要是降低每日热量的摄入，辅以适当的体育活动。同时限钠降压效果更为明显。
(3)运动进行体育活动，如跑步、行走、游泳时，收缩压高并伴有心排血量和心率增加幅度减少。我国广大人民喜爱的太极拳和其他传统自身锻炼的运动量较小，降压作用不甚明显，但可以通过交感神经活性降低而得益 。
(4)气功及其他生物行为方法气功是我国传统的医疗保健方法，通过意念的诱导和气息的调整发挥自我调整和自我控制作用，以达到心静、体松、气和而有利于血压的调节。长期的气功锻炼，可以使高血压患者的血压控制较好，降压药需用量减少，脑卒中发生率和病死率减低。气功可能是通过中枢神经系统的调节，使交感神经张力减低，而起降压效应，与气功相似的方法有松弛、默想、生物反馈和印度瑜珈(YOGA)等。
18.简述慢性房颤的治疗原则。(中山医大1999)
在决定对慢性房颤病人进行复律治疗前，应充分考虑房颤转复为窦性心律后能否长久维持。房颤病程的长短(病程越长，复律后越难维持)、心房扩张的程度(心房越大，成功率越低)和病人年龄(老年病人成功率较低)均是影响复律后窦性心律能否维持的重要因素。
慢性房颤病人有较高的栓塞发生率，特别既往有栓塞病史、超声诊断左心房内有血栓、严重二尖瓣狭窄、接受人工心脏瓣膜置换术者均属高危患者。原先无心脏病史、年龄在60岁以下者属低危患者。对于高危患者，无论是否接受复律治疗，一般主张应给予长期抗凝药物(肠溶阿司匹林每日300mg或华法林)，低危病人则不必长期应用。无论用药物或直流电复律的房颤病人，病期超过3天者，复律前均受为期3周华法林治疗(使凝血酶原时间延长1.3～1.5倍)，并持续至复律后2～4周。如需紧急复律，可用肝素抗凝。对于房颤的长期抗凝治疗，尚无一致见解。即使需要长期应用抗凝治疗的患者，亦应注意针对个体不同的情况，权衡利弊，并应充分考虑药物可能增加潜在出血的危险。
什么是加速性室性自主节律?(首都医大1999)
19.加速性室性自主节律(accelerated idioventricular rhythm)，亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性早搏之后，或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合波常出现于室性心律失常开始与终止。心室夺获亦很常见。
本型室速通常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗塞再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或呈间歇性。病人一般无症状，不影响预后。通常无需治疗。但出现下列情况时应考虑给予治疗：由于房室分离扰乱房室收缩顺序，导致血流动力学障碍；同时存在另一种更快速的室速；心动过速的第一个室早发生很早，落在前面心搏T波的易损伤期；心室率过快引起症状；发生心室颤动等。在大多数情况下，应用阿托品提高窦性频率或作心房起搏可消除加速性室性自主节律。
20.室上速主要包括哪几种?试阐明阵发性室上速的发病机理?临床特点及发作期的处理?(同济医大1997)
阵发性室性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT)简称室上速。包括一大类心动过速，大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则而无心室预激表现。心电生理研究确定，大部分室上速由折返机制引起。折返可发生在窦房结、房室结与心房。此外，以房室结为前向传导，房室旁路通道(仅能允许作室房传导)作逆向传导，心房与心室共同参与形成大折返回路的房室折性心动过速亦归属室上速的范畴。分为房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，其中以房室结折返性心动过速多见。下面以其为例阐述(房室折返性心动过速不再评述)。
房室结折返性心动过速(AV nodal reentrant tachycardia)最常见的阵发性室上性心动过速类型。病人通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。
心动过速发生和终止呈突然发作，持续时间长短不一。症状包括心悸、焦虑不安、晕眩、晕厥、心绞痛，甚至发生心力衰竭与休克。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间的长短，亦与原有病变的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心搏量与脑血量锐减，或发作猝然终止，窦房结自律性末能及时恢复，导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
心电图表现为为：①心率150～250次／min，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原来存在束支传导阻滞时，QRS波群可不正常；③P波为逆行型(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置)，通常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系；④起始突然，通常由一个房性早搏触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
急性发作期治疗：应根据病人原有的心脏病及既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。
（1）刺激迷走神经包括颈动脉窦按摩(病人取仰卧位，先行右侧，每次5～10s，切不要双侧同时按摩)Valsalva动作(深吸气后屏息，再用力作呼气动作)、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法。压迫眼球可能引起视网膜脱位，现已不再采用。以上方法可使心动过速终止或稍为减慢，但停止刺激后，有时又恢复原先水平。初次尝试失败，在应用药物后再次尝试，仍可望获得成功。
（2）胆碱能药物依酚氯铵(静注3～5mg)，为短效胆碱酯酶抑制剂，可用于终止发作。
（3）升压药通过升高血压，引起颈动脉窦压力感受反射性迷走神经兴奋，终止心动过速。可选用苯福林(0.5～1.0mg)，甲氧明(3～5mg)，或间羟胺(0.5～2.0mg)的其中任何一种，稀释至5～10mL静注。老年患者、高血压、甲状腺功能亢进或器质性心脏病患者不宜使用。
（4）洋地黄与抗心律失常药静注洋地黄(毛花甙丙0.4～0.8mg静注，以后每2～4h0.2～0.4mg，24小时总量在1.6mg以内)可终止发作。对于一般病人，洋地黄已较少应用，但对心功能不全者可作首选。
通常的处理原则是，尝试刺激迷走神经无效后，首选治疗药物为腺苷。起效更为迅速、副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室阻滞等。该药半衰期短于6s，即使发生副作用，亦很快消失。如无药可以三磷酸腺苷(ATP)代替，两药的疗效与副作用相似，后者偶可引起短阵室性心动过速。如无药或应用无效，亦可改用静注维拉帕米(首次5mg，无效时隔10min再注一次)或地尔硫艹卓。如病人合并心力衰竭、低血压或宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用维拉帕米，宜选用腺苷静注。
普萘洛尔对终止急性发作亦很有效，但应避免应用于心力衰竭、慢性肺疾患与支气管哮喘病者。并以选用短效β阻断药。
（5）直流电复律，当出现严重心绞痛，心肌缺血，低血压与充血性心力衰竭时，可应用。
21.试述引起继发性高血压的常见原因及其与原发性高血压的鉴别。据此题考生好好复习继发性高血压相关知识。(湖南医大1997)
较常见的继发性高血压有：
（1）肾实质性高血压是引起高血压的最常见病因，主要有慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等。80%～90%终末期肾病患者有高血压。
1)慢性肾小球肾炎主要病理改变为两肾弥漫性肾小球病变，可有肾小球内皮系膜增殖性炎症，肾小球硬化等。如病变系由IgA肾病。所致高血压主要与水钠潴留、血容量增加有关。
2)糖尿病肾病无论是胰岛素依赖型糖尿病(I型)或是非胰岛素依赖型者(Ⅱ型)均或发生肾损害而有高血压。肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功正常，仅有微蛋白尿，血压也不一定升高；病情发展，出现明显蛋白尿、肾功能不全时则血压升高。转换酶抑制剂有肾保护作用，除降低血压外，还可减少蛋白尿，增加肾小球滤过率，因而可能延缓肾功能恶化。
3)慢性肾盂肾炎所致高血压往往在儿童或青年时因输尿管返流而引起反复性肾盂肾炎，导致肾病及高血压。可累及单侧或双侧肾使血压升高，肾功能逐渐减退。
4)其他结缔组织病以系统性红斑狼疮性肾炎为多见。硬皮病和结节性多动脉炎也可引起肾病及高血压。多囊肾是一种常染色体遗传性疾病，常有难治性高血压，死亡原因主要为肾功能能衰竭。肾移植后可发生高血压，与供体肾功能不全有关，少数患者的高血压是由吻合血管衰竭。高血压常为高肾素型，有效降压治疗可以改善肾功能。
（2）肾血管性高血压是指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，在继发性高性高血压中是常见的一种。
肾动脉狭窄使肾血流减少。所引起的肾缺血使球旁装置分泌和释放肾素增加，血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)浓度增高。在最初阶段，血压升高是由肾素血管紧张素系统活性增加引起。随病情的发展，肾血流量和肾小球滤过率进一步下降，此时通过ATⅡ对肾小球输出小动脉的收缩作用而保持有效的滤过率，但肾小球内血管发生纤维素样坏死，血管壁增厚硬化， 血压升高不再依赖于RAS，PRA和血ATⅡ也可不增高。临床上常表现为不易为降压药控制的高血压。约40%患者上腹部和(或)背部可闻及血管杂音，大动脉炎病变更为多。可有大动脉炎的其他体征，如颈部或肢体动脉某一部位血管搏动减弱或消失，血压明显降低或未能测及。
（3）原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症(原醛)是由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征，其中以肿瘤最多见，约占原醛患者的60%～90%，多为一侧腺瘤。双侧肾上皮质增生为10%～40%，大多为双侧小球带弥漫性增生，单侧增生很少见，更少见者为肾上腺癌肿。
高血压是最主要的临床表现，与醛固酮分泌增加引起钠潴留、血容量增多有关。高血压为容量依赖性，大多表现为轻、中度，少数病例可发展为重度或恶性高血压。钾耗损也是原醛的重要表现，是由于大量醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾排泄增加，因而尿钾丢失增多，在临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作，严重者可有咽下或呼吸困难，在心血管系统方面可有室性早搏及其他室性心律失常，心电图可示明显μ波、STT变化、QT间期延长。钾丢失还可引起肾小管浓缩功能减低，表现为尿量增多、口渴、多饮。
（4）嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质的成熟嗜铬细胞，也可发生交感神经或其他部位的嗜铬组织。这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺而引起持续性或阵发性高血压，在继发性高血压中较少见的一种，男性稍多于女性，多见于20～50岁。本病容易引起严重靶器官损害，但如能早期诊断和进行手术切除，可以痊愈。
肾上腺部位的嗜铬细胞瘤产生去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)，而肾上腺外者只产生NE。但很少见的主动脉旁嗜铬体引起者仍可同时生成E。NE和E通过兴奋细胞的肾上腺能α和β受体而发挥效能，引起血压升高以及其他心血管和代谢改变。高血压是本病的主要临床表现，且以阵发性高血压为特征，发作时，血压可从正常范围急骤上升至很高水平，伴有头痛、面色苍白。发作持续时间一般为数分钟至数小时，多由诱发因素引起，如情绪波动、扪触肿瘤部位、体位改变等。发作频率也不一。持续性高血压类型难与原发性高血压鉴别，如同时伴有多汗、低热、心悸、消瘦等则可有助于考虑嗜铬细胞瘤的诊断。
疑有嗜铬细胞瘤时，应作下列实验检查和进行肿瘤定位诊断。
①常用检查有血、尿儿茶酚胺测定以及儿茶酚胺代谢物总甲氧基肾上腺素(总MN)和香草基杏仁酸(VMA)在尿中的测定；药理试验，如血压升高者静脉注射酚妥拉明观察血压下降情况以及对阵发性高血压者在血压正常时，静脉注射胰升糖素观察其升压作用和对血儿茶酚胺浓度升高的作用。
②定位诊断CT扫描和磁共振显像(MRI)均为敏感性很强的方法；B型超声也是无创性检查，对直径1cm以上的肿瘤可以显示；用间碘苄胍(MIBG)闪烁扫描可显示肿瘤部位与转移病灶，因为MIBG能被嗜铬组织摄取。
大多数嗜铬细胞瘤为良性，可作手术切除，效果好，手术前与手术中必须好用α阻滞剂如酚苄明以控制血压。
(5)皮质醇增多症肾上腺皮质肿瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，使水钠潴留而致高血压。有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹，血糖增高等特征性表现，诊断一般不难。24小时尿中17羟皮质类固醇或17酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。
(6)妊娠高血压多发生于妊娠后期3～4个月、分娩期或产后48小时内。以高血压、水肿和蛋白尿为特征，重者有抽搐及昏迷。孕前无高血压史早期妊娠血压不高者不难诊断。但孕前有高血压或肾脏疾病者易有妊娠中毒症。
(7)主动脉缩窄比较常见的先天性血管畸形。临床表现主要有上肢血压增高，下肢血压明显低于上肢；腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不能触及；肩胛间区、腑部等部位可因侧支循环形成而使动脉搏动明显并伴有震颤和杂音；左心室肥大和扩大等征象。
22.试述高血压的分类标准、诊断及鉴别诊断。(中山医大1997)
高血压的分类标准如下表，其鉴别诊断见上题。诊断见二医大1997年题。
23.简述高血压病的诊断步骤。(二医大1997)
要点：通过严格的体检和实验室检查，明确病因，即原发性还是继发性高血压，评估病情，判定高血压程度和有无靶器官损害及其严重性以及有无心血管危险因素。具体步骤如下：1.体格检查；2.常规化验；3.病因学检查；4.判定相关心血管病因素；5.动态血压监测。
另外，测血压时需在不同的时间测三次，才能更准确。
24.请列举治疗急性左心衰的具体措施，并说明各项措施的治疗以及有关注意事项。(同济医大1996)。
抢救措施
（1）病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
（2）高流量氧气吸入（10~20mL/min纯氧鼻管吸入？）应用酒精吸氧或有机硅消泡剂，可使泡沫的表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。如动脉氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)左右时，宜予正压呼吸（positive endexpiratory pressure PEEP)。但应注意PEEP增加胸腔内压力和肺容量，从而阻碍静脉回流；增加右室后负荷，可导致心排血量减少，动脉血压下降。
（3）吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物。吗啡减弱中枢交感冲动而扩张外周静脉和小动脉；其镇静作用又可减轻病人的烦躁不安。用法：3~5mg静脉推注，于3min内推完。必要时每间隔15min重复一次，共2~3次。同时严密观察疗效（肺水肿缓解）和不良反应（呼吸抑制）。病情有所缓解后，可予吗啡5~10mg皮下或肌肉注射每3~4h一次。应用吗啡时应随时准备好吗啡拮抗剂。肺水肿伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用吗啡。年老体弱者减量。
(4)快速利尿呋塞米20~40mg静注，于2min内推完，是主要的治疗方法。利尿作用于5min内开始，30min达高峰，持续约2h。本药有扩张静脉作用，故肺水肿的缓解常早于利尿作用的发生。
（5）四肢轮流结扎降低前负荷可应用软橡皮管或血压计袖带，充气压力应低于舒张压1.3kPa（10~20min应放松一肢，轮转加压。由于强力利尿剂的静脉应用，此法目前已少用。
（6）血管扩张剂急性肺水肿时外周小动脉收缩而抑制左心排血量。利尿剂虽能降低肺毛细血管楔嵌压，但对增加心排作用有限，故宜应用血管扩张剂。可选用硝普钠或硝酸甘油静滴。硝普钠初始量20~40μg/min，每时min增加5μg/min，维持量300μg/min；硝酸甘油初始量5~10μg/min；每天min增量5μg/min，维持量50~100μg/min；直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至13.3kPa(100mmHg)。如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。
（7）强心甙适用于有心颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。注意有洋地黄中毒的可能，如无特征性的洋地黄中毒性心律失常，仍可应用。
（8）氨茶碱对解除支气管痉挛特别有效。心原性哮喘支气管哮喘不易鉴别时亦可应用。除扩张支气管外，氨茶碱还有正性肌力作用（亦是磷酸二酯本酶抑制剂），外周血管扩张作用和利尿作用。常用量0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注，10min推完。12h应减至0.1mg/kg·h。老年患者、肝肾功能减退应减量。
25.简述急性心肌梗塞的血清酶变化及其意义。(协和医大1996)
答：常作3种酶的测定：①肌酸磷酸激酶（CPK）在起病6小时内升高，24小时达高峰，3~4日恢复正常；②谷草转氨酶（GOT）在起病6~12小时后升高，24~48小时达高峰，3~6日后降至正常。③LPH:可持续1~2周。其CPK的同工酶CPKMB 和LDH的同工酶LDH1诊断的特异性最高。前者在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗塞的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
26.简述平板运动试验的目的及诊断标准。(协和医大1996)
最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌。让受检查者迎着转动的平板就地踏步。运动可至病人发生心绞痛或显著疲劳、气短等症状为终止目标，称为极量运动。目前国内常用的是以达到按年龄预计可达到最高心率的85%~90%为目标，称为次极量运动。正极置V5部位为主，运动中示波监视和记录心电图，运动期间1~2个双极胸导联，负极置胸骨柄上记录。应尽量在运动前、中、后间断测血压。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(从J点起）持续0.08s 作为阳性标准。运动中出现步态不稳，不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。
27.试述洋地黄中毒的诊断和治疗措施。(中山医大1996)不再详细论述。
28.抗心律失常药物按其作用机制分为几型?每型列举两种常用药。(协和医大1996)
抗心律失常药物的分类方法繁多，现今广泛采用的方法是根据药物的电生理效应加以归纳，将其分成四大类。此外，依照药物对复极的不同影响，Ⅰ类药可再分为三个亚类：ⅠA、ⅠB和ⅠC。
ⅠA类中度减慢动作电位0相上升速率（Vmax)减慢传导，延长动作电位时程。奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等均属此类。
ⅠB类轻度减慢Vmax，稍减慢传导，缩短动作电位时间。属于此类的药物有妥卡尼、美西律、苯妥英、利多卡因与莫雷西嗪。
ⅠC类明显减慢Vmax，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。药物包括：氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮。
Ⅱ类阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，抑制4个相除极。属此类药物有：普萘洛尔、美托洛尔等。
Ⅲ类延长动作电位时程。药物包括：胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔。
Ⅳ类阻钙通道。药物包括：维拉帕米、地尔硫艹卓等。
病例分析：
女性，42岁，两周前体检血压170／100mmHg，无临床症状，写出你的诊断思路。(中山医大1999)
在不同时间测量三次血压，确定是否真正的血压高于正常。
病因学检查，包括全面查体，实验室化验等检查有无继发性高血压的病因，如皮质醇增多多症，嗜铬细胞瘤，肾A狭窄等，这期病症早期引起的高血压，也未必有明显的临床症状。
综合各项检查结果，最后确诊，若为高血压病，则用相应用药物长期降压并维持，以防病情加重，累及重要器官。若为继发性高血压，则针对病因分别采取包括手术在内的有效治疗。
为了明确诊断，需要进一步询问哪些病史?
男性，50岁，突发持续性胸痛3小时，伴出汗，四肢冷，血压12／8Kpa，心率100次／33，原有高血压病史。本例应考虑哪些最可能的心血管疾病(列出两种疾病)?
初步诊断：冠状动脉硬化心脏病，心肌梗塞。
询问病史：高血压病史要详细询问，包括以前的诊断和治疗方案等。发病前有无明显诱因，如劳累，情绪激动、饱餐口服硝酸甘油与否，效果如何？
补充哪些主要的体格检查?
体格检查：首先要全面查体，特别是心脏听诊，注意有无心音改变和杂音出现，做好相应病例记录。ECG决不可缺少：观察有无病理性Q波，ST段有无特征性变化。
作哪些试验室检查?各项实验室检查的意义及特点是什么?(中山医大1998)
实验检查：①WBC是否增高，中性粒有何改变？嗜酸性粒细胞，血沉，游离脂肪酸有何变化。
②血清心肌酶含量测定意义重大：CPKMB和LDH1是否出现，特别是CPKMB是否出现，升高的水平如何？这些酶水平的变化可提示相应梗塞范围心肌细胞破坏程度，对明确诊断有帮助。
一、填空题
1.根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的与舒张末期心肌纤维长度的增加，可相应增加，表现为心室功能曲线的。当左室舒张末压达kPa时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量，甚至，即为心室功能曲线的和其后的下降。当心脏指数为L/mim·m2时，即出现低心排血量的症状和体征。左心室舒张末期压继续增高将引起、和 的升高。
2.运动耐量试验，能在一定程度上反映，即指，但运动耐量更多取决于而非变化。在正常，无时，动脉血氧差恒定，因而运动峰耗氧量可反映，是目前较好的反映心脏储备功能的无创性指标。
3.治疗心衰的最终目标：、、、、及。
4.高血脂是的独立危险因素，胆固醇增高主要选择类药物，甘油三酯增高主要选择类药物。
5.引起病毒性心肌炎最常见的的病毒为、、、、及。
二、名词解释
1.动脉粥样硬化
2.Heart rate variability
3.缺血性心脏病
4.高血压危象
5.VVI起搏综合征
三、选择题
A型题
1.对急性肺水肿诊断最特异的是
A.气促、发绀、烦躁不安
B.肺动脉瓣区第二心音亢进
C.心尖区有奔马律，心率增快
D.粉红色泡沫痰
E.肺部有哮鸣音
2.诊断主动脉瓣关闭不全最重要的体征是
A.周围血管征
B.主动脉瓣区叹气样舒张期杂音向心尖传导
C.主动脉瓣区第二心音减弱
D.心尖抬举样搏动
E.心动脉瓣区收缩期吹风样杂音向颈部传导
B型题
1.心包积液
A.心尖部可触及有力的抬举感
B.心前搏动弥散
C.心浊音界向两侧扩大，坐位呈“烧瓶样”
D.心界呈梨形
E.心界不大
C型题
1.隐匿型冠心病
A.胸骨后压榨性疼痛发作
B.心电图ST段压低
C.两者均有
D.两者均无
K型题
1.急性心肌梗塞的先兆是①心绞痛发作比过去剧烈而频繁，持续时间较久
②心绞痛发作时用硝酸甘油不能缓解
③心绞痛发作时伴有较大的血压波动和严重心律失常
④心电图ST段一过性抬高或降低，T波倒置或高耸
四、问答题
1.心绞痛发作时可有哪些体征?
2.深部静脉血栓形成的主要危险是什么?怎样预防深部静脉血栓形成?
3.心尖部听到3/6级收缩期杂音应与哪些疾病鉴别诊断?
4.高血压药物治疗进展。
5.试述二尖瓣狭窄的病理生理。
答案与题解
一、填空题
1.增高心搏量上升2.0～2.4不再增加反而降低平台期2.2左房压肺静脉压肺毛细血管楔嵌压
2.心脏储备功能心排血量能随机体代谢需要而增加的能力外周循环的变化中心血液动力学血红蛋白器质性肺部疾患运动时最大心排血量。
3.纠正血液动力学异常缓解症状提高运动耐量改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率
4.冠心病他丁贝特
5.CoxsackieA病毒CoxsackieB病毒ECHO病毒脊髓灰质炎病毒流感病毒疱疹病毒
二、名词解释
1.动脉粥样硬化(atherosclerosis)：受累动脉从内膜开始，先后可出现局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层和逐渐退化的钙化，从而导致壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。由于动脉内膜积聚的脂质，外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
2.Heart rate variability：指24小时内每个心动周期间差值的变异度。正常情况下心率变异指标应有较大的变化，心率变异度减少或消失，反映了机体自主神经调节能力减退，容易发生恶性心律失常，甚至猝死等意外事件。
3.缺血性心脏病：即冠状动脉性心脏病，简称冠心病。包括冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，以及冠状动脉功能性改变(痉挛)，两者统称为缺血性心脏病。
4.高血压危象：指高血压患者在短期内，血压明显升高，并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺增加。收缩压可高达33.8kPa(260mmHg),舒张压15.6kPa(120mmHg)以上。
5.VVI起搏综合征：心室起搏后，由于失去房室正常的收缩顺序，心排血量下降，导致一系列症状，如血压下降 、头晕、眼黑或心衰症状，称为VVI起搏综合征。
三、选择题
A型题
1.D2.B
B型题
1.C
C型题
1.B
K型题
1.E
四、问答题
1.心绞痛发作时可有哪些体征?
心绞痛发作时可有：
(1)心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗。
(2)有时出现第三或第四心音奔马律。
(3)可有暂时性心尖部收缩期杂音。
(4)第二心音可有逆分裂。
(5)可出现交替脉。
2.深部静脉血栓形成的主要危险什么?怎样预防深部静脉血栓形成?
深部静脉血栓形成的主要危险是肺栓塞。
(1)创伤、术后、心肌梗塞等病人要早期下床活动。
(2)对久病卧床者，鼓励其在床上多作下肢的主动运动，必要时可穿弹力加压长统袜。
(3)急性心肌梗塞患者用小剂量肝素(每12小时 皮下注射5000U)直至起床活动，有预防静脉血栓形成和肺栓塞的作用，且一般无出血倾向。创伤、骨折等长期卧床者亦可应用。
3.心尖部听到3/6级收缩期杂音应与哪些疾病鉴别诊断?
心尖部听到3/6级收缩期杂音应与以下疾病鉴别：
(1)心尖部可以出现的生理性杂音或功能性收缩期杂音的病况，如高热、贫血等。
(2)相对性二尖瓣关闭不全。
(3)三尖瓣关闭不全。
(4)二尖瓣脱垂。
(5)老年性退行钙化瓣膜病。
(6)乳头肌功能不全。
(7)感染性心内膜炎等。
4.高血压药物治疗进展。
(1)利尿剂：利尿剂作为70年代WHO提出阶梯疗法的一线药，由于大剂量使用，发现引起糖、血脂、尿酸及降低胰岛素敏感性等代谢副作用。最近一些小剂量长期试验发现，小剂量比大剂量的利尿剂更明显防止心脑血管意外、逆转LVH及降低冠脉事件的发生。总之，小剂量利尿剂价廉的噻嗪类又东山再起，成为轻中度高血压的基本用药。其他利尿剂，如保钾利尿剂，常与噻嗪类同用，尤其对缺血性心脑疾病有利。吲达帕胺兼有利尿及钙拮抗作用，它可从肾外胆汁排出，肾衰病人也适用，对糖、血脂无影响，被认为是优选的第一线药物。
(2)β肾上腺受体阻滞剂：常与利尿剂，钙拮抗剂合用，有良好降压作用，高血压病人常伴心率增快，β受体阻滞剂有减缓心率作用。但应注意老年人对β受体阻滞剂反应强，对于老年高血压患者诱发心衰，常由于心肌僵硬度增加，充盈差，而不是心肌收缩力减弱。心脏高选择性β受体阻滞剂使舒张期延长，从而改善充盈，增加心肌收缩期容量，并且增加冠脉供血，对心脏有益，此外α与β受体联合阻滞剂如柳胺苄心定及卡维地洛，其中对β受体为非选择性阻滞作用，不影响血脂、心率和血糖。
(3)钙率子拮抗剂(CCB)
Ⅰ类：异搏定为代表，主要是心率作用。
Ⅱ类：二氢吡啶类，主要是血管特异性强。
Ⅲ类：地尔硫卓，对心率和血管都有作用。
目前CCB降压新趋势为：
Ⅰ.第三代二氢吡啶类，如氨氯地平，降压有效而半衰期长。
Ⅱ.非二氢吡啶类异搏定缓释制剂，虽然对心脏选择性强，但能降低血浆去甲肾上腺素水平，因此对应激状态及扩张血管，降压有独特作用。
Ⅲ.短效的硝苯啶对无明显并发症者疗效好，由于其激活交感作用，对大多数中年、青年患者不适用。临床证实，当二氢吡啶类无效时，加用利尿剂不能增强其疗效，相反高钠饮食可加强其疗效，可能与CCB有内源性利钠作用有关。此外，三代二氢吡啶与其他药物明显相互影响。
(4)ACEⅠ：有减轻心脏负荷的作用，但无一般扩血管药物增快心率副作用，大剂量能引起蛋白尿外，小剂量减少蛋白尿，尤其对糖尿病病人除减少蛋白尿，还可改善胰岛素的敏感性，可降低HA1C，降血脂及餐后血糖。副作用为干咳、血管源性水肿。
(5)α1受体阻滞剂：选择性阻滞突触后α1受体而引起周围血管阻力下降，产生降压效应，代表性制剂为哌唑嗪、压宁定等，对胰岛素抵抗也可有良好作用。
(6)新一代血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，卢沙坦为首，通过与细胞膜上的血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型Ⅰ型结合，从而阻断Ang-Ⅱ的作用，比ACEI更直接阻断血管紧张素，不影响缓激肽降解，无干咳副作用。该药为双通道排泄，由胆汁及肾排出。
5.试述二尖瓣狭窄的病理生理。
(1)二尖瓣狭窄对左房压和心排血量的影响：二尖瓣狭窄后，左房压增加，引起跨瓣压差和湍流发生。轻度狭窄休息时心排血量尚正常；当瓣口面积不足1cm2时，体息时心排血量即可减少，运动时不能正常增加。
(2)左房压升高对肺循环和呼吸的影响：左房压升高依次后传引起肺静脉、肺毛细血管和肺动脉压被动性升高。肺小动脉反应性收缩，慢性肺静脉压升高，引起肺小动脉内膜增生和中层肥厚。上述改变使肺血管阻力增加，肺动脉压进一步升高。严重二尖瓣狭窄时，肺动脉压可显著升高，甚至超过循环动脉压。左房压、肺静脉压和肺毛细血管压的慢性升高，终致肺淤血，肺顺应性降低和小气道阻塞，出现呼吸困难，急剧升高时可致肺水肿。
(3)肺动脉压升高对右心室的影响：肺动脉压持续升高增加右室后负荷，引起右室代偿性肥厚和扩张，最终发生右室衰竭。
一、名词解释
1.Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭(同济医大2000)
呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，称为Ⅰ型，见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。缺O2伴CO2潴留称为Ⅱ型，系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
2.阿司匹林哮喘(协和医大2000)
阿司匹林哮喘是指由服用阿司匹林或其复方制剂引起的哮喘。近年发现，除此之外的许多解热止痛药如安乃近、扑热息痛、消炎痛、布洛芬等均可诱发哮喘，因其发生机制均与前列腺素的代谢有关.其特点为：患者以20～40岁的女性较多见，常用上述某药后0.5～4小时突然发病或哮喘加重，表现为大汗淋漓、流鼻涕、喷嚏、全身瘙痒、起皮疹、气短、喘息或喘息加重，许多人常合并有鼻息肉、鼻窦炎等。本病较难治疗，除对症治疗外，还可使用不应期疗法。预防方法是，避免服用上述诱发哮喘的药物，有此型哮喘家族史者，尤需忌用阿司匹林等类似物。
3.肺动脉高压(中山医大1999)
肺动脉高压是指各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高，超过正常最高值时即为肺动脉高压。正常情况下，肺动脉压力在安静时为2.4～4.0/0.8～1.6kPa（18～30／6～12mmHg），平均压力为1.7～2.3kPa（13～17mmHg）。当肺动脉收缩压超过4.0kPa（30mmHg），舒张压超过2.0kPa（15mmHg）或平均压高于2.7千帕（20mmHg）时称为肺动脉高压。
4.道高反应性(Airwayhyperresponsenexs)(协和医大1999)
气道高反应即气道对各种特异或非特异刺激的反应性异常增高。哮喘即存在气道高反应性。气道高反应包括即刻反应（Ⅰ型变态反应），及持续反应。目前认为，持续气道高反应主要与气道炎症有关。而炎症时气道高反应的机制主要与炎症介质有关。研究发现气道对组胺、乙酰胆碱的反应性与哮喘患儿的病情严重程度是平行的。这些又与神经调节紊乱，特别是植物神经功能紊乱有关。
5.氧中毒(协和医大1999)
各类缺氧的治疗，除了消除引起缺氧的原因以外，均可给病人吸氧，氧疗对低张性缺氧的效果最好。由于病人PaO2及SaO2明显低于正常。吸氧可提高肺泡气氧分压，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而对组织的供氧增加。0.5个大气压以上的氧却对任何细胞都有毒性。氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。氧疗的病人如发生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。
6.P50(协和医大1999)
P50血红蛋白50%饱和时的氧分压；正常值：3.54kPa(26.6mmHg，P50血红蛋白对氧的亲和力。增高时，氧解离曲线右移，而利于氧的释放和被组织利用；降低时，氧解离曲线左移，增加了血红蛋白与氧的亲和力，即使有较高的氧饱和度但不利于氧的释放。SaO2、2-3DPG升高和PH下降时，P50均升高，反之则下降。改善有关指标，可相对控制P50的变化。
7.间歇热(中山医大1999)
发热一般分为超高热（体温在41℃以上），高热（38℃以上）与低热（体温37~38℃左右）。发热持续2~4周称为长期发热。热度在39℃以上，数小时内可退至正常，伴大量出汗、畏寒或寒战，一日间体温波动甚大，称为间歇热，常见于败血病、急性肾盂肾炎，疟疾等疾病。热度持续在39℃以上，24小时内波动在1℃内，称为稽留热，常见于大叶性肺炎、伤寒与副伤寒；高热在24小时内波动在1℃以上，但不降至正常，称为弛张热，多见于心内膜炎、流行性感冒等疾病。
8.Koch现象(湖南医大1998)
Ｋoch现象是指机体对初染与再感染结核菌出现不同反应的现象。以豚鼠实验为例，初次给豚鼠注射一定量的结核菌于皮下后，最初几天无反应。10~14天后出现局部红肿、溃疡、长期不愈合，结核菌大量繁殖，并到达局部淋巴结，使局部淋巴结肿大，并沿淋巴结及血液循环向全身播散，豚鼠多数死亡。这些现象表明豚鼠初染结核菌无免疫力。4~6周后用同样剂量的结核菌对存活的豚鼠再次皮下注射，反应显然不同于第一次。注射后动物高热，2~3天局部即红肿、溃疡并坏死，但不久结痂愈合。局部淋巴结不肿大，无全身播散，也不死亡。这种反应很快愈合、淋巴结不肿大、不播散、不死亡的现象表示再次感染结核菌的豚鼠已有免疫力。
9.张力性气胸(湖南医大1998)
张力性气胸也叫高压性气胸或活瓣性气胸，是一种很严重的胸部损伤。气体来源于较大较深的肺裂伤、支气管裂伤或食管裂伤。裂口与胸膜腔相通，且形成活瓣。当吸气或咳嗽时，肺内压力增高，活瓣开放，空气进入胸膜腔；呼气时活瓣关闭，空气不能排出。胸膜腔内气体不断地增加，压力逐渐增高，形成张力性气胸。由于胸腔内空气迅速增多，压力急剧上升，伤侧肺被空气压缩而萎陷，并将纵隔推向健侧，使健侧肺间接受压，上、下腔静脉失去胸腔内负压的作用，又有移位扭曲，回心血流受阻。这一系列的变化，可在短时期内导致呼吸循环衰竭。
10.紫肿型阻塞型肺气肿(中山医大1998)
肺气肿（pulmonaryemphysema）是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。支气管炎型（又称紫肿型，bluebloater，BB型，B型）其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。气肿型（又称红喘型，pinkpuffer，PP型，A型）其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长。由于常发生过度通气，可维持动脉氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。
11.呼吸衰竭(二医大1997)
答案略。
12.原发综合征(二医大1997)结核病时，肺内原发病灶，结核性淋巴管炎和纵隔或肺门局部淋巴干酪样坏死，三者总称原发综合征。
13.成人呼吸窘迫综合征(湖南医大1997)
成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。ARDS的病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等，它们均能引起肺泡-毛细血管急性损伤。
二、填空题
1.根据感染途径，将肺脓肿分为吸入性、继发性、血源性等类型。(湖南医大2000)
2.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准：①有引起ARDS的原发病和病因；、②突发性呼吸窘迫、呼吸频率＞35次／min，常用给氧方法不能缓解；、③X线片先为间质性改变，后为弥漫性浸润影；、血气分析异常。(协和医大2000)
3.COPD患者，动脉血气分析示pH及标准重碳酸盐增高，而PaCO2＞80mmHg，则可能存在：代谢性碱中毒，合并呼吸性酸中毒。(协和医大2000)
4.ARDS时，纠正缺氧为刻不容缓重要措施，一般均需吸入高浓度氧，其浓度＞50%，但应尽可能吸入较低氧浓度，只要使SaO2＞90%即可以防止氧中毒发生。(首都医大1999)
5.动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，即为呼吸衰竭。(湖南医大1999)
6.抗结核化学药物治疗应遵循早期、联用适量、规律和全程用药的原则。(湖南医大1999)、
7.一淋巴瘤患者双侧颈部淋巴结肿大，胸、腹部CT检查提示左肺内有一直径3.5cm大小的结节影，无发热、盗汗及体重减轻，临床分期为IV期(中山医大1999)
8.低热为37~38℃，高热为＞39℃。(中山医大1999)
9.局限性淋巴结肿大的常见原因是淋巴结结核、霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤。(中山医大1999)
10.阻塞性肺气肿主要并发症有自发性气胸、肺部急性感染、慢性肺源性心脏病。(湖南医大1998)
11.中央型肺癌是指肿瘤生长在段支气管以上至主支气管；周围型肺癌指肿瘤生长在段支气管以下。(湖南医大1998)
12.写出一个初治肺结核的治疗方案2S(E)HR2／4HR—和一个初治规律治疗失败的化疗方案2S3H3R3Z3E3／6H3R3E3。(湖南医大1998)
13.结核杆菌进人胸膜腔，发生结核性渗出性胸膜炎，主要是由于人体对结核菌处于变态反应状态。(湖南医大1997)
14.支气管哮喘严重发作与急性左心衰发作两者鉴别有困难时，可用药物氨茶碱治疗。(湖南医大1997)
15.目前院外肺炎常见的病原菌为肺炎双球菌。(中山医大1996)
16.如系统治疗支气管哮喘，氨茶碱有效药物浓度一般应维持在10~20mg／L。(中山医大1996)
17.当pH及标准重碳酸盐增高，而PaCO2＞50mmHg时则可能存在合并代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒。(中山医大1996)
三、选择题
1.治疗特发性肺间质纤维化(IPF)患者，是否应用皮质激素治疗最主要的决定条件是( D )。(协和医大2000)
A.病程长短B.疾病的合并症
C.病情的轻重D.疾病本身的活动性
E.患者的年龄与性别
2.急性出血坏死型胰腺炎患者，入院后即出现明显呼吸困难、呼吸频率40次／min，鼻导管吸氧(4L／min)后半小时，作动脉血气分析：pH7.48，PaO248mmHg(6.25kPa)，PaCO225mmHg
(3.2kPa)，胸片示双肺广泛浸润性阴影，治疗首先考虑( C )。(协和医大2000)
A.应用第三代头孢菌素B.静滴氨茶碱
C.采用呼气末正压通气(PEEP)进行机械通气D.持续高流量吸氧静注西地兰
3.男性，31岁，右下肢胫骨骨折，予以石膏固定，卧床休息10天后突然发生呼吸困难，心前区疼痛、咳嗽、咯血；血气分析：PaCO235mmHg(4.67kPa)，PaO267.0mmHg(8.9kPa)，临床上应考虑( D )。(协和医大2000)
A.自发性气胸B.肺炎球菌性肺炎
C.急性心肌梗塞D.肺栓塞
E.结核性胸膜炎
4.对于上述患者，最有诊断价值的检查是( C )。(协和医大2000)
A.开胸肺活检B.行纤维支气管镜检查
C.肺动脉造影D.常规肺功能检查
E.心肌酶谱
5.引起急性肺源性心脏病最常见的原因为( A )。(协和医大2000)
A.肺动脉狭窄B.行纤维支气管镜检查
C.肺动脉造影D.COPD
E.急性哮喘
6.下列哪类药物不能用于支气管哮喘的治疗?( C )(协和医大2000)
A.白三烯拮抗剂B.胆碱能受体拮抗剂
C.β1肾上腺素受体阻滞剂D.磷酸二酯酶抑制剂
E.α1肾上腺素受体激动剂
7.支气管哮喘患者在吸入糖皮质激素疗效不好时，下列哪项原因不正确?( B )(协和医大2000)，
A.合并感染B.合并胃食道返流
C.吸入激素剂量不足D.未脱离致敏原
E.产生耐药
8.胸片正常、严重低氧血症(PaCO2正常或降低)最可能的原因是( D )。(协和医大2000)
A.支气管扩张B.肺间质纤维化
C.肺栓塞D.低通气综合征
E.COPD
9.咳嗽4周以后，罗红霉素、西力欣等多种抗生素无效，胸片正常时，下列哪种原因是不正确的?( C )(协和医大2000)
A.慢性支气管炎B.支气管内膜结核
C.胃食道返流D.变异性哮喘
E.支原体肺炎
10.对化、放疗均不敏感的肺癌是( B )。(协和医大2000)
A.鳞癌B.腺癌C.小细胞肺癌D.大细胞癌E.以上都不是
11.结缔组织病少见的肺部病变是( B )。(协和医大2000)
A.肺动脉高压B.胸腔积液
C.肺间质纤维化D.血管炎
E.肺气肿.
12.嗜肺军团菌肺炎诊断依据之一，是单次恢复期血清军团菌免疫荧光抗体滴度为( D )。(协和医大2000)
A.≥1：8B.≥1：32C.≥1：64D.≥1：128E.≥1：256
特发性肺间质纤维化(IPF)的呼吸生理变化为( D )。(协和医大2000)
A.肺总量增加B.功能残气量增加
C.气道阻力增加D.肺顺应性降低
E.PaC03升高
13.以下哪种情况有助于鉴别心源性哮喘与支气管哮喘?( C )(协和医大2000)
A.哮鸣音与双肺底小水泡音B.端坐呼吸
C.咳粉红色泡沫痰D.心脏扩大
E.高血压
14.出现限制性通气功能障碍的疾病是( D )。(协和医大2000)
A.哮喘B.慢性支气管炎并发肺气肿
C.支气管扩张D.肺间质纤维化
E.以上都不是
15.肺通气功能障碍的判定指标是( C )。(协和医大2000)
A.缺氧B.二氧化碳潴留
C.缺氧和二氧化碳潴留D.pH值下降
E.以上都不是
16.在哮喘治疗中，下列哪项不正确?( A )(协和医大2000)
A.长期吸入糖皮质激素
B.按需吸入糖皮质激素
C.按需吸入β受体激动剂
D.急性发作时静脉用糖皮质激素
E.吸入激素效果不好时加用茶碱类药或α受体激动剂
17.肺间质纤维化的较特异的临床表现是( A )。(协和医大2000)
A.低氧血症B.双肺爆裂音，伴杵状指
C.进行性呼吸困难D.刺激性咳嗽
E.夜间阵发性呼吸困难
18.结节病在病理上需鉴别的疾病是( D )。(协和医大2000)
A.韦格纳肉芽肿B.结核
C.过敏性肺泡炎D.肺间质纤维化
E.机化性肺炎
19.内分泌紊乱综合征常见于( B )。(首都医大2000)
A.鳞状上皮癌B.小细胞癌
C.腺癌D.肺泡细胞癌
E.大细胞癌
20.周围型肺癌最常见于( C )。(首都医大2000)
A.鳞状上皮癌B.小细胞癌
C.腺癌D.肺泡细胞癌
E.大细胞癌
21.肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要因素是( E )。(首都医大2000)
A.肺部毛细血管床减少B.血液粘稠度增加
C.血容量增加D.肺部毛细血管微小栓子形成
E.缺氧及二氧化碳潴留引起肺小血管收缩痉挛
22.鳞状上皮癌引起支气管阻塞的主要原因是( C )。(首都医大2000)
A.肿瘤向管腔外生长B.支气管淋巴结肿大
C.肿瘤向管腔内生长D.支气管继发感染
E.支气管内分泌物积聚
23.重度哮喘时，除吸氧外尚应采取下列哪些措施?( D )(首都医大2000)
A.尽可能找出过敏源，去除诱因或进行抗原脱敏疗法
B.采用拟交感神经药、抗生素和促肾上腺皮质激素
C.积极应用免疫抑制剂、色苷酸二钠，必要时用菌苗疗法
D.改善通气、支气管解痉、控制感染、纠正水和电解质平衡失调，应用糖皮质激素
E.大剂量广谱抗生素及抗原脱敏疗法
24.慢性肺心病患者，近一周来病情加重，痰稠不易咳出，嗜睡，神志恍惚，发绀，双肺可闻湿性口罗音。血常规：WBC13.5×109／L，P85％，尿蛋白(十)，显微镜下，WBC数0~3个／HP，大便隐血试验(±)。(首都医大2000)
①为明确诊断首要的检查是( B )。
A.胸部X线B.血气分析
C.痰培养D.心电图
E.尿素氮
②患者可在此时出现各种类型的心律失常，你认为下列哪种情况提示严重的心功能不全?( D )
A.房性早搏B.室性早搏
C.心房纤颤D.舒张期奔马律
E.室上性心动过速
③治疗中，下列哪项不正确?( D )
A.抗生素抗感染B.持续低流量给氧
C.必嗽平祛痰D.输血止血
E.氨茶碱解痉
④该患者目前出现了下列哪种并发症?( C )
A.心力衰竭B.肾功衰竭
C.呼吸衰竭D.消化道出血
E.弥散性血管内凝血
25.下列用糖皮质激素治疗顽固哮喘病人的机理，哪项是错误的?( E )(首都医大2000)
A.提高β受体对拟肾上腺素类药物的反应性
B.抑制受体，抑制生物活性物质的释放
C.消炎、消肿、稀释痰液
D.抑制免疫，减少抗体形成
E.刺激磷酸二酯酶，提高cAMP浓度
26.下列导致哮喘持续状态的原因，下列哪项是错误的?( E )(首都医大2000)
A.过敏源未清除B.感染未控制
C.肾上腺皮质功能不全D.痰液阻塞气道
E.未长期坚持用皮质激素
27.中年患者，反复咳嗽，咳脓痰多年。体查：肥胖体型，双肺呼吸音对称，可闻较多湿性口罗音。肺功能检查FEVl60％；PaCO28.6kPa(65mmHg)，PaO27.5kPa(56mmHg)，红细胞压积65％。胸片：双肺纹理增多增粗，心影稍扩大。该病人诊断应为( D )。(华西医大1999)
A.慢性肺脓肿B.支气管扩张并感染
C.慢性支气管炎肺气肿(A型)D.慢性支气管炎肺气肿(B型)
E.肺癌并感染
28.对放射治疗及化疗最敏感的肺癌是( B )。(湖南医大1999)
A.鳞状上皮细胞癌B.未分化细胞癌
C.腺癌D.细支气管肺泡癌
E.腺、鳞混合癌
29.慢性肺心病肺动脉高压形成的最主要的原因是( D )。(湖南医大1999)
A.血液黏稠度增加B.肺小动脉炎
C.肺气肿压迫及肺泡壁破坏使肺毛细管减少D.缺氧引起肺小动脉痉挛
E.血容量增加
30.慢性支气管炎发展至肺气肿演变过程中，最早出现的是( C )。(华西医大1999)
A.细支气管腔不全阻塞B.肺泡内残气增多
C.肺泡壁弹性减弱或破裂D.PaO2升高
E.PaCO2降低
31.关于漏出性胸腔积液，下列不正确的是( B )。(华西医大1999)
A.多见于心力衰竭、肝硬化与肾病B.亦可见于良性与恶性肿瘤
C.多为单侧性D.多伴有浮肿
E.胸液蛋白／血清蛋白＜0.5，胸液LDH／血清LDH＜0.6
32.下列治疗哮喘的药物中，哪种对心血管的不良反应最小?( C )(中山医大1999)
A.肾上腺素
B.异丙肾上腺素
C.酮替酚
D.氨茶碱
E.甲基麻黄素
33.结核病的主要传染途径为( B )。(中山医大1999)
A.皮肤B.呼吸道
C.消化道D.泌尿生殖道
E.血液
34.乙胺丁醇为( E )。(中山医大1999)
A.全杀菌剂B.细胞内杀菌剂
C.细胞外杀菌剂D.杀菌剂
E.抑菌剂
35.男性28岁，因感冒后咳嗽一直不愈来诊。无痰或少许白痰，时感身热，不伴疼痛与气喘。体检：略瘦，心肺听诊无异常。X线胸片两肺上野数个大小不等絮状阴影。对本患者下列处理意见中哪项较为合适?( A )(华西医大1999)
A.待痰结核菌培养结果回报再做处理B.待肺CT检查后再定
C.收住院系统抗菌消炎治疗观察D.立即转专科医院治疗
E.嘱回家服药，定期到门诊或专科医院复查
36.下列哪项措施最适用于缓解期的慢性支气管炎和肺气肿的治疗?( C )(华西医大1999)
A.口服抗生素预防感染B.氧疗改善机体缺氧状态
C.增强体质、免疫治疗和呼吸体操D.应用解痉、平喘药物
E.定期内服祛痰、止咳药物
37.老年慢支患者，近月来病情加重，感染不易控制，曾用多种抗生素效果欠佳。为明确病因，
加强治疗，应首先采取下列哪项检查?( A )(华西医大1999)
A.痰普通培养及霉菌培养B.肺功能测定
C.血气分析D.血常规E，肺部CT
38.周围型原发性支气管肺癌中最多见的是( B )。(中山医大1999)
A.鳞癌B.腺癌C.肺泡癌D.小细胞癌E.大细胞未分化癌
39.特发性肺间质纤维化的呼吸生理变化为( D )。(中山医大1999)
A.肺总量增加B.FEV／FVC增加
C.气道阻力增加D.肺顺应性降低
E.PaCO2升高
40.患者30岁女性，轻咳，乏力，低热，关节痛3个月，胸部X片示双肺淋巴结对称性肿大，肺
内间质性纹理增强，PPD5u(—)，最有用的诊断手段为( C )。(中山医大1999)
A.血中AGE测定B.经皮肺穿刺活检
C.经支气管肺活检D.支气管肺泡灌洗
E.胸部CT检查
41.肺功能检查提示FEV1.0降低，提示下列哪种病理生理改变?( A )(中山医大1999)
A.阻塞性通气功能障碍B.限制性通气功能障碍
C.小气道功能障碍D.有肺气肿存在征
E.气管内有肿物
42.胸腔穿刺抽液引起急性肺水肿是由于( B )。(中山医大1999)
A.穿刺损伤肺组织B.胸内压突然下降
C.胸膜反应D.穿刺损伤肺血管
E.空气栓塞
43.有关睡眠呼吸暂停综合征，下列哪项不正确?( B )(中山医大1999)
A.呼吸暂停指口和鼻气流停止至少10秒以上
B.睡眠呼吸暂停综合征指每晚呼吸暂停30次以上
C.胸腹式呼吸存在，但口、鼻无气流为阻塞型
D.阻塞型的发病机制与上气道肌肉、神经和体液因素有关
E.嗜睡和性功能异常多见于中枢型
44.Pancoast syndrome多见于( E )。(中山医大1999)
A.靠近肺门的小细胞肺癌B.位于肺周边的腺癌
C.肺胞癌D.肺下叶背段的大细胞癌
E.肺上沟鳞癌
45.男性，18岁，有糖尿病史，3周来，发冷，高热，咳嗽，有少量白粘痰，血白细胞7.8×109／L，胸片见右上肺大片致密阴影，其中夹有密度减低区，应考虑的诊断是( C )。(中山医大1998)
A.浸润型肺结核B.金黄色葡萄球菌型肺炎
C.肺炎球菌肺炎D.肺不张
E.肺脓肿
46.对阻塞性肺气肿的诊断，最有价值的是( E )。(中山医大1998)
A.PaO2小于正常B.潮气量低于正常
C.肺活量降低D.PaCO2大于正常
E.以上都不是
47.男性45岁，近半月来右胸痛、轻咳、低热、气短逐月加重，体查：气管左移，右锁骨上淋巴结肿大，叩诊左侧浊音，呼吸音消失，胸水为血性。为进一步确诊，下列哪项检查最有意义?( E )(湖南医大1998)
A.胸水脱落细胞检查B.胸水常规检查
C.胸水结核菌检查D.胸水LDH检查
E.胸水及血清癌胚抗原检查
48.关于典型支气管哮喘的临床表现，下列哪项描述是正确的?( B )(湖南医大1998)
A.发作性吸气性呼吸困难伴哮鸣音
B.发作性的呼气性呼吸困难伴哮鸣音
C.哮喘发作越重，哮鸣音越强
D.肺内同时闻及哮鸣音及水泡音
E.进行性呼吸困难
49.支气管扩张病变好发部位( A )。(中山医大1997)
A.左下叶和舌叶B.双肺外缘
C.两者均有D.两者均无
50.有关ARDS的病理生理，下列哪项不正确?( E )(湖南医大1997)
A.肺微血管壁通透性增加
B.肺内分流减少，从而导致缺氧及二氧化碳潴留
C.通气／血流的比例失调
D.肺间质水肿
E.肺泡群萎陷
51.女性，50岁，患慢性肺心病，近1周来加重并肺部感染。动脉血气分析：pH7.19，PaO26.65kPa(50mmHg)，PaCO29.33kPa(70mmHg)HCO-320mmol／L，BE+0.5mmol／L。应诊断为( C )。(湖南医大1997)
A.肺心病呼吸衰竭、呼酸失代偿
B.肺心病心力衰竭、代谢性酸中毒
C.肺心病呼吸衰竭、呼酸并代酸
D.肺心病呼吸衰竭、呼吸性碱中毒
E.肺心病心力衰竭、呼酸并代碱
52.肺心病呼吸衰竭患者血气分析结果，PaCO210kPa(75mmHg)，pH7.188，HCO-327.6mmol ／L(正常24mmol／L)，BE-5，下列哪项诊断正确?( B )(二医大1997)
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
C.代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
53.肺癌病人出现有杵状指伴柯兴氏综合征时，下列哪项是不对的?( E )(二医大1997)
A.这些表现可在X线征象出现之前
B.肿瘤切除后，这些表现可消失
C.肿瘤再发时，这些表现可再出现
D.并不说明其预后比没有这些表现为差
E.为手术治疗禁忌证
54.支气管扩张症的好发部位是( D )。(二医大1997)
A.右肺上叶B.左肺上叶
C.右肺中叶D.双肺下叶
E.右肺下叶
55.哮喘持续状态时( BC )。(二医大1997)
A.早期出现呼吸性酸中毒B.晚期出现呼吸性酸中毒
C.重症患者可出现奇脉D.哮鸣音越响表示病情越重
56.在使用呼吸机时，如果呼吸频率过快，通气量过大造成过度通气时，可出现下列哪些变化?( A )(二医大1997)
A.呼吸性碱中毒B.组织更加缺氧
C.pH值下降D.氧离曲线右移
57.浸润性肺结核的发病是由于( B )。(二医大1997)
A.与排菌病人密切接触B.原发感染结核经血路播散
C.贫血D.机体免疫力低下
58.关于气胸的治疗原则，下述哪项不正确?( E )(中山医大1996)
A.小量气胸可不需特殊治疗B.单纯气胸穿刺一般在锁骨中线至第2肋间
C.大量气胸需胸腔穿刺或闭式胸腔引流D.开放性气胸的急救是立即封闭伤口
E.张力气胸应立即行开胸探查术
59.对继发性肺间质纤维化(IRF)患者，是否应用皮质激素治疗最主要的决定条件是( D )。(协和医大1996)
A.病程长短B.疾病的合并症
C.病情的轻重D.疾病本身的活动性
E.患者的年龄与性别
60.非典型性肺炎是肺炎支原体所致，下列哪项检查对诊断支原体肺炎有意义?( E )(中山医大1996)
A.细菌培养B.Kvein反应
C.菸酸试验D.嗜酸性细粒胞计数
E.红细胞冷凝试验
61.关于慢性肺气肿，下述哪项是错误的?( A )(中山医大1996)
A.α抗胰蛋白酶(Antitrypsin)减少是其病因
B.通常PaO2下降，PaCO2升高
C.测验1种率可与闭塞性支气管相鉴别
D.鼓嘴呼吸(Pursedl中breathing)自觉好转
E.弥散功能测定容易和支气管哮喘鉴别
62.男性，31岁，因气短1年零2个月，逐渐加重，阵发加剧，来急诊室就诊，无咳痰、咯血，
无胸痛，不发热，在其它医院按支气管哮喘治疗一年竟无效。查体：体温正常，无紫绀，体表无肿大淋巴结，气管居中，甲状腺不大，吸气和呼气时上胸部可闻及扑音，肺无浊音，呼吸正常，双肺无哮鸣音，进一步检查患者首选采取的检查胸部方法是( E )。(中山医大1996)
A.以B型超声设备检查胸部
B.以不同种的变态反应抗原做皮肤试验
C.作气管和上胸部X线体层检查
D.胸部和气管部X线透视检查
E.作肺功能检查，求得其弥散功能数值
63.男30岁，因发热，胸痛，咳嗽，发现左侧胸腔积液三天，ESR56mm／笫1小时，胸腔穿刺及胸腔活检已确诊结核性胸膜炎。(中山医大1996)
①还需做哪项检查?( D )。
A.WBCB.抗酸杆菌PCR
C.BUND.肺功能检查
E.胸腔液中找抗酸杆菌
②治疗措施是( C )。
A.INH+乙胺丁醇+激素
B.利福平十INH+乙胺丁醇
C.吡嗪酰胺十INH+利福平
D.INH+利福平+乙胺丁醇+胸腔穿刺+胸水内注入醋酸强的松龙
E.利福平+INH+链霉素
64.特发性肺间质纤维化(IRF)的呼吸生理变化为( D )。(中山医大1996)
A.肺总量增加B.FRV／FVC增加
C.气道阻力增加D.肺顺应性降低
E.PaCO2升高
65.以下哪种情况有助于鉴别心源性哮喘与支气管哮喘?( C )(中山医大1996)
A.哮鸣音与双肺底小泡音B.端坐呼吸
C.咳粉红色泡沫痰D.心脏扩大
E.高血压
66.代偿性呼吸性酸中毒的诊断依据是( C )。(中山医大1996)
A.只有pH值恢复到正常范围B.PaO2已为正常
C.［HCO-3/H2CO3］代偿性降低使pH值正常D.通气加大PaCO2下降至正常
E.［HCO-3/H2CO3］代偿性升高使pH值正常
三、判断题
1.肺心病给氧原则为间断、高流量给氧。( × )(湖南医大2000)
肺心病可因各种原因造成缺氧和CO2潴留，给氧原则是低浓度(＜35%)持续给氧。
2.肺腺癌多见于三级以上的大支气管，未分化小细胞肺癌多见于周边部肺区的小支气管。(× )(协和医大2000)
考点为肺癌的病理学分类：肺腺癌多生长在肺边缘小支气管粘液腺，多见周围型肺癌(段支气管以下)。末分化小细胞癌多见于肺门附近大支气管。
3.I型呼吸衰竭时PaO2下降、PaCO2正常。( √ )(协和医大2000)
I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸竭的区别在于有无CO2潴留。
4.肺心病病人急性加重期CO2张力增加，将导致呼吸性碱中毒。( × )(湖南医大1998)
肺心病加重期CO2张力增加，若代偿机制失调，可以致呼吸性酸中毒。
5.从流行病学观点，肺结核的诊断主要依靠X线检查。( × )(湖南医大1998)
从流行病学观点看，肺结核诊断应为痰液涂片查找抗酸杆菌，而不是X线检查。
6.慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要因素是肺毛细血管栓塞。( × )(首都医大1998)
慢性肺心病肺动脉高压形成中体液因素，各种活性因子起重要作用，肺毛细血管栓塞是急性肺心病肺A高压形成的因素。
7.哮喘持续状态伴有窦性心动过速的患者应首选心得安静脉点滴。( × )(首都医大1998)
哮喘持续状态伴窦性心动速患者应着重于哮喘的治疗，应选用氨茶碱静滴或用β2受体兴奋剂雾化吸收，扩张支气管平滑肌，缓解症状，而决不能用β受体阻滞剂心得安，以免引起支气管痉挛，加重吸呼困难，危及生命。
8.锁骨上淋巴结群右侧收集食道、胃等器官的淋巴液。( × )(首都医大1998)
收集左侧而不右侧。
四、问答题
1.如何鉴别直径3cm的周围型肺癌和结核瘤?(华西医大2001)见附页
周围型肺癌呈球形、分叶状块影，有时与结核瘤需要鉴别。肺癌多发生在40岁以上男性，常无毒性症状，而有刺激性咳嗽、明显胸痛和进行性消瘦。X线等影像学检查，结核球周围可有卫星病灶、钙化；癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺，肺部影像学检查、痰结核和脱落细胞检查，以及纤维支气管镜检查和活组织检查有助于鉴别诊断。结素试验在结核病多为阳性，有时也可作参考。血清唾液酸和癌胚抗原测定可以揭示癌症，酶联免疫吸附试验诊断结核病等辅助检查有时也有帮助。还要注意肺癌与肺结核并存的可能。对于经上述检查仍不能排除肺癌者应及早剖胸帮助。还要注意肺癌与肺结核并存的可能。对于经上检查仍不能排除肺癌者应及早剖胸探查，以免失去手术治疗的机会。肺结核球，多见于年轻患者，多无症状，多位于结核好发部位(上叶后段和下叶背段)。病灶边界清楚，可有包膜，内容密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随记观察中多无明显改变。如有空洞形成，多为中心空洞，洞壁规则、较薄，直径很少超过3cm。
2.老年人肺炎有哪些临床特点?(华西医大2001)
老年人肺炎临床特点：
（1） 症状重若低抗力低下，可形成肺外感染，包括脑膜炎，关节炎心包炎心内膜炎，中耳炎等。
（2）病程长，针对性药物疗效可能不如青年人。
（3）后遗症并发症多见。
3.试述金葡肺炎与克雷白杆菌肺炎的临床表现与抗生素治疗。(华西医大2000)
葡萄球菌肺炎(staphylococcal pneumonia)是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。病情较重，常发生于免疫功能已经受损的病人，如糖尿病、血液病、淋巴瘤、再障等、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管肺病者。本病起病多急骤，有高热、寒战、胸痛，痰为脓性量多，带血丝或呈粉红色乳状。病情重笃者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓痰等。肺部X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡菌肺炎的另一重要特征。
根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、白细胞计数增高(可高达50×109／L)，中性粒细胞比例增加，核左移并有毒性颗粒，X线表现片状阴影伴有空洞和液平，已可作出初步诊断，确诊有赖于痰的阳性细菌培养。凝固酶阳性菌的致病力强。婴儿患者血培养阳性机会比成人多见。胞壁酸是存在于葡萄球菌外层的一种含磷的复杂多聚体，可刺激机体产生相应抗体，胞壁酸抗体测定的助于病原学诊断。
治疗应在早期将原发病灶清除引流，同时选用敏感抗菌药物。医院外感染的金葡菌肺炎，仍可用青霉素G。对于院内感染和部分发院外发病者，多为凝固酶阳性的金葡菌，90%以上产生青霉素酶，应投予耐酶的β内酰胺类抗生素，如苯唑西林。
克雷白杆菌肺炎(klebsiellar pneumonia)亦称肺炎杆菌肺炎或Friedlander肺炎。是由肺炎克雷白杆菌(klebsiellar pneumonia)引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、已有慢性支气管肺疾病和全身衰竭的患者。
肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。
本病起病急剧，有高热、咳嗽、痰量多和胸痛，可有紫绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但痰呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或红砖色、胶冻状。X线显示肺叶或小叶实变，有多发性蜂窝状肺脓肿，叶间隙下坠。
及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如头孢孟多(cefamandole)、头孢西丁(cefoxitin)、头孢噻肟(cefotaxime)等。哌拉西林(piperacillin)，美洛西林(mezlocillin)与氨基甙类联用、以及氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZTMP亦有效。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切除。机体已因其他疾病而免疫力降代的病人容易发生菌血症。当混有其他革兰阴性菌感染时，预后更差。
4.试述支气管哮喘的定义，并简述慢性支气管哮喘的发病机理。(华西医大2000)
支气管哮喘（bronchialasthma,简称哮喘），是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症（allergicairwayinflammation，AAI）和气道高反应性（broncho-hyperreactivity，BHR）为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。若长期反复发作可使气道（包括胶原纤维、平滑肌）重建，导致气道增厚与狭窄，成为阻塞性肺气肿。有过敏体质的人接触抗原后，在B细胞介导下，浆细胞产生Ig，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子（ECF）等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反应（immediateasthmaticreaction,IAR）。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应(late asthmatic reaction,LAR)，这是气道变应性炎症（AAI）的结果。此时，支气管壁内（以及支气管肺泡灌洗液内）有大量炎性细胞（巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等），释放出多种炎性递质，如白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）等，引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致通气障碍和BHR。AAT还表现在气道上皮损伤，神经末梢暴露，受炎性因子作用后，释放神经肽（NK）、P物质（SP）等，进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此，治疗时除强调解痉外，还要兼顾针对非特异性的AAI用药。
5.试述支气管肺癌的临床表现。(华西医大2000)
结合此题复习肺癌相关知识，限于篇幅，内容精要中未编排肺癌节。
原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma）简称肺癌（lung cancer），是最常见的肺部原发性恶性肿瘤，临床表现与其部位、大小、类型、发展的阶段、有无并发症或转移有密切关系。有5％－15％的患者于发现肺癌时无症状。主要症状包括以下几方面。
（1）由原发肿瘤引起的症状
1）咳嗽 为常见的早期症状，肿瘤在气管内可有刺激性干咳或少量粘液痰。肺泡癌可有大量粘液痰。肿瘤引起远端支气管狭窄，咳嗽加重，多为持续性，且呈高音调金属音。是一种特征性的阻塞性咳嗽。当有继发感染时，痰量增高，且呈粘液脓性。
2）咯血 由于癌肿组织血管丰富常引起咯血。以中央型肺癌多见，多为痰中带血或间断血痰，常不易引起患者重视而延误早期诊断。如侵蚀大血管，可引起大咯血。
3）喘鸣 由于肿瘤引起支气管部分阻塞，约有2％的患者，可引起局限性喘鸣音。
4）胸闷、气急 肿瘤引起支气管狭窄，特别是中央型肺癌，或肿瘤转移到肺门淋巴结，肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突，或转移至胸膜，发生大量胸腔积液，或转移至心包发生心包积液，或有上腔静脉阻塞以及肺部广泛受累，均可影响肺功能，发生胸闷，气急，如果原有慢性阻塞性肺病，或合并有自发性气胸，胸闷、气急更为严重。
5）体重下降 消瘦为肿瘤的常见症状之一。肿瘤发展到晚期，由于肿瘤毒素和消耗的原因，并有感染、疼痛所致的食欲减退，可表现为消瘦或恶液质。
6）发热 一般肿瘤可因坏死引起发热，多数发热的原因是由于肿瘤引起的继发性肺炎所致，抗生素药物治疗疗效不佳。
（2）肿瘤局部扩展引起的症状
1）胸痛 约有30％的肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨和胸壁，可引起不同程度的胸痛。若肿瘤位于胸膜附近时，则产生不规则的钝痛或隐痛，疼痛于呼吸、咳嗽时加重。肋骨、脊柱受侵犯时，则有压痛点，而与呼吸、咳嗽无关。肿瘤压迫肋间神经，胸痛可累及其分布区。
2）呼吸困难 肿瘤压迫大气道，可出现吸气性呼吸困难。
3）咽下困难 癌肿侵犯或压迫食管可引起咽下困难，尚可引起支气管－食管瘘，导致肺部感染。
4）声音嘶哑 癌肿直接压迫或转移至纵隔淋巴结肿大后压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。
5）上腔静脉阻塞综合征 癌肿侵犯纵隔，压迫上腔静脉时，上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张，可引起头痛或头昏或眩晕。
6）Horner综合征 位于肺尖部的肺癌称上沟癌（Pancoast癌），可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗，也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。
(3)由癌肿远处转移引起的症状
1)肺癌转移至胸、中枢神经系统时，可发生头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、脑神经麻痹、一侧肢体无力甚至半身不遂等神经系统症状。严重时可出现颅内高压的症状。
2)转移至骨骼，特别是肋骨、脊椎骨、骨盆时，则有局部疼痛和压痛
3)转移至肝时，可有厌食，肝区疼痛，肝肿大、黄疸和腹水等。
4)肺癌转移至淋巴结：锁骨上淋巴结常是肺癌转移的部位，可以毫无症状，病人自已发现而来就诊。典型的多位于前斜角肌区，固定而坚硬，逐渐增大、增多，可以融合。淋巴结大小不一定反映病程的早晚，多无痛感，皮下转移时可触及皮下结节。
(4)癌肿作用于其他系统引起的肺外表现
包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变，又称副癌综合征。有下列几种表现：
1)肥大性肺性骨关节病常见于肺癌，也见于胸膜局限性间皮瘤和肺转移瘤（胸腺、子宫、前列腺的转移）。多侵犯上下肢长骨远端，发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。前者具有发生快、指端疼痛、甲床周围环境红晕的特点。两者常同时存在，多见于鳞癌。切除肺癌后，症状可减轻或消失，肿瘤复发又可出现。
2)分泌促性激素引起男性乳房发育，常伴有肥大骨关节病。
3)分泌促肾上腺皮质激素样物，可引起Cushing综合征，表现为肌力减弱、浮肿、高血压、尿糖增高等。
4)分泌抗利尿激素引起稀释性低钠血症，表现为食欲不佳、恶心、呕吐、乏力、嗜睡、定向障碍等水中毒症状，称抗利尿激素分泌不当综合征。
5)神经肌肉综合征包括小脑皮质变性、脊髓小脑变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病等。这些症状与肿瘤的部位和有无转移无关。它可以发生于肿瘤出现前数年，也可作为一症状与肿瘤同时发生；在手术切除后尚可发生，或原有的症状无改变。它可发生于各型肺癌，但多见于小细胞未分化癌。
6)高血钙症：肺癌可因转移而致骨骼破坏，或由异生性甲状旁腺样激素引起。高血钙可与呕吐、恶心、嗜睡、烦渴、多尿和精神紊乱等症状同时发生，多见于鳞癌。肺癌手术切除后，血钙可恢复正常，肿瘤复发又可引起血钙增高。此外在燕麦细胞癌和腺癌中还可见到因5－羟色胺分泌过多所造成的类癌综合征，表现为哮鸣样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等。还可有黑色棘皮症及皮肤炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮症、以及栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外表现。
6.临床上如何应用人工气胸箱判定自发性气胸类型?每种类型的气胸如何处置?(华西医大2000)
使用人工气胸箱时，根据X线胸片选择最佳进针位置，通常在第2前肋间锁骨中线偏外处，或在腋前线第4-5肋间。按常规消毒皮肤及利多卡因局麻。装上气胸针，检查气胸针是否畅通，然后将通路开关扭到"测压"位置。术者左手固定穿刺部位皮肤，右手持气胸针，沿下位肋骨上缘慢慢进针，进入胸腔内时即有"落空感"，并可见测压管内液面随呼吸上下移动，记录抽气前胸腔压力。转动通气开关至"抽气"位置，随着抽气瓶内水平面下降而抽出胸腔内气体，当水平面降至"0"位置时，再次转动通气开关到另一"抽气"位置继续抽气，记录抽气量。抽气过程中不时将通气开关转动至"测压"位置，以观察胸腔内压力变化，当胸腔压力降至0~20Pa(0~2mmH2O)左右时，应停止抽气。观察2~3min，如胸腔压力无变化，提示"闭合性"气胸；若压力又迅速升高，则为"张力性"气胸；若抽气前胸腔压力在0上下波动，抽气后亦无明显下降，观察中间也无明显升高者为"交通性"气胸；后二种类型气胸。应改用肋间插管行胸腔闭式引流术。
7.试述肺气肿的治疗原则及具体措施。(同济医大2000)
治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。应注意①解除气道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和预防气道感染；④控制各种可加矫治的合并症，如动脉低氧血症和血管方面的问题；⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必需的手术或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。具体措施如下：（1）适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。（2）根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。（3）呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。（4）家庭氧疗，每天12~15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。（5）物理治疗视病情制定方案，如血氧的情况，肺血流动力学的变化，经有经验的呼吸医师提出方案，由训练有素的物理治疗师指导治疗。可用气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
8.简述慢性阻塞性肺病的概念，它包括哪些疾病?为什么?(华西医大2000)
慢性阻塞性肺病（CDPD），是一类慢性气道阻塞性疾病的总称。主要包括慢性支气管炎和阻塞性肺气肿。
9.简述慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭时的治疗目的和处理原则。(协和医大2000)
慢性阻塞性肺病多有通气障碍，导致的呼吸衰竭多是二型，在低氧血症的同时，伴随二氧化碳的储留，下面详述呼吸衰竭的处理，包括一型和二型，考生可参考。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
（1）建立通畅的气道，在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。
（2）氧疗，是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。
1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气／血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度（35％－45％），纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小於20％，吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。
2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧，其原理如下。慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果，由于高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加,从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2），此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点。当吸入氧浓度在30％以上时，虽肺泡通气量低于1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17／21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，则PaCO2上升不超过2.26kPa(17mmHg)。
3）氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。
10.慢性呼吸衰竭患者如何给氧?(首都医大2000)
参见上题。
11.肺癌的早期征象有哪些?(同济医大1999)
咳嗽为常见的早期症状，肿瘤在气管内可有刺激性干咳或少量粘液痰有时痰中可带血。肺泡癌可有大量粘液痰。肿瘤引起远端支气管狭窄，咳嗽加重，多为持续性，且呈高音调金属音。是一种特征性的阻塞性咳嗽。当有继发感染时，痰量增多，且呈粘液脓性。具体内容参见以上的相关题目。
12.ARDS的治疗原则是什么?(同济医大1999)
ARDS的治疗包括改善换气功能及氧疗，纠正缺氧，并要及时去除病因，使原发病得到控制，ARDS才能治愈。
（1）肾上腺糖皮质激素的应用
糖皮质激素有保护毛细血管内皮细胞，防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生成；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促进肺间质液体吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化。据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，使用糖皮质激素越早越好，发病4天以后使用，疗效较差。其使用原则为尽早、量大和短程治疗。如地塞米松20~30mg，一日2~3次，连用2天，若有效，继续使用数天即停。但ARDS伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。
（2）氧疗
纠正缺O2为刻不容缓的重要措施，如缺O2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一般均需吸高浓度氧（＞50％），但应尽可能吸入较低氧浓度，只要使SaO2＞90％即可，以防氧中毒发生。
（3）呼气末正压通气（PEEP）
为呼吸机递送一定容积或流量气体进入肺部，吸气相呼吸道和肺泡内处于正压，在呼气直至呼气末气道开放时，口腔、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。PEEP能改善ARDS的换气功能，其原理如下：使萎陷的小气道、肺泡扩张，促进肺间质和肺泡水肿的消退，提高肺顺应性，增加功能残气量，减低生理无效腔，增加肺泡通气量，改善通气／血流比例失调，降低肺内动静脉样分流，降低呼吸功和氧耗量，从而提高动脉血氧分压。使用PEEP应在有效循环血容量足够，PEEP的压力宜从低水平0.29~0.49kPa(3~5cmH2O)开始，逐渐增加至0.98kPa(10cmH2O)，一般不宜超过0.98kPa，因会影响上下腔静脉血的回心血流量。PEEP压力＞2.5kPa时，自发性气胸发生率高达14％，可伴纵隔气肿。当病情稳定，逐渐降低PEEP值，但要维持SaO2＞90％即可。
（4）液体的合理输入
在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液量呈轻度负平衡（-500mL~-1000ml）。为促进水肿液的消退，可给呋塞米40~60mg／d。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入间质，加重肺水肿，故在ARDS早期不宜补胶体。除因创伤出血过多，必须输血，亦宜加用微过滤器输新鲜血，避免库存血含微形颗粒引起微血栓肺毛细血管内皮细胞。
（5）营养补给和原发病的治疗
ARDS患者往往营养缺乏，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电介质紊乱。
13.试述慢性肺源性心脏病超声心动图的改变。(首都医大1999)
右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（＜2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等，另外，平片和心电图的表现也是重要考点。考生要注意。
14.简述肺间质纤维化的病理与病理生理发病机理的特点。(华西医大1999)
特发性肺纤维化（idiopathicpulmonaryfibrosis，简称IPF），亦称隐源性纤维化肺泡炎或特发性间质性肺炎等。弥散性肺间质纤维化局限于肺部。病理变化以肺泡壁细胞浸润、增厚、间质纤维化为特点。肉眼观察肺脏质地坚实，有橡胶触感，有大小不等的囊肿凸出于肺表面，并有交错分布的灰白色纤维素条和瘢痕。镜检示肺组织结构有变形，肺泡表面细胞肿胀，呈正方或短柱形，肺泡壁增厚，内有灶性出血及成纤维细胞增殖。肺泡腔内有来自肺泡的单核细胞、组织细胞、嗜酸粒细胞及渗出液。间质呈水肿、有单核细胞、淋巴及少量浆细胞浸润，随后细长成纤维细胞和大量胶原纤维出现，部分间质腔几乎完全纤维化。晚期肺泡数量明显减少、变形、闭锁或残留裂隙状不规则形态。细支气管代偿、扩张成蜂窝肺。受累肺脏由于大量纤维结缔组织增殖而收缩，毛细血管数量减少甚至闭锁。病情持续发展，肺组织病理改变亦不停地由早期向晚期发展，故在同一视野中可看到各阶段的病理变化，即肺泡炎、肺泡结构紊乱和蜂窝肺。隐袭性进行性呼吸困难为其突出的症状，体力衰弱，可有盗汗、食欲减退、体重减轻、消瘦、无力等。轻度干咳、偶有痰血。体检：呼吸浅速，两肺底吸气期口罗音似尼龙带拉开音。50％患者有杵状指（趾）和紫绀。晚期病例右心受累，显示肺心病症状和体征，最后多死于呼吸、循环衰竭。早期虽有呼吸困难症状，但X线胸片可能基本正常；中后期可出现两肺中下野弥散性网状或结节状阴影，偶见胸膜腔积液、增厚或钙化。肺功能表现为进行性限制性通气功能障碍和弥散量减少。实验室检查示血乳酸脱氢酶增高；类风湿因子、抗核抗体和丙种球蛋白可增高。
15.简述阻塞性与限制性通气障碍的呼吸功能指标异同。(中山医大1999)
根据通气障碍的原因不同，可分为阻塞性与限制性通气障碍。阻塞性通气障碍，指主要由气道口径变化、阻力增高而引起的通气障碍，如慢性支气管炎、支气管哮喘等。而限制性通气障碍，则系肺容积减少，或肺胸廓顺应性下降，呼吸肌病变等所致呼吸运动受限而引起。例如肺纤维化、胸廓畸形等等。某些疾病晚期，如肺气肿，可表现为既有限制性又有阻塞性通气障碍。因呼吸功的消耗方式不同，阻塞性通气障碍患者多采取慢而深的呼吸，而限制性通气障碍的患者则多采取浅而快的呼吸，通过简单的VC及一秒钟用力呼气容积（FEV1)的测定，可以大致区分开阻塞与限制性通气障碍。FEV1除反应呼吸肌力大小外，主要反应气道阻力特别是较大口径气道的阻力大小。因而如VC正常、FEV1减少，通气障碍则为阻塞性，反之FEV1正常、VC减少则为限制性；VCFEV1均减少则为混合。
16.简述呼衰的定义，血气诊断标准、分型及氧疗原则。(中山医大1999)
参见以上题目
17.请以示意图表示支气管哮喘的发病机理。(首都医大1999)
参见以上题目
18.何谓“重症哮喘”?如何处理?(湖南医大1998)
重症哮喘(急重哮喘)包括哮喘急性严重发作、哮喘持续状态和难治性哮喘的恶化。判断指标：①气急紫绀不能平卧，明显出汗伴有三凹症。②脱水烦燥，全身虚弱，单音讲话或吐字不清。③心律失常或奇脉，两肺呼吸音减弱，哮鸣音微弱，出现“沉默胸”，最大呼气流速率(60L／min，第1秒用力呼气时25％)预计值。④血气分析PaO2＜40mmHg及／或PaCO2＞50mmHg；有三重酸碱失衡和多脏器功能损害。
哮喘的处理：
(1)补液根据失水及心脏情况，静脉给予等渗液体，每日用量2500~3000mL，纠正失水，使痰液稀薄。
(2)糖皮质激素适量的激素是缓解支气管哮喘严重发作的有力措施。一般用琥珀酸氢化可的松静脉滴注，每日用量300~600mg，个别可用1000mg，或用甲基泼尼松琥珀酸钠静脉注射或静脉滴注，每日量40~80mg。
（3）氨茶碱静脉注射或静脉滴注如果病人8~12h内未用过茶碱类药，可用氨茶碱0.25g，生理盐水40mL静脉缓慢注射，15min以上注射完毕。1~2h后仍不缓解，可按每小时0.75mg/kg的氨茶碱作静脉滴注，或作血浆茶碱浓度监测，调整到至血药浓度10~20mg/L。每日总量不超过1.5g。如果近6h内已用过茶碱类者，则按维持量静脉滴注。
（4）β2受体兴奋剂雾化吸入。或用H1受体拮抗剂（如异丙嗪），或用抗胆碱药（如山莨菪碱）。
（5）抗生素。患者多伴有呼吸道感染，应选用抗生素。
（6）纠正酸中毒：因缺氧、进液量少等原因可并发代谢性酸中毒。可用5％碳酸氢钠静脉滴注或静脉注射，常用量可用下列公式预计。所需5％碳酸氢钠毫升数＝正常BE（mmol/L）一测定BE（mmol/L）］×体重（kg）×0.4式中正常BE一般以－3mmol/L计。
（7）氧疗一般给予鼻导管吸氧，如果严重缺氧，而PaO2＜35mmHg则应面罩或鼻罩给氧，使PaO2＞60mmHg。如果仍不能改善严重缺氧可用压力支持机械通气。适应征为：全身情况进行性恶化，神志改变，意识模糊，PaO2＜7.89kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)。
8）注意纠正电解质紊乱部分病人可因反复应用β2兴奋剂和大量出汗出现低钾低钠，不利呼吸肌发挥正常功能，必须及时补充。
19.支气管哮喘持续状态症如何进行合理抢救?(首都医大1998)
参见以上题目
20.支气管哮喘如何处理?并简述各类药物的主要作用机制和副作用是什么?(中山医大1998)
原则包括消除病因、控制急性发作、巩固治疗、改善肺功能、防止复发、提高病人的生活质量。根据病情，因人而异，采取综合措施。
(1)消除病因：应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激，去除各种诱发因素。
（2）哮喘发作时应兼顾解痉、抗炎、去除气道粘液栓，保持呼吸道通畅，防止继发感染。一般可单用或联用下列药物。
1）拟肾上腺素药物β肾上腺素能受体兴奋剂有极强的支气管舒张作用。该类药物主要通过兴奋β2受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜。后一种作用较色苷酸二钠强。对IAR疗效显著，而对LAR无效。久用或用量过大，副作用严重，主张与皮质激素类合用。
2）茶碱（黄嘌呤）类药物茶碱是通过抑制磷酸二脂酶（PDE），减少cAMP的水解而起作用。茶碱有抗炎作用，能稳定和抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞和巨噬细胞，能拮抗腺苷引起的支气管痉挛，能刺激肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺，能增加健康的或疲劳的膈对低刺激的收缩力。不仅以IAP有效对LAR保护作用更强。茶碱的临床疗效与血药浓度有关，最佳治疗血浆茶碱浓度为10~20mg/L，但当大于25mg/L时即可能产生毒性反应。血浆茶碱的半衰期个体差异很大，心、肝、肾功能不全或合用红霉素、喹诺酮类抗菌药、西米替丁时可延长茶碱的半衰期，故应提供监测血浆或唾液茶碱浓度，及时调整茶碱的用量，氨茶碱每日总量一般不超过0.75g为宜。
3）抗胆碱能类药物常用药物有阿托品、东莨菪碱、654~2和异丙托溴铵（ipratropiumbromide）等，可以减少cGMP浓度，使生物活性物质释放减少，有利于平滑肌松弛。本药片剂和雾化剂均可有一定的效果。副作用有口干、痰粘稠不易咳出，尿潴留和瞳孔散大等。雾化吸入可以减少副作用。
4）钙拮抗剂：地尔硫艹卓、维拉帕米、硝苯吡啶口服或吸入可达到阻止钙进入肥大细胞，以缓解支气管收缩，对运动性哮喘有较好效果。
5）肾上腺糖皮质激素（简称激素）哮喘（特别是LAP）反复发作与气道炎症反应有关，而气道炎症又使气道反应性增高。激素可以预防和抑制炎症反应，降低气道反应性和抑制LAP。并能抑制磷酸脂酶A2，阻止LTS、PGS、TX和PAF的合成；抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成；增加β受体和PGE受体的数量；减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白和胶原酶的分泌；抑制支气管腺体中酸性粘多糖的合成；促使小血管收缩，增高其内皮的紧张度，从而减少渗出和炎症细胞的浸润等。激素治疗哮喘的作用诸多，是目前最有效的药物，一般用于哮喘急性严重发作或持续状态。
6）色甘酸二钠（disodiumcromoglycate）有稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放介质；降低呼吸道末梢感受器的兴奋性或抑制迷走神经反射弧的传入支；降低气道高反应性。对嗜碱性粒细胞膜亦有保护作用。
7）酮替芬（ketotifen）能抑制肥大细胞、嗜碱粒细胞、中性粒细胞等释放组胺和慢反应物质，对抗组胺，乙酰甲胆碱、激肽、5－HT、PAF和慢反应物质的致痉作用，降低气道高反应性，增强β受体激动剂舒张气道的作用，预防和逆转β受体，激动剂的快速耐受性，对LAP和IAR均有效。主要副作用是嗜睡、倦怠。
21.类癌综合征的临床表现有哪些?(同济医大1997)见肺癌题目
22.什么叫呼吸衰竭?试述呼吸衰竭的血气诊断标准、分型及氧疗的原则。(湖南医大1997)答案略。
23.简单介绍治疗支气管哮喘各类药物特点和临床使用方法(每类药以一个药代表)。(中山医大1997)答案略。
24.慢性呼吸衰竭患者低氧血症的原因有哪些?其氧疗原则如何?并说明理由。(中山医大1997)
答：慢性呼吸衰竭氧疗的原则：呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高PaO2水平对每个患者都是必要的。其目的在于短期内争取使PaO2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85％左右。Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50％）。慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜。应使PaO2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量。如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。
低氧血症的原因：
（1）通气不足：在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。
（2）通气／血流比例失调：肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。
（3）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。
（4）弥散障碍：氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。
（5）氧耗量：氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功能的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦相应明显增加，例如，每分钟氧耗量分别为200mL、400mL、800mL时，肺泡通气量分别达3L、6L、12L。氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。
25.试述自发性气胸的临床类型及其不同的表现。(中山医大1997)
根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响，将自发性气胸分为以下三种类型：
（1）闭合性（单纯性）气胸在呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维持负压，肺亦随之逐渐复张。
（2）张力性（高压性）气胸胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸气时开启，空气漏入胸膜腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。其结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环也受到障碍，需要紧急排气以缓解症状。若患侧胸膜腔内压力升高，抽气至负压后，不久又恢复正压，应安装持续胸膜腔排气装置。
（3）交通性（开放性）气胸因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下，抽气后观察数分钟，压力并不降低。
临床表现为：常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素，但也有在睡眠中发生气胸者，病人突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽、但痰少，小量闭合性气胸先有气急，但数小时后逐渐平稳，X线也不一定能显示肺压缩。若积气量较大者或者原来已有广泛肺部疾患，病人常不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻气急。病人呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关。当有胸膜粘连和肺功能减损时，即使小量局限性气胸也可能明显胸痛和气急。张力性气胸由于胸腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，出现严重呼吸循环障碍，病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常，常挣扎坐起，烦躁不安，有紫绀、冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭、意识不清。在原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时，气急、胸闷等症状有时不易觉察，要与原先症状仔细比较，并作胸部X线检查。体格检查：显示气管多移向健侧，胸部有积气体征，患侧胸部隆起，呼吸运动和语颤减弱，叩诊呈过度回响或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时，则可闻及胸内振水声。血气胸如果失血过多，血压下降，甚至发生失血性休克。X线检查是诊断气胸的重要方法，可以显示肺脏萎缩的程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。有时气胸线不够显现，可嘱病人呼气，肺脏体积缩小，密度增高，与外带积气透光带形成对比，有利于发现气胸。大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，应注意与中央型肺癌相鉴别。肺结核或肺部炎症使胸膜多处粘连。发生气胸时，多呈局限性包囊，有时气腔互相通连。气胸若延及下部胸腔，则肋膈角显得锐利。如果并发胸腔积液，则见液平面（液气胸）。局限性气胸的后前位X线检查有时漏诊，在透视下缓慢转动体位，方能发现气胸。
气胸的治疗原则在于根据气胸的不同类型适当进行排气，以解除胸腔积气对呼吸、循环所生成的障碍，使肺尽早复张，恢复功能，同时也要治疗并发症和原发病。排气疗法根据症状、体征、X线所见、以有胸内测压结果，判断是何种类型气胸，是否需要即刻排气治疗，如需排气，采用何种方法适宜。
（1）闭合性气胸闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20％时，气体可在2~3周内自行吸收，不需抽气，但应动态观察积气量变化。气量较多时，可每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L，直至肺大部分复张，余下积气任其自行吸收。
（2）高压性气胸病情急重，危及生命，必须尽快排气。可用气胸箱一面测压，一面进行排气。紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高度正压胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。紧急时，还可用大注射器接连三路开关抽气，或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气体得以单向排出。亦可用一粗注射针，在其尾部扎上橡皮指套，指套末端剪一小裂缝，插入气胸腔作临时简易排气，高压气体从小裂缝排出，待胸腔内压减至负压时，套囊即行塌陷，小裂缝关闭，外间空气不能进入胸膜腔。为了有效地持续排气，通常安装胸腔闭式水封瓶引流。插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间，或腋前线第4－5肋间。如果是局限性气胸，或是为了引流胸腔积液。
（3）交通性气胸积气量小且无明显呼吸困难者，在卧床休息并限制活动、或者安装水封瓶引流后，有时胸膜破口可能自行封闭而转变为闭合性气胸。如果呼吸困难明显，或慢阻肺病人肺功能不全者，可试用负压吸引，在肺复张过程中，破口也随之关闭，若是破口较大，或者因胸膜粘连牵扯而持续开启，病人症状明显，单纯排气措施不能奏效者，可经胸腔镜窥察，行粘连烙断术，促使破口关闭。若无禁忌，亦可考虑开胸修补破口。手术时用纱布擦拭壁层胸膜，可以促进术后胸膜粘连。若肺内原有明显病变，可考虑将受累肺脏作叶或肺段切除。
26.简述自发性气胸的分型，如何鉴别?治疗原则是什么?(二医大1997)参见上题。
27.慢性阻塞性肺病按其临床表现特征可分为哪些类型?其主要病理变化有何不同?(同济医大1996)
答：慢性阻塞性肺病主要包括慢性支气管炎和阻塞性肺气肿，慢性支气管炎的病理生理变化：早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。阻塞性肺气肿的病理生理变化：早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气容积及残气容积占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺区虽有通气，但肺壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
28.慢性呼吸衰竭可归纳为哪两大类型?其病理生理有何不同?(同济医大1996)参见以上题目。
29.试述由G杆菌引起肺炎的病理共同点，列举重要的几种病原菌及相应常用抗菌药。(中山医大1996)
答：革兰染色阴性菌，如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，一般双侧肺下叶多受累；若波及胸膜，则可引起胸膜渗液或脓胸。从痰或血中培养出致病菌才能作病原学确诊。痰液采集后须在10min内接种培养，多次培养出同一种细菌，或作痰定量培养则临床诊断意义更大。为了避免口腔常存菌的污染，可用塑料导管环甲膜从气管内吸痰，或用纤支镜从下呼吸道吸痰通过防污染毛刷取样作细菌培养。血清抗体测定有助于诊断。绿脓杆菌肺炎时血清绿脓杆菌凝集试验可阳性。治疗革兰阴性杆菌肺炎之前应作细菌的敏感试验，以便选用有效药物。院内感染的重症肺炎患者在未明确致病菌之前，可试用氨基甙类抗生素加半合成青霉素或头孢菌素（院外感染病例可先试用青霉素G或氨苄西林，因革兰阳性球菌感染的机会较多）。克雷白杆菌肺炎多见于中年以上男性病人，起病急剧，有高热、咳嗽、痰量多和胸痛，可有紫绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但痰呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或红砖色、胶冻状，但并非全部病例皆如此典型。X线显示肺叶或小叶实变，有多发性蜂窝状肺脓肿，叶间隙下坠。及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如头孢孟多(cefamandole)、头孢西丁(cefoxitin)、头孢噻肟（cefotaxime）等。哌拉西林（piperacillin），美洛西林（mezlocillin）与氨基甙类联用、以及氧氟沙星疗效亦佳。绿脓杆菌肺炎病死率高达80％，一般用半合成青霉素加氨基甙类抗生素新青霉素与氨基甙抗生素合用可减少耐药性的产生。第三代头孢菌素如头孢哌酮、头孢他啶对绿杆菌有效，可与氨基甙类抗生素联用。流感嗜血杆菌肺炎，首选氨苄西林，鉴于对此药耐药菌株日渐增多，故宜先与氯霉素（每日1～2g）联用，待检查证明细菌不产生β-内酰胺酶时，就单用氨苄西林（每日12g静滴）。红霉素与氨基甙类抗生素与上述药物联用亦有协同作用。当感染严重，且细菌对以上两种药物均已耐药时，可选用第三代头孢菌素，如头孢呋辛。治疗肠杆菌科细菌肺炎（如大肠杆菌、产气杆菌、阴沟杆菌等引起）时，一般采用氨苄西林（每日8~12g）、羧苄西林（每日8~12g），并与一种氨基甙类抗生素合用。也可联用氯霉素和链霉素。必要时用头孢唑林、头孢羟唑、或头孢噻肟。环丙沙星对肠杆菌也有较强抗菌作用。在治疗革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，雾化吸入治疗为辅；使用氨基甙类抗生素时，要注意对肾功能的损害，还要加强病人的营养，充分给水分和痰液引流。
30.简述慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭时的治疗目的和处理原则。(中山医大1996)
慢性阻塞性肺病（CDPD），是一类慢性气道阻塞性疾病的总称。主要包括慢性支气管炎和阻塞性肺气肿。同时参见以上题目。
31.简述慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭时的治疗目的和处理原则。(协和医大2000)
请参见上题。
四、病例分析题
1.患者男性，65岁，间断畏寒发热3个月，体温达39℃，伴咳嗽、吐黄痰、反复发作3次，每次经抗炎治疗3～4天后症状缓解，体温恢复正常。近2周来，发热、右胸痛、咳吐血痰，抗炎治疗效果欠佳。起病来体重减轻8kg，外院X线胸片示右上肺不张，既往无结核，心脏病史，吸烟1包／天共25年。
请回答：
(1)该患者体查时肺部可能有哪些异常发现?
可能会出现肺部炎症体征：①呼吸运动幅度可减少，叩浊，呼吸音可减低，或许能能听到胸膜摩擦音和湿性口罗音。近2周来，由于应用抗生素，体征较以前不明显，由于肺不张、体检时会有两侧语颤不均，两侧呼吸动度不一。
(2)肺不张的可能原因。
肺不张，可能是由于局部癌肿阻塞相应部位支气管。
(3)该病人最可能的诊断及依据。
诊断：原发性支气管肺癌：依据：a.老年男性，吸烟史25年，无结核史。b.2周来，痰血，抗炎无效。c.X线示肺不张
(4)进一步确诊的主要方法。
还需检查：痰查抗酸杆菌。纤维支气管镜活检。
(5)治疗原则。(湖南医大2000)
治疗原则：明确诊断综合治疗：一般治疗，维持一般状态良好，详细查体和各种辅助检查，看是否有其他部位的转移。如有外科指征：近期内行右上叶支气管袖状切除吻合术，术后加用化疗、放疗。如有广泛癌灶转移，可制定详尽的放化疗方案，配合中药，生物治疗等。
2.患者男性，67岁，慢性咳嗽咳痰30余年，发热咳痰稠密伴心悸、气促、双下肢浮肿一周入院。
人院检查：T38.6℃，R28次／分，P106次／分，血压130／70nunHg。发育正常，营养一般，哮喘，唇绀，颈静脉充盈，双眼球结膜充血并水肿，巩膜无黄染，桶状胸，双肺呼吸音低，双肺闻及散在干口罗音，背基部闻及中量湿性口罗音，可见剑突下搏动，心率106次／分，律整，腹尚软，肝右肋下3cm可扪及，有轻触痛，脾未扪及.腹水征(—)，双下肢胫前及踝部轻度凹陷性水肿。血：WBC：8.5×109／L，N86％.L14％，动脉血气分析：pH7.188，PaO255mmHg，PaO274.6mmHg。碳酸氢根：27.6克当量／升，剩余碱-5。
问题：
(1)根据以上资料请给患者作出初步诊断(包括酸碱平衡)。
初步诊断：阻塞性肺气肿，肺源性心脏病（慢性），呼吸衰竭（Ⅱ型）
代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒
(2)需进一步做哪几项检查?，
检查：X线检查观察心肺情况，ECG观察心电变化。超声观测肺心病心脏代偿情况。
(3)写出治疗原则。(湖南医大1999)
治疗原则：①相应补碱，加大通气，纠正呼酸和代酸。
②控制感染
③利尿消肿，强心扩血管
④加强护理
3.男，58岁，工人，湖南籍。因咳嗽.咯血1个月，发热1周入院。近1个月来无明显原因咳嗽、少痰，活动后明显。咳剧时痰中混有血丝，痰少血多。近1周来咳嗽加重，且发热，38℃左右，痰量增多，自服一些止咳祛痰药效果不佳来我院诊治。病后大小便正常，食欲尚可，体重减轻约3kg。
既往健康。无慢性咳嗽史，吸烟39余年，每日一包。未到过外地。小时有生食石壁史。
体征：T38.3℃，P84次／分，R20次／分，BP140／90mmHg。
发育正常，营养中等，皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未扪及、头部器官大致正常、颈软、
甲状腺不大、气管位置居中。右上肺闻少许中湿口罗音，心脏无异常。腹软、肝脾未扪及、轻度杵状指。
试问：
(1)本病人最可能的诊断是什么?为什么?
初步诊断：原发性支气管肺癌：依据：①老年男性，吸烟史39年。
②不明原因刺激性干咳，少痰、痰血、止咳去痰药不佳。
③体重在1个月左右减轻3kg。
(2)需要与哪些疾病鉴别?
鉴别：①支气管扩张：无大量脓痰；②支气管哮喘：无喘憋症状，无过敏史；③肺TB：无TB毒性症状；④肺心病：无阻塞性肺病表现；⑤肺炎：无肺实变体征，抗炎药效果差；⑥肺脓肿，无大量脓臭痰。
(3)还需作哪些检查确诊?
拍X片，观察心肺改变。
纤维支气管镜确诊。
(4)为病人开一个处方。(湖南医大1998)
处方：略。
一、填空题
1.诊断ARDS的标准、、、。
2.睡眠呼吸暂停综合征分为、、等三型。
3.自发性气胸根据肺-胸膜裂口的不同，分为、和三种临床类型。常见的并发症有、、和。
4.急性上呼吸道感染是指、、急性炎症的概称。
5.肺癌临床疗效取决于“三早”，即、、。
二、名词解释
1.Pancoast综合征
2.休克性肺炎
3.阿司匹林哮喘
4.抗菌药物后效应
5.军刀综合征(弯月综合征)
三、选择题
A型题
1.女性，21岁，支气管哮喘发作2小时。查体：神志清，明显呼吸困难伴双肺广泛哮鸣音，血白细胞8.0×109/L，中性0.82可能发生
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.代谢性碱中毒
D.PaO2降低，PaCO2正常或降低
E.PaO2明显降低，PaCO2明显升高
2.肺源性心脏病出现代谢性碱中毒主要原因是
A.液体入量不足
B.代谢性酸中毒时，尿钾排出增多
C.肾上腺皮质激素过量
D.大量葡萄糖输入
E.大量排钾性利尿剂的使用
3.典型肺炎球菌肺炎的病理改变是
A.肺泡毛细血管扩张、充血、肺泡内水肿和浆液渗出
B.肺泡内大量中性粒细胞和红细胞渗出
C.肺泡内充满大量白细胞，并有纤维蛋白
D.肺泡内纤维蛋白性渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气
E.以上全包括
B型题
1.内分泌紊乱综合征多见于
A.鳞状上皮细胞癌
B.肺泡细胞癌
C.腺癌
D.小细胞未分化癌
E.大细胞未分化癌
K型题
2.支气管扩张患者的胸部X线检查可表现为
①无异常发现
②患侧肺纹理增多
③不规则环状透光或蜂窝状阴影
④HRCT可见到病变的支气管扩张和变形，呈印戒征
四、问答题
1.何谓“RADS”?
2.试举例说明头孢一、二、三、四代抗生素的药理特点。
3.试述慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生气流阻塞的机制。
4.类风湿关节炎的肺部改变是什么?
5.什么是限制性通气障碍，引起限制性通气障碍的常见原因有哪些?
答案与题解
一、填空题
1.呼吸窘迫氧合指数(PaO2/FiO2)＜200 X线胸片示双肺弥漫性浸润左房压正常
2.中枢性阻塞性混合性
3.闭合(单纯)性开放(交通)性高压(张力)性液气胸血气胸纵隔气肿支气管胸膜瘘
4.鼻腔咽喉
5.早发现早诊断早治疗
二、名词解释
1.Pancoast综合征：Pancoast综合征是指位于肺尖和肺上沟的肺肿瘤导致臂神经丛和颈交感神经受累，临床上主要表现为Horner综合征及肩部和上肢的疼痛等。
2.休克性肺炎：指致病菌毒力强，毒血症严重，引起末梢循环衰竭的肺炎。
3.阿司匹林哮喘：无论既往有无哮喘发作病史，当口服阿司匹林后数分钟或数小时诱发哮喘发作，称阿司匹林哮喘。
4.抗菌药物后效应：抗菌药物已经全部清除后细菌恢复生长的延迟时间。
5.军刀综合征(弯月综合征)：肺血管发育畸形，肺血管沿右心缘有军刀样阴影，右肺发育不全。
三、选择题
A型题1.D2.E3.E
B型题1.D
K型题1.E
四、问答题
1.何谓“RADS”?
(1)Reactive airways dysfunction syndrome:即反应性气道功能综合征。
(2)高浓度的刺激性气体暴露后诱发的哮喘样症状。
(3)以化学损伤后发生的哮喘样综合征为特点。
2.试举例说明头孢一、二、三、四代抗生素的药理特点。
(1)一代头孢对革兰阳性菌包括对青霉素革兰阳性敏感与对青霉素革兰阴性耐药的金黄色葡萄球菌作用优于二、三代头孢菌素；对金葡产生的β内酰胺酶稳定性强；对革兰阴性杆菌产生的β内酰胺酶不稳定；对绿脓杆菌与厌氧菌无效；一代头孢菌素有不同程度肾毒性。
(2)二代头孢提高了对革兰阴性杆菌β内酰胺酶稳定性；抗革兰阴性杆菌活性加强；对革兰阴性球菌包括耐酶金黄色葡萄球菌仍保留较强抗菌活性；对厌氧菌有一定作用；对绿脓杆菌无效；肾毒性比一代头孢菌素低。
(3)三代头孢对革兰阴性杆菌β内酰胺酶高度稳定；有强大的抗革兰阴性杆菌作用，超过一、二代头孢菌素；抗菌谱广，对绿脓杆菌及厌氧菌有不同程度抗菌作用；对革兰阳性球菌抗菌作用不如一代及某些二代头孢菌素；体内分布较广，组织通透性好。
(4)四代头孢除具有三代头孢菌素对革兰阴性菌的抗菌作用外，抗革兰阳性菌活性增强，对β内酰胺酶稳定，肾毒性很小。
3.试述慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生气流阻塞的机制。
(1)气道平滑肌收缩。
(2)周围细支气管炎及纤维化→管腔结构性狭窄。
(3)肺气肿。
4.类风湿关节炎的肺部改变有哪些?
(1)肺间质性变。
(2)结节样改变：结节有时可液化，咳出后形成空洞。
(3)胸膜炎，渗出性胸水。
5.什么是限制性通气障碍?引起限制性通气障碍的常见原因有哪些?
限制性通气障碍是指肺体积受限引起的肺容量减少不伴随着气体流量的下降。
引起限制性通气障碍的常见原因如下：①肺间质疾病；②肺占位性病变及肺切除；③胸膜疾病；④胸壁疾病；⑤其他：如腹水、肥胖、神经肌肉病变。
一、名词解释
1.假性蛋白尿（中山医大1998）
假性蛋白尿：尿液中混有血，脓，阴道分泌物而使尿液类似蛋白尿，称假性蛋白尿，而真正的蛋白尿是指每日尿蛋白量持续超过150mg。
2.肾性糖尿(首都医大1998)
肾性糖尿：肾糖阈降低所致，尿糖阳性，血糖及OGTT正常。
3.尿道综合征(湖南医大1997)
尿道综合征：多发中年女性，以尿频和排尿不畅为主要表现，尿白细胞增多，但尿菌培养阴性易被误诊为慢性肾炎。
4.隐匿性肾炎(二医大1997)
隐匿性肾炎：以单纯性血尿或无症状Pr尿为主要表现，起病隐匿，除尿检异常外可无其他临床表现的肾炎类型，区别于起病有明显症状的急性肾小球肾炎。
5.肾病综合征(中山医大1996)
肾病综合征：指各种原因所致大量蛋白尿(＞3.5g／d)，低白蛋白血症(＜30g／L)明显水肿，高脂血症的临床综合症，分为原发性和继发性，大量蛋白尿和低白蛋白血症为诊断必需。
二、填空题
1.肾性高血压约占高血压总数的5%~15%高血压程度常较严重，易演变为一急进性高血压，可由影像学检查方法或分侧肾静脉肾素活性测定一等方法证实。(首都医大1999)
2.慢性肾功能衰竭时，对于钙磷失调的治疗，碳酸钙是一种良好的肠道内磷结合剂，可以减少磷的吸收供给钙，同时还有利于纠正酸中毒(首都医大1999)
3.肾病综合征的症状中，最根本的原因是肾小球滤过膜通透性增高(湖南医大1999)
4.尿毒症毒素包括甲状旁腺激素、磷、尿素、肌酐、胍类。(首都医大1998)
5.慢性肾功能衰竭时开始血液透析的指征是出现尿毒症状中西医内科治疗无效。(首都医大1998)
三、选择题
1.尿高渗培养是为了检查( C )。(首都医大2000)
A.支原体B.厌氧菌
C.原浆型菌株D.耐药菌
E.进一步证明尿无菌
2.关于慢性肾功能衰竭饮食治疗原则，下列哪项是错误的?( B )(首都医大2000)
A.高生物效价的低蛋白饮食B.供给充分非必需氨基酸
C.尽可能低磷饮食D.充分热卡，力求达到正氮平衡
E.尿量正常患者，若无水肿。适当鼓励饮水
3.尿毒症性骨病原因，下列哪项是错误的?( D )(首都医大2000)
A.骨质脱钙B.高血磷
C.甲状腺功能减退D.甲状旁腺功能减退
E.营养不良和低蛋白血症
4.外毒素为主的致病物质所致( B )。(首都医大2000)
A.霍乱副霍乱休克B.中毒性菌痢休克
C.流脑暴发休克型D.流行性出血热休克
E.伤寒发生休克
5.急性肾功能不全为突出临床表现是( D )。(首都医大2000)
A.霍乱副霍乱休克B.中毒性菌痢休克
C.流脑暴发休克型D.流行性出血热休克
E.伤寒发生休克
A.尿蛋白(++)，腹部肿物
B.血钾3.0mmol／L
C.双上肢血压24／13.3kPa(180／100mmHg)，双下肢血压21.3／10.6kPa(160／80mmHg)
D.24小时尿VMA测量明显增高
E.24小时尿17-羟、17-酮类固醇明显增高
6.下列高血压患者符合上述哪项?(首都医大2000)
主动脉缩窄( C )。嗜铬细胞瘤( D )。原发性醛固酮增多症( B )。
7.下列关于高血压病继发肾损害与慢性肾小球肾炎高血压的鉴别诊断.哪项最支持高血压病?
( D )(首都医大2000)
A.病史明确B.年龄40岁以上
C.贫血不明显D.眼底视网膜硬化
E.血压26.6／14.63kPa(200／110mmHg)
8.女性，25岁，面部及下肢浮肿5天，尿少，无前驱感染史，过去无明显浮肿史，体检：贫血貌，面部及双下肢浮肿，血压18.7／12kPa(140／90mmHg)，心率90次／分，心肺(—)，血红蛋白80g／L(8.0g／d1)，A／G=25／34g／L。尿常规：蛋白(++++)，红细胞(++)／Hp，白细胞(十)／HP，透明管型(+)／HP，尿蛋白5g／24h，血BUN15mmol／L(42.1mg／d1)血Scr400／μmol(4.6mg％)。该患者最好首先采用哪项检查或治疗措施?( C )(首都医大2000)
A.大剂量速尿B.输入新鲜血
C.透析疗法D.双肾B超，必要时行肾活检
E.消炎痛
9.目前临床用得最多，既方便又准确地反映肾小球滤过率的测定方法为( B )。(首都医大2000)
A.非蛋白氮B.血尿素氮
C.血肌酐测定D.对氨马尿酸清除试验
E.以上都不是
10.体格检查发现上肢血压增高，下肢血压不高或降低，临床诊断应考虑( D )。(首都医大2000)
A.先天性肾畸形B.先天性肾动脉狭窄
C.升主动脉狭窄D.腹主动脉狭窄
E.急性肾小球肾炎
11.下列疾病无管型尿的是( D )。(湖南医大1999)
A.肾病综合征B.急性肾盂肾炎
C.急性肾小球肾炎D.急性膀胱炎
E.急进性肾炎
12.肾病综合征Ⅱ型在应用激素及免疫抑制剂时，下列哪种情况要慎用或忌用?( B )（湖南医大1999)
A.血压20.0／12.0kPa(150／90mmHg)
B.氮质血症并感染
C.尿量<400mL／天
D.高度浮肿及腹水(+)
E.Hb<9g
13.关于肾病综合征的治疗，以下哪项是错误的?( D )(华西医大1999)
A.只要BUN、Cr不增高，应给予高蛋白饮食
B.限制食盐和水的摄入
C.肾上腺皮质激素与免疫抑制剂可合并应用
D.应用肝素和潘生丁
E.血浆胶体渗透压降低所致浮肿、尿少不能使用利尿剂
14.肾脏产生前列腺素的部位是( A )。(湖南医大1999)
A.肾小球系膜细胞B.肾小球旁器
C.肾髓质间质细胞D.肾小管上皮细胞
E.肾间质血管内皮细胞
15.分泌性蛋白尿是指肾小管分泌( D )。(华西医大1999)
A.α微球蛋白B.小分子的溶菌酶
C.脓性分泌物D.IgA和Tamm-Horsfall蛋白
E.免疫球蛋白轻链
16.肾小球滤过率与下列哪项因素无关?( A )(华西医大1999)
A.血压的波动B.肾血流量
C.滤过膜的通透性D.滤过面积
E.有效滤过压
17.我国慢性肾功能衰竭的首要原因是( A )。(中山医大1999)
A.慢性肾小球肾炎B.过敏性紫癜
C.糖尿病肾病D.高血压肾病
E.慢性肾盂肾炎
18.肾盂肾炎常见感染途径是( C )。(中山医大1999)
A.血行感染B.淋巴感染
C.上行感染D.直接感染
E.器械感染
19.急进性肾小球肾炎的预后与下列哪项关系最密切?( D )(中山医大1999)
A.高血压的程度B.尿量的多少
C.水肿的严重度D肾小球新月体的数量
E.血尿
20.尿毒症较早出现哪种系统的症状?( D )(中山医大1999)
A.血液系统B.心血管系统
C.呼吸系统D消化系统
E.神经系统
21.在鉴别肾前性与肾性急性肾功能衰竭时，哪项检查最有意义?( D )(中山医大1999)
A.尿量B.尿钠含量C.尿pHD.血BUNE.血肌酐
22.如果患者的尿量为4000～6000mL／天，尿比重1.082，应考虑下列哪种疾病?( A )(华西医大1999)
A.尿崩症B.慢性肾盂肾炎
C.肾动脉硬化D.用利尿剂后出现的多尿
E.糖尿病
23.肾素产生在( D )。(湖南医大1998)
A.肾小球囊壁B.近曲肾小管
C.远曲小管D.肾小球旁器
E.肾间质
24.关于尿毒症造血系统的改变，下列哪项是错误的?( D )(湖南医大1998)
A.贫血是必有的症状B.贫血与促红细胞生成素减少有关
C.贫血与造血原料的缺乏有关D.贫血经反复输血得到纠正
E.贫血与红细胞寿命缩短有关
25.肾病综合征常有血栓，栓塞性并发症，其中最多的是( A )。(湖南医大1998)
A.肾静脉血栓B.下肢静脉血栓
C.肺栓塞D.脑栓塞
E.冠状血管栓塞
26.导致狼疮性肾炎的重要因素是( B )。(中山医大1998)
A.尿酸钠盐沉积于肾小管B.去氧核糖核酸抗原抗体复合物
C.毛细血管和小动脉的动脉炎D.过多的钙盐
E.凝溶蛋白(Bence—Jones蛋白)
27.亚急性细菌性心内膜炎所致局灶性肾炎是由于( C )。(中山医大1998)
A.尿酸钠盐沉积于肾小管B.去氧核糖核酸抗原体复合物
C.毛细血管和小动脉的动脉炎D.过多的钙盐
E.凝溶蛋白(Bence—JoBes蛋白)
28.下列尿液检查结果能说明慢性肾功能不全的是哪项?( D )(中山医大19973
A.大量蛋白尿B.尿中红细胞增多
C.颗粒管型增多D.尿比重固定在1.010左右
E.可见大量红细胞管型
29.慢性肾盂肾炎最严重的并发症是( E )。(中山医大1997)
A.败血症B.肾周围脓肿
C.肾性高血压D.肾结石
E.尿毒症
30.对激素依赖性肾病综合征最适合的治疗是( B )。(中山医大1997)
A.加大激素用量B.联合应用激素，免疫抑制剂
C.中药治疗D.使用抗凝疗法
E.改用消炎药
31.男性，全身浮肿，尿少10天，BP23.9／14kPa，HB110克／L，尿蛋白(十)，RBC(—)／HP，近三天尿量<200mL／天，浮肿显著加重，心悸、气促不能平卧，最有效的治疗措施应为( C )。(中山医大1997)
A.多巴胺+速尿B.洋地黄+速尿
C.透析疗法D.地塞米松静脉注射
E.双氢克尿塞+安体舒通
32.下列哪项是肾病综合征最基本的表现?( D )(湖南医大1997)
A.中等程度血压增高B.血胆固醇增高
C.高度浮肿D.尿蛋白定量>3.5g／24小时
E.尿透明管型>5个／Hp
33.患者，男28岁，全身水肿，尿蛋白6.0g／24h，尿中红细胞10~15个／HP，可见脂肪管型，血浆蛋白20g／L，治疗每日强的松60mg，潘生丁150mg(分三次服)，已治疗四周病情未见好转，此时应采取下列哪项措施为妥?
( D )(中山医大1996)
A.停用强的松B.增加强的松用量，延长时间
C.加用ACTHD.继续用原剂量强的松，加用环磷酰胺
E.改用地塞米松
34.急性肾盂肾炎的临床治愈标准为( E )。(中山医大1996)
A.主观症状消失B.A项+尿常规转阴
C.B项+尿培养一次转阴D.B项+每周复查一次尿常规及培养共2~3次连续转阴
E.D项+6周后复查尿培养阴性
35.影响肾病综合征预后的主要因素是( E )。(中山医大1996)
A.高脂血症+感染+镜下血尿+一过性肾功能不全
B.高脂血症+感染+持续性蛋白尿+水肿
C.持续性高血压+合并肾小管酸中毒+镜下血尿+水肿
D.持续性高血压+高脂血症+镜下血尿+水肿
E.持续性高血压+持续性蛋白尿+高脂血症+一过性肾功能不全
36.尿毒症尿变化最主要的特点是( E )。(中山医大1996)
A.尿蛋白量随病情变化而增加B.尿量减少
C.血尿明显D.颗粒管型
E.等渗尿
37.肾移植受者最常见的死亡原因为( C )。(中山医大1996)
A.急性左心衰B.严重的代谢性酸中毒
C.感染D.上消化道出血
E.急性排异引起的肾破裂
38.关于急性链球菌感染后肾小球肾炎，下述哪种不正确?( D )(中山医大1996)
A.急性期血清补体效价下降B.可有抗链O升高
C.电镜下见到驼峰，一般认为疾病在6周之内
D.免疫复合物多沉积于肾小球毛细血管基底膜内侧
E.免疫复合物多沉积于肾小球毛细血管基底膜外侧
39.急进性肾小球肾炎的预后与下列哪项关系最密切?( D )(中山医大1996)
A.高血压B.少尿C.水肿D.肾小球新月体的数量E.血尿
40.下列哪项检查对肾前急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死的鉴别诊断无参考意义?( C )(中山医大1996)
A.尿渗透浓度低于500mOsm／kg·H20
B.尿钠含量40~60mmol／L
C.尿量小于200mL／日
D.尿尿素／血尿素小于15
E.尿肌酐／血肌酐比值常在10以下
41.一20岁男性患者出现双下肢浮肿2个月，尿量800mL／24h，血压110／90mmHg，尿常规示尿蛋白(+++)，红细胞(—)。白细胞(—)，24h尿蛋白定量4.3g，血浆白蛋白1.58％，首选的治疗药物是( A )。(中山医大1996)
A.肾上腺皮质激素B.雷公藤多甙
C.利尿剂D.依木兰
E.环磷酰胺
42.慢性肾功能衰竭最常见的病因是( D )。(中山医大1996)
A.糖尿病肾病B.系统性红斑狼疮
C.良性肾动脉硬化症D.慢性肾小球肾炎
E.慢性肾盂肾炎
四、判断题
1.肾小球性蛋白尿一般是以小分子蛋白为主。( × )(湖南医大2000)
肾小球性蛋白尿为中分子，大分子蛋白尿为主，主要是肾小球滤过膜损伤或通透性升高，原尿中蛋白量超过肾小管重吸收功能所致，故为非选择性的蛋白尿，区别于肾小管性蛋白尿。
2.慢性肾功能衰竭尿毒症期血Cr应>5mg／dl、血BUN应>55mg／dl。( √ )(协和医大2000)
3.急进型肾炎的病理类型是新月体性肾小球肾炎。( √ )(首都医大1998)
4.作用于肾脏髓质的利尿药是速尿。( √ )(首都医大1998)
速尿主要作用于髓袢，区别于噻嗪类利尿剂作用于远曲小管(皮质部分)。
五、问答题
1.简述尿路感染的定位诊断及其意义。(华西医大2001)
尿路感染包括上尿路感染和下尿路感染，上尿路感染包括肾炎，肾盂肾炎等。下尿路感染包括膀胱炎，尿道炎；上下尿路感染可出现不同的临床表现：
①上尿路感染由于肾实质或间质病变，滤过功能受影响，可出现选择性或非选择性蛋白尿，出现中大分子蛋白尿，为肾小球受累及，出现中小分子蛋白尿，多为肾小管受累及。另外，上尿路感染可出现腰痛、发热等以肾盂肾炎为典型病变的体征。血尿常见。可出现尿路刺激征：尿频、尿急等。
②下尿路感染也可出现尿路刺激征，尿急、尿频等，肾脏病体征不常见，但特别要区别是否是由上尿路感染(如肾盂肾炎)继发的下尿路感染(膀胱炎，尿路炎)
此时可同时有明显的上尿路感染的症状和体征。下尿路感染时(原发性)无蛋白尿，由于膀胱粘膜受损，也可出现血尿等。
2.简述急性肾小管坏死的诊断依据及鉴别诊断的流程图。(华西医大2001)
急性肾小管坏死的诊断依据：（1）明确病因：如缺血性病变，创伤，出血大手术，感染性休克等，是急性肾小管坏死最常见原因。另外，生物毒素如蛇毒，化学毒素如砷，铅，镉，甲醇等，抗菌药如庆大霉素，卡那霉素等，环孢素等，都可引起急性肾小管坏死。
（2）临床表现：少尿或无尿，急进性氮质血症，水电解质酸碱平衡紊乱。可伴心衰，心律失常，心包炎等，分为少尿期，多尿期，恢复期。
（3）实验室检查：血液检查和尿液检查有明显肾功能减退表现。
鉴别诊断：（1）与肾前少尿鉴别后者有容量不足或心血管衰竭病史，补充血容量后尿量增多，氮质血症程度多不严重，尿常规改变不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550moSm／kg，尿浓度在15mmol／L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分别在40∶1和20∶1以上。
（2）肾后性尿路梗阻鉴别有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性无尿或间歇性无尿(一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿)，有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，泌尿系B型超声和X线检查有助于诊断。
（3）与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别重症肾炎早期多有水肿、高血压、大量蛋白尿伴有明显镜下或肉眼血尿和各种管型等。对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗，应做肾活组织检查。
（4）和急性肾间质病变鉴别。肾活组织检查对急性肾功能衰竭病因鉴别有重要意义。
3.肾病综合征有哪些临床特点?常见并发症有哪些?(华西医大2001)
（1）微小病变病光镜下肾小球基本正常，仅见近曲小管上皮严重脂肪变性。电镜下肾小球脏层上细胞足突广泛融合，无电子致密物。免疫荧光检查阴性。
本病好发于少年儿童，尤2～6岁幼儿，成人发病率较低，但老年发病又有增高趋势。男性多于女性。临床上，几乎所有病例均呈肾病综合征或大量蛋白尿，镜下血尿发生率低，不出现肉眼血尿，一般也不出现持续性高血压及肾功能减退(严重水、钠潴留时可有一过性高血压及氮质血症，利尿后即消失)。成人病变镜下血尿、一过性高血压及肾功能能减退发生率比儿童病例高。
（2）系膜增生性肾炎光镜下系膜细胞及系膜基质弥漫增生，依其增生程度可将其分为轻、中、重度。电镜于系膜区、或系膜区及内皮下可见电子致密物。免疫荧光检查可进一步将些型肾炎分为IgA肾病及非IgA肾病，前者以IgM沉积为主，常伴C3，后者以IgM(西方国家多见)或IgG(我国多见)沉积为主，也常伴C3均呈颗粒样沉积于系膜区、或系膜区及毛细血管壁
此型肾炎在我国发病率很高，约占原发性肾小球疾病肾活检病例的一半，其中IgA肾病及非IgA肾病又各约一半。本病好发于青少年，男多于女。有前驱感染者(约50%）发病较急，甚至呈急性肾炎综合征，否则常隐匿起病。
系膜增生性肾炎呈肾病综合征者，激素及细胞毒药物疗效与病理改变轻重相关，轻者治疗效果好，与微小病变病相似，重者对治疗反应并差。
（3）系膜毛细血管性肾炎此型肾炎又被称为膜增生性肾炎。光镜下系膜细胞及系膜基质弥漫重增生，并插入到基膜与内皮细胞音，使毛细血管广泛呈现双轨征。电镜下于系膜区及内皮下可见电子致密物。免疫荧光检查常见大量C3，伴或不伴IgG，呈颗粒样沉积于系膜区及毛细血管壁
此型肾炎好发于青壮年，男多于女。有前驱感染者发病较急，可呈急性肾炎综合征。本病常呈肾病综合征，并伴明显的血尿(几乎100%有血尿，肉眼血尿常见)。疾病持续进展，肾功能不全、高血压及贫血出现早。血清C3持续降低，对揭示本病有重要意义。因此，此型肾炎在临床上多属原发性肾病综合征，其余则属慢性肾炎
本型肾炎所致肾病综合征治疗困难，激素及细胞毒药物治疗常无效。病变进展较快，约1／5病例发病5年后，约1／2病例发病10年后进入慢性肾性肾功能衰竭。
（4）膜性肾病光镜下呈弥漫病变，病程早期仅于基膜上皮侧见到许多排列整齐的嗜复红小颗粒(Masson染色)，此后基膜渐增厚，并向上皮侧伸出钉突(嗜银染色)。色镜下于基膜上皮侧可许多排例整齐的电子致密物，若钉突已形成，在致密物间可见钉突，足突常广泛融合。免疫荧光检查可见IgG及C3呈均匀一致的细小颗粒于肾小球毛细血管壁沉积。
膜性肾病好发于中老年，男多于女。本病起病隐匿，临床上约80%病例呈现肾病综合征，约40%病例具有镜下血尿，但无肉眼血尿，病变进展缓慢，常在发病5～10年后才开始出现肾功能损害。另外，本病极易发生血栓栓塞并发症(肾静脉血栓发生率约占50%)。膜性肾病绝大多数于临床被诊为原发性肾病综合征，但仍有少数为慢性肾炎。
（5）局灶性节段性肾小球硬化光镜下病变呈局灶、节段分布，常首先侵犯旁髓肾小球的近血管极部位。主要病变为受累节段的硬化(系膜基质增多，毛细血管塌陷)及玻璃样改变，电镜下见广泛是突融合。本型好发青少年，肾病综合征为主要表现，血尿发生率高，激素和细胞毒药物疗效不佳。
4.试述急性肾功能衰竭的分类及原因。(同济医大2000)
急性肾功能衰竭(acute renal failure)是由于各种病因引起肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。临床主要表现为肾小球滤过率明显降低所致的氮质潴留，以及肾小管重吸收和排泌功能障碍所致的水、电解质和酸碱平稳失调。根据尿量减少与否分为少尿(无尿)型和非少尿型。
急性肾功能衰竭分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类
（1）肾前性肾前性因素可发展为肾实质性功能衰竭，或重叠于肾实质性因素而加重肾功能损害。因此，对急性肾功能衰竭患者需判断有无肾前性因素存在及其程度。常见的肾前性因素为：①血容量不足，主要为细胞外液的丢失，如胃肠道丢失(呕吐、腹泻)；皮肤丢失(烧伤、出汗)、如腹膜炎等。②心排血量减少，如严重心力衰竭或低心排出量综合征(心肌、瓣膜疾患、心包填塞、严重心律失常)或全身血管扩张(应用降压药物、过敏性休克、麻醉、败血症)等。
（2）肾后性肾后性因素多为可纠治性，因些及时作出诊断，解除病因亦常可使肾功能恢复或部分恢复。肾后性因素亦可重叠或加重是肾实质性肾功能衰竭。常见的原因为尿路结石，两侧肾盂积液，前列腺疾患和肿瘤等引起尿路梗阻。
（3）肾实质性
1)急性肾间质病变常见的病因有以下几类：
①过敏性主要为药物引起，常见者有二甲氧苯青霉素、利福平、磺胺类、氨苄西林、苯妥英、吲哚美辛、别嘌醇、α干扰素等。
②感染性金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌、霉菌、病毒等直接侵犯肾实质，细菌毒素如白喉杆菌毒素亦可引起肾实质炎症、肾乳头坏死。
③代谢性如尿酸肾病，高钙血症或高尿钙引钙质沉积于肾间质。
④肿瘤多发性内髓瘤、淋巴瘤和白血病细胞浸润等引起急性肾间质性肾病。
2)肾小球和肾小血管疾患①各种病因引起急性肾小球肾肾炎、急时性肾炎、IgA肾病，以及膜性肾病等引起肾病综合征；②血管炎；③恶性小动脉性肾硬化症；④肾皮质坏死。
3)急性肾小管坏死是最常见的急性肾功能衰竭类型，约占75%～80%，其中大多数为可逆性。
急性肾小管坏死。它系由于各种原因引起急性肾小管缺血性或肾毒性损伤，导致肾功能急骤减退的一组疾病的总称。病因：①缺血性的病变为急性肾小管坏死最常见的原因。由于肾血流量性下降引起，如严重创伤、严重出血、感染性休克、大手术后(心脏、大血管和腹部大手术)等。
②肾毒素包括外源性和内源性中毒。常见病因为a.生物毒素(如青鱼胆、蛇毒、毒蕈、蜂螯)和细菌内毒素等；b.化学毒素。(氯化高汞、磷化锌、砷、铅、镉、铀、锝、钛、四氯化碳、甲醇、乙二醇等)；c.抗菌药：氯基糖苷类(庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、多粘菌素A；d.X线造影剂，特别是高龄，已有肾功能减退或伴糖尿病者。
5.简述肾病综合征常见的病理类型及其临床表现特点以及常见并发症。(华西医大2000)
肾病综合征好发于青少年，男多于女，隐匿起病。局灶性节段性肾小球硬化可为特发性疾病，也可由微小病变病转化来。临床上肾病综合征为主要表现，发生率高达50%～75%，血尿发性率也很高(约75%)，并可见肉眼血尿(约20%)。本病确诊时常已有肾功能减退及高血压。本病还常出现近曲小管功能障碍，呈现肾性糖尿、氨基酸尿及磷酸盐尿。本病大部分在临床上被诊为原发性肾病综合征，少部分为慢性肾炎
本病所致病综合征用激素及细胞毒药物治疗后多数疗效不佳，尿蛋白不减。
并发症
（1）感染与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱(血清IgG及补体B因子减少)及应用激素治疗相关，常发生于呼吸道、 泌尿系、皮肤及腹腔(原发性腹膜炎)。但可影响肾病综合征疗效或导致肾病综合征复发。
（2）血栓及栓塞性并发症由于某些蛋白质从尿中丢失，及肝代偿性合成蛋白质增加，引起机体凝血、抗凝及纤溶系统失衡(某些大分子的凝血因子合成多于丢失致血浓度增加，而小分子的抗凝因子及纤溶酶原丢失多于合成致血浓度下降)，加之，肾病综合征时血小板功能亢进，血液粘稠度增加(由有效血容量减少及高脂血症引起)，而造成血液高凝状态。激素治疗又加重高凝。所以，肾病综合征易发生血栓、栓塞性并发症。最常见肾静脉血栓(发病率多在20%～30%)，另外，肢体静脉血栓、下腔静脉血栓、肺血管血栓或栓塞也不少见，甚至可见脑血管血栓及冠状血管血栓，并可致死。
（3）急性肾功能衰竭低白蛋白血症、低血浆胶体渗透压引起水分外渗，部分病例可致有效血容量不足，肾血流量下降而诱发肾前性氮质血症。这在肾病综合征时并不少见，经扩容、利尿治疗后可恢复。
可发生严重的肾实质性急性肾功能衰竭。患者年龄多在50岁以上，病理类型多为微小病变病，少尿性急性肾功能衰竭(少尿，尿比重及渗透压低，尿钠排出增多，肾功能急骤恶化至衰竭)常发生于肾病综合征复发时，无任何诱因，多无低血容量，用胶体液扩容常无利尿效果，反而导致肺水肿。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫水肿，肾小管或基本正常、或细胞变性、坏死，管腔中存在大量蛋白管型。
（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱长期低白蛋白血症可引起营养不良，小儿生长发育迟缓；金属结合蛋白减少可造成铁、铜、锌等微量无素缺乏；内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱；药物结合蛋白减少可使血浆游离药物浓度增加，排泄增速，前者可加重药物毒性，后者可减低药物疗效。高脂血症不但能增加心血管并发症，增加血液粘稠度促进血栓栓塞发生，还可促进肾上球系膜细胞增生及肾小球硬化。
6.rhEPO治疗肾性贫血应注意哪些问题?(华西医大2000)
重组人类红细胞生成素(rhEPO，简称EPO)治疗肾衰贫血，其疗效显著，可用于已作透析和还未作透析时。为使EPO充分发挥作用，可补足铁后才使用EPO。此外，还应被足其它造血原料，如叶酸、维生素B12(500mg隔日肮注1次)等。开始时，EPO每次用量为50μg／kg，每周用3次。除血液透析患者静注较方便外，期余均应皮下注射。如血红蛋白(Hb)每月增加少于20g／L,或8周后红细胞压积(HCT)增加少于0.06，则须增加EPO的每次剂量约25μg／kg，直至Hb上升至100～120g／L或HCT上升0.30～0.35。此时EPO剂量可逐渐减少，每个月调整1次，每次减少EPO量约25μg／kg，务求维持Hb或HCT在上述水平。该水平一般足以维持良好的生活质量。但如不用维持量EPO，停药后不久，病人又会再发生贫血。EPO的副作用主要是高血压，头痛和偶有癫痫发作。严格控制Hb或HCT上升速度和水平，可减少甚至避免EPO的副作用。
7.简述ACEI类药物在肾性高血压病人中的应用。(华西医大2000)
ACEI在肾性应用：肾性高血压接解剖分为血管性和肾实质性。接发生机制分为容量依赖型和肾素依赖型。前者每因水钠潴留而发生，限制水钠摄入或增加水钠钠排泄可望改善；后者常因肾素血管紧张素醛固酮系统被激活可体内扩张血管物质活性降低等因素引起，利尿剂治疗常使血压更高，应用血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻断剂可使血压下降，肾实质性高血压包括晚期病变，80%以上为容量依赖型，仅10%左右为肾素依赖型。故肾素依赖型可望应用ACEI获得良好疗效。
8.简述急诊血液透析指征。(华西医大2000)
血液透析指征为：①急性肺水肿；②高钾血症，血钾在6.5mmol／L以上；③高分解代谢状态；④无高分解代谢状态，但无尿2天或少尿4天以上；⑤二氧化碳结合力在13mmol／L以下；⑥血尿素氮21.4～28.6mmol／L(60～80mg／dl)或血肌酐442μmol／L以上；⑦少尿2天以上，并伴有体液过多，如眼结膜水仲、胸腔积液、心音呈奔马律或中心静脉压高于正常；持续呕吐；烦躁或嗜睡；血钾6mmol／L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况者。
9.狼疮性肾炎的病理分型如何?(华西医大2000)
①正常肾小球型②单纯系膜型，细胞增多局限于血管系膜，毛细血管无任何改变③局灶节段性，仅部分肾小球出现病变，表现为活动性坏死和硬化④弥漫增生型：几乎所有肾小球受侵犯，通常每个肾小球大部分受累，有炎细胞浸润。细胞增生可以在毛细血管内或毛细血管外，形成新月体，基底膜不规则增厚，伴肾小球硬化。⑤膜性：基底膜均匀增厚，上皮侧有免疫蛋白沉着。肾小球细胞增生不显。⑥晚期硬化性。另外，代表狼疮性肾炎活动性炎症的病理改变有：细胞增生，坏死，核碎裂，细胞性新月体，白细胞浸润，透明样血栓，间质性炎症等。
10.简述对红色尿液的诊断步骤和思路。(华西医大2000)
首先要明确红色尿液事实上不一定是血尿，首先要排除尿道出血和某些食物或药物引起的尿液发红色。除此外，可接血尿来进一步考虑：新鲜尿离心沉渣每高位镜视野红细胞超过3个，或1h尿红细胞计数超过10万或12h计数超过50万，即可诊断为镜下血尿。尿外观呈洗肉水样、血样或有血凝块时，称为肉眼血尿。考虑：引起血尿的原因有：①泌尿系统疾病：如肾小球肾炎、泌尿系结石、结核、肿瘤、损伤、血管病变，先天性畸形、某些药物的毒性反应或过敏反应等；②邻近器官疾病波及本系统；③全身性疾病：如出血性疾病、风湿病等；④功能性血尿：如运动性血尿。尿三杯试验可粗略区分血尿产生的部位。肾性血尿常为全程血尿且可伴有蛋白尿和管型。相差显微镜观察尿红细胞形态，对鉴别肾小球原性(变形的红细胞)和非肾小球原性血尿(正常红细胞)有一定价值，但也有8%～10%假阳性和10%左右假阴性。另外，血尿的鉴别诊断尚应结合其他尿检异常、伴随临床表现揭示尿红细胞形态异常，经检查排除泌尿系结石、结核、肿瘤等病因时，多为肾小球炎和间质性肾炎，此时，肾活检对确定诊断有重要帮助。
11.简述急性肾盂肾炎的用药原则。(首都医大2000)
抗菌药物的选用原则为：(1)上行感染可选用磺胺类、氟喹酮类或氨基甙类，血行感染宜选用氨基甙类，头孢类或半合成青霉素；②病情较轻时，可先用一种药治疗，病情重或治疗无明显好转(通常24小时即可好转)，若48小时无效，即应换药或两类药联合用。两类药合用常以氨基甙为基础，根据临床特点，再联合上述任一类药；③轻症病例可用口服，重症患者宜肌肉或静脉注射；④特殊情况如孕妇急性肾盂肾炎应首选氨苄西林，绿脓杆菌感染宜用卡比西林等；⑤疗程中可参考细菌药物敏感试验，结合临床病情，调整选用药物。⑥抗菌药疗程通常为10~14天，或用药至症状完全消失，尿检阴性后再继续用药3~5天。
12.试述急性肾衰少尿与肾前性少尿的鉴别。(首都医大2000)
肾前性和肾性少尿鉴别：
考生要先把肾性少尿和肾前性少尿常见原因及发生机制答出(参见同济医大2000)然后再对少尿进行鉴别，要点为少尿的持续时间不一，肾性少尿如中毒引起比肾前性少尿(缺血)时间短。由于原因不同，故少尿之外，还有可能有不同的伴发症状，可辅助鉴别。
13.肾病综合征合并发血栓及栓塞并发症的机制是什么?(湖南医大2000)
由于某此蛋白质从尿中丢失，及肝代偿性合成蛋白质增加，引起机体凝血、抗凝及纤溶系统失衡(某些大分子的凝血因子合成多于丢失致血浓度增加，而小分子的抗凝因子及纤溶酶原丢失多于合成致血浓度下降)，加之，肾病病合征时血小板功能亢进，血液粘稠度增加(由有效血容量减少及高脂血症引起)，而造成血液高凝状态。激素治疗又加重高凝。所以，肾病综合征易发生血栓、下腔静脉血栓、肺血管血栓或栓塞也不少见，甚至可见脑血管血栓及冠状血管血栓，并可致死。
14.如何预防和延缓慢性肾炎的肾功能继续损害?(中山医大1999)
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性减退为主要目的，而不以消除蛋白尿及血尿为目标。因此，一般不主张给予激素及细胞毒药物，而且用药后多无效。可采用下列综合措施。
(1)限制食物中蛋白及磷入量肾功能不全氮质血症时应限制蛋白入量(每日每公斤休重0.5～0.8g)，予优质蛋白(含必需氨基酸多的动物蛋白)，并辅以α酮酸或肾衰氨基酸(含8种必需氨基酸及组氨酸)治疗。每克蛋白质饮食中约含磷15mg，因此，限制蛋白入量后亦即达到低磷饮食(少于600～800mg／d)目的。低蛋白及低磷饮食可减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态，延缓肾小球硬化。
(2)积极控制高血压高血压可引起肾小球内高压，致成高滤过，加速肾小球硬化，因些积极控制高血压极重要。但降压不宜过快、过低，以避免减少肾血流量。
高血压患者应限盐(＜3g／d)。有明显水、钠潴留的容量依赖性高血压应首选利尿药(如氢氯噻嗪25mg，每日3次)；而对肾素依赖性高血压则首选血管紧张素转化酶抑制剂(如卡托普利(captopril)25mg，每日3次)和(或)β受体阻滞剂(如普萘洛尔）。另外，还常用钙通道阻滞剂(如普苯啶10mg，每日3次)及血管扩张药(如肼酞嗪25mg，每日3次)。顽固性高血压可以数类药物并用，提高疗效。
血管紧张素转化酶抑制剂延缓肾功能恶化的疗效，并不完全依赖于它的降全身高血压作用，已证实该类药对出球小动脉的扩张强于对入球小动脉的扩张，所以能直接降低肾小球内高压，减轻高滤过。
（3）应用血小板解聚药服用血小板解聚药，能延缓肾功能衰退。双嘧达莫(dipyridamole)用量要大(300～400mg／d)、阿司匹林用量要小(40～80mg／d)才有抗血小板聚集作用。
（4）避免有害于肾的因素感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物(如氨其糖甙类抗生素等)，均可能损伤肾，导致肾功能恶化，应予以避免。
15.请描述诊断和鉴别诊断肾病综合征的常规思维程序，并列出能引起肾病综合征的几种主要继发性肾小球疾病及其好发年龄，其中何种疾病提倡使用环磷酰胺冲击疗法。(华西医大1999)
肾病综合征的主要继发性肾小球疾病如下：
（1）过敏性紫癜肾炎好发于少年儿童，有典型的皮疹，可伴关节痛、腹痛及黑便，常在皮疹出现后1～4周出现肾损害，仅部分病便出现肾病综合征。典型皮疹有利于鉴别诊断。
（2）系统性红斑狼疮肾炎好发于青、中年女性。常有发热、皮疹、蝶形红斑及光过敏、口腔粘膜溃疡、关节痛、多发性浆膜炎及多器官系统(心、肾、神经及血液等)受累表现。化验血清IgG增高，补体C3减低，并出现多种自身抗体。肾受累后部分病例出现肾病综合征。综合分析，后期血清免疫检查有助鉴别诊断。
（3）糖尿病肾小球硬化症好发于中老年。在患糖尿病数年后才出现尿改变，病初为活动后白蛋白尿，以后渐发展成大量蛋白尿。大约在患糖尿病10余年后才出现肾病综合征，肾病综合征出现后即较快进展至慢性肾功能衰竭。糖尿病病史对鉴别诊断意义大。
（4）肾淀粉样变性好发于中老年。淀粉样变性分为原发性及继发性。前者病因不清，主要侵犯心、消化道(包括舌)、皮肤及神经；后者常继发于慢性化脓性感染及恶性肿瘤等病(牙龈、舌、直肠、肾或肝活检)病理检查。
（5）骨髓瘤性肾病好发于中老年，男多于女。病人诉骨痛，扁骨X线检查穿凿样空洞，化验血清中单株球蛋白增高，血浆蛋白电泳出现M带，尿凝溶蛋白阳性。骨髓穿刺见大量内髓瘤细胞。本病累及肾时部分病人可出现肾病综合征。上述骨髓瘤特征性表现有利于鉴别诊断。
16.何谓肾性骨营养不良?(中山医大1999)
肾性骨营养不良症简称肾性骨病，是指尿毒症时的骨骼改变总称。依常见顺序排列包括：纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症。对于长期透析患者，肾性骨病是一个重要的问题，因为纤维性骨炎和骨软化症可引起自发性骨折的严重后果。骨病有临床症状者不多，尿毒症病人有骨酸痛、行走不便者到10%；但X线骨处有35%可发现异常；而骨活体组织检查90%可发现异常。骨组织学改变最早，X线改变次之，临床表现出现最晚，故早期诊断要依靠骨活检。肾性骨病的病因，除了缺乏活性维生素D3、继发性甲旁亢、营养不良等外，铝中毒及铁负荷过重，亦可导致肾性骨病。
(1)纤维性骨炎由于继发性甲旁亢，PTH分泌增加，使破骨细胞活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维性骨炎。X线有纤维性骨炎的表现。最早见于末端指骨，可并发转移性钙化。
(2)尿毒症性软骨病(小儿为肾性佝偻病)由于活性维生素D3不足，使骨组织钙化障碍。病人血钙低，甲状旁腺轻度增生。X线有骨软化症的表现，成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。
(3)骨质疏松症由于代谢性酸中毒，需动员骨钙到体液中进行缓冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。此外，与营养不良亦有关。其骨质减少亦可能是由于成骨细胞活力降低所致。多见于长期透析时，X线检查有骨质疏松症的表现，常见于脊柱、骨盆、股骨等处。
(4)骨硬化症其发生机制未明，偶可见于长期透析时。骨皮质增厚、骨小梁增多、变粗、并互相融合。有骨硬化的特殊X线征象。多见于腰椎骨。
17.简述血尿的诊断标准与诊断思路。(中山医大1999)
参见华西医大2000年题。
18.肾病综合征并发急性肾功能衰竭的原因有哪些?(湖南医大1999)
低白蛋白血症、低血浆体渗透压引起水分外渗，部分病例可因此致成有效血容量不足，肾血流量下降而诱发肾前性氮质血症。这在肾病综合征时并不少见，经扩容、利尿治疗后可恢复。
个别病例尚可发生严重的肾实质性急性肾功能衰竭。患者年龄多在50岁以上，病理类型多为微小病变病，少尿性急性肾功能衰竭(少尿，尿比重及渗透压低，尿钠排出增多，肾功能急骤恶化至衰竭)常发生于肾病合征复发时，无任何诱因，多无低血容量，用胶体液扩容常无利尿效果，反而导致肺水肿。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫水肿，肾小管或基本正常、或细胞变性、坏死，管腔中存在大量蛋白管型。
急性肾功能衰竭机制不明，推测与肾间高度水肿压迫肾小管、及大量管型堵塞肾小管(少尿时滤过的大量蛋白与肾小管分泌的(TammHorstall蛋白极易形成管型)有关。此在肾小管腔将形成高压，这既使肾小球滤过剧烈减少，又导致肾小管上皮损伤、坏死，从而引起急性肾功能衰竭。
19.简述肾病综合征的主要并发症及其发生原因。(同济医大1999)
参见以上题目。
20.慢性肾小球肾炎应如何诊断?应主要与哪些疾病作鉴别?(首都医大1999)
尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在进一步除外继发性肾炎(如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎)及遗传性肾炎(如遗传性进行肾炎)后，临床即可诊慢性肾炎。但典型的慢性肾炎不应等病史达一年以上才确诊，应力争在起病初即识别。以下两种情况于病初即应考虑慢性肾炎：①起病呈急性肾炎综合征表现，但潜伏期较短，血清补体C3始终正常(如部分膜性肾炎)或血清C3持续降低，于起病8周后亦不恢复(如大部分系膜毛细血管性肾炎)；②起病不呈急性肾炎综合征，无血尿，仅表现中度蛋白尿及轻、中度水肿(如部分膜性肾病)。此时，肾活检病理检查对确诊意义很大。
慢性肾炎应与下列疾病鉴别：
（1）隐匿性肾小球疾病临床上表现的慢性肾炎需与隐匿性肾小球疾病鉴别。后者主要表现为无症状蛋白尿和(或)单纯性血尿，而无水肿、高血压及肾功能减退。若患者有水肿和(或)高血压和(或)肾功能损害即应考虑慢性肾炎。
（2）急性肾小球炎以急性肾炎综合征起病性肾炎(指部分系膜增生性肾炎及系膜毛细血管性肾炎)需与感染后急性肾炎鉴别。潜伏期(从感染到肾炎发病间期)及血清补体C3在鉴别上意义甚大；另外，疾病转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，疾病不会在1～2个月内明显好转，相反呈慢性进展。
（3）原发性高血压肾损害血压增高明显的慢性肾炎需与原发性高血压继发肾损害鉴别。还需和继发性肾炎以及遗传性肾炎鉴别。继发性肾炎有相应全身系统表现和阳性实验室检查。遗传性肾炎又称Alport综合症，呈眼、耳、肾异常，有阳性家族史。肾活检有助于慢性肾炎的鉴别。
21.尿毒症时电解质平衡紊乱表现包括哪些?(湖南医大1998)
水、电解质和酸碱平衡失调有：
(1)失水或水过多因肾浓缩尿液的功能减退而致夜尿、多尿，加上厌食、恶心、呕吐和腹泻等，如不适当利尿或不注意补充液体，则易引起失水而加重病情。同时，肾排水能力差，多饮水或补液不当，则又易导致水潴留，表现为水肿、血容量过多、高血压、心力衰竭等。甚至产生肺水肿、脑水肿等严重后果。这种肾维持水平衡能力减退所致的对水耐受性降低，既易失水又易水过多，是尿毒症重要特点，为此维持水的平衡就成为慢性肾功能重要的治疗措施。
(2)钠平衡失调肾功能衰竭时，残余肾单位排钠增加，其机制未明，可能与某些体液因子有关。①失钠：有些患者有失盐性肾病，可造成钠的缺失、血容量减少及低血压。其基础疾病常为肾小管、间质疾病，主要是集合管受损，不能调节尿中氯化钠的排泄；②钠过多；许多肾衰病人对氯化钠的排泄不能随钠摄入的增加而增加。当体内钠过多时，细胞外液增加，引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭等。有些病人可有顽固性水、钠潴留，需透析超滤脱水才能纠正。
(3)高钾血症尿中的钾主要通过远曲肾小管排泄，和肾小管细胞内钾离子浓度有关，而其浓度受细胞膜上Na+-K+-ATP酶的调节，这种酶的活性受盐皮质激素控制。肾衰病人残余的每个肾单位的排钾都能相对地增加。此外，肠道也能增加钾的排泄，这在本病调节钾代谢平衡中有重要作用。然而，虽有上述调节机制，病人仍易发生高钾血症，即使体内钾总量未高也可有高钾血症。酸中毒、输血或摄入钾增加(包括含钾的药物)，均可加重高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，有时可无症状而突然出现心搏骤停，部分病人有肌无力或麻痹。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括T波高尖、PR间期延长及QRS波增宽。
(4)酸中毒其原因为：①当GFR＜10mL／min时，代谢产物如磷酸、硫酸、乙酰乙酸等酸性物质由于肾排泄障碍而潴留，血阴离子隙增加，而血浆碳酸盐浓度下降，这是尿毒症酸中毒的特征；②肾小管分泌氢离子的功能受损，氢、钠离子交换功能不全，因而碳酸氢钠不能重吸收而从尿中丢失；③肾小管细胞制造氨的能力降低，与尿中氢离子结合成铵(NH+4)减少，因而，不能很好地酸化尿。多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如二氧化碳结合力＜13.5mmol／L(30容积%)，则可有较明显症状：深而长的呼吸；食欲不振、腹痛、恶心和呕吐；虚弱无力、头痛、躁动不安，严重者可昏迷；心肌收缩力减弱，出现心力衰竭；血管扩张，血压下降。上述症状可能和酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。如能排除呼吸性因素，二氧化碳结合力下降可作为酸中毒的简便诊断指标。酸中毒可导致中枢神经系统代谢紊乱、意识障碍、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而致命。它是尿毒症最常见的死因之一。
(5)钙的平衡失调本病血钙常降低，但一般很少引起症状，偶尔可由于滴注碳酸氢钠等碱性药物而促发抽搐。尿毒症患者常有肌肉抽搐或痉挛，但这常和低血钙无关，而是由于肾衰时的神经肌肉病变。由于本病的肾组织不能生成1，25(OH)2D3(活性维生素D3)，钙从肠道吸收减少，从而发生低钙血症。慢性肾衰时PTH虽然增加，但并不能有效地动员骨钙而升高血钙浓度，可能和活性维生素D3水平过低有关。
随着肾功能减退至肾衰期，血磷酸钙沉积于软组织中，引起软组织钙化；同时使血钙(血总钙及游离钙)浓度进一步降低。血钙浓度下降刺激PTH分泌，而导致甲状旁腺增生肥大。此外，肾是PTH降解的主要场所，因而肾衰时常有继发性甲状旁腺功能亢进，血中PTH水平增加。
(6)高磷血症血磷的浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当GFR＜20mL／min时，血磷才恒定升高。血磷升高是肾衰患者发生甲旁亢的重要原因，血磷升高，血钙乃随之相应降低；低钙血症使PTH分泌增加，令肾小管对磷重吸收减少，于是尿磷排出增加，此种调节机制可使血磷维持在正常范围内。一直到GFR＜20mL／min时，才不能代偿，此时，如不限制磷的摄入，就会出现血磷升高。防止血磷升高有利于防止甲旁亢。
(7)高镁血症当GFR＜20mL／min时，常有轻度高镁血症。这是由于肾排镁减少，而肠道对镁的吸收则仍正常。病人常无任何症状，然而，仍不宜使用含镁的药物，如制酸剂、泻剂等。透析为最佳疗法。
22.为保证尿细菌定量培养结果的正确性，应注意哪些问题?(中山医大1998)
尿细菌定量培养要注意：
（1）严格取尿标本：无菌操作，女性避免在月经期取尿，女性多取中段尿，严格消毒尿道外口，男性未行包皮环节术者应将阴茎包皮翻起，严格消毒尿道外口，有条件时，膀胱穿剌更为准确。
（2）在实验室内，严格据实验操作规程操作。
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