病理学考试重要知识点
第一单元 组织、细胞的适应、损伤和修复考试内容
1．组织的适应
●(1)萎缩的概念
●(2)肥大、增生和化生的概念
2．组织的损伤
●(1)脂肪沉积的概念、病因及发病机制
●(2)玻璃样变性的概念、类型和病理变化
●●(3)坏死的概念、类型、病理变化和结局
3．损伤的修复
●(1)再生的概念
●(2)各种细胞的再生能力
●●(3)肉芽组织的结构和功能
第一节 组织的适应性改变
当环境改变时，细胞、组织或器官可通过改变自身的代谢、功能和结构以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。
一、萎缩的概念
发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩，通常是由该组织器官的实质细胞的体积变小和数量减少造成的。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。常见的病理性萎缩的类型有：
1．营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩见于消化道梗阻、不能进食或慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩，见于局部缺血，如脑动脉硬化时的大脑萎缩。
2．压迫性萎缩 指组织、器官长期受压后引起的萎缩。如尿路阻塞形成肾盂积水，压迫肾实质使肾皮质萎缩变薄。
3．神经性萎缩 由神经元或神经干损伤引起。如脊髓灰质炎时，脊髓前角运动神经元坏死，它所支配的肌肉萎缩。
4．废用性萎缩 肢体、器官或组织长期不活动、功能减退引起的萎缩。如骨折后的肢体肌肉萎缩。
二、肥大、增生和化生的概念
1．肥大 组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。
2．增生 器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。
3．化生 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
重要知识点：
1．适应是内、外环境变化时，机体能够耐受，细胞、组织、器官的代谢、功能、结构改变的过程；如内、外环境变化较大时，超过机体耐受能力，后果是造成组织的损伤。适应包括：萎缩、增生、肥大和化生。
2．萎缩时，实质细胞体积变小，数量减少，间质不减少。萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩。
3．化生是机体适应内、外环境变化的结果，具有重要意义，一方面强化了局部抗御环境因子刺激的能力，另一方面减弱了局部的自净机制，化生的上皮可以恶变．如支气管粘膜可发生鳞状细胞癌。
例题：
1．下列哪项不属于组织的适应性改变：
A．萎缩 B．变性(答案)
C．增生 D．肥大 E．化生
2．骨折后患肢的萎缩，下列哪项描述是正确的：
A．是营养不良性萎缩
B．是废用性萎缩（答案）
C．是压迫性萎缩
D．是生理性萎缩
E．是神经性萎缩
3．下列哪种肿瘤与化生有关：
A．卵巢甲状腺肿
B．肺鳞状细胞癌(答案)
C．阴道横纹肌肉瘤
D．直肠黑色素瘤
E．子宫颈腺癌
第二节 组织的损伤
一、变性
变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
1． 脂肪变性的概念、病因及发病机制 正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。
肝细胞脂肪变性的机制主要是由于感染、缺氧、酒精中毒、营养不良等因素干扰或破坏了细胞脂肪代谢的结果。作用的主要途径为：①中性脂肪合成过多；②脂蛋白合成障碍：③脂肪酸氧化受损
2．玻璃样变性的概念、类型和病理变化 在组织或细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质，称为玻璃样变性。常见的玻璃样变性有三类：
(1) 结缔组织玻璃样变性：常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。胶原纤维肿胀、融合，形成均匀一致的玻璃样物质，肉眼观：病变处呈灰白色、半透明、质坚韧。
(2) 血管壁玻璃样变性：常发生于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。主要是由于细动脉持续性痉挛、缺氧，血管内膜通透性增高，血浆蛋白透过内膜沉积于管壁所致。病变使血管壁增厚，弹性降低，管腔狭窄甚至闭塞。
(3) 细胞内玻璃样变性：细胞质内出现圆形均质无结构红染物质。如肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时，蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞饮，在细胞质内融合成玻璃样小滴。
二、坏死的概念、类型、病理变化和结局
1．概念 局部组织、细胞的死亡称为坏死．坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，是不可恢复的病变。
2．病理变化
(1) 细胞核的变化：是细胞坏死在组织学上的主要标志，表现为：①核浓缩②核碎裂③核溶解。
(2) 细胞质的变化：胞质微细结构破坏，嗜酸性染色增强，呈红染细颗粒状或均质状，最后细胞膜破裂，细胞轮廓消失。
(3) 间质的变化：表现为纤维肿胀、崩解，并与基质共同液化．，坏死组织最后变为一片无结构、红染的颗粒状凝固物或液化物。
3．类型
(1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。
凝固性坏死的特殊类型：
1) 干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
2) 坏疽：坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。当大块组织环死后，由于发生了不同程度的***菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，即称为坏疽。
坏疽可分为：
A 干性坏疽：多发生于四肢，坏疽组织与正常组织之间分界清楚，由于坏疽组织干燥，不利于***菌繁殖，故病变进展缓慢，
B．湿性坏疽：多发生于内脏，如肺、子宫、阑尾等，由于坏疽组织含水分较多，适合***菌生长繁殖，故病变进展快．与正常组织分界不清，全身中毒症状重。
C．气性坏疽：为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌及***弧菌等厌氧菌感染。由于细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发音，病变进展迅速，中毒症状重。
(2) 液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。
(3) 纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。
4．结局
(1) 溶解吸收：坏死范围小时，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶溶解液化，再由淋巴管和小血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。
(2) 分离排出：坏死组织与健康组织分离，并通过各种途径排出。皮肤、黏膜的坏死组织脱落后，留下较深的缺损，称为溃疡；内脏的坏死组织液化后经自然管道排出所留下的空腔，称为空洞。
(3) 机化：肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程称为机化。
(4) 包裹、钙化：坏死灶较大，不能完全机化时，可由周围的纤维组织增生将其包绕；陈旧的坏死组织中可有钙盐沉积。
重要知识点：
1．所谓变性是细胞、组织代谢障碍引起的形态学改变。可概括为两大类：①细胞含水量异常；②细胞内物质的异常沉积。脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最常见。
2．玻璃样变性又称透明变性．是十分常见的变性，主要见于结缔组织、血管壁和细胞内，常见于瘢痕、动脉粥样硬化、肾小球肾炎等疾病。
3．坏死是生活机体的局部组织细胞的死亡，主要形态学标志是细胞核的变化，即：核浓缩、核碎裂、核溶解。坏死的组织、细胞是不可恢复的病变。坏死的类型有：①凝固性坏死，包括干酪样坏死、坏疽；②液性坏死；③纤维素样坏死。坏死的结局为：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化。
例题：
1．由于物质代谢障碍，在细胞内或间质中出现了异常物质或正常物质数量显著增多称为
A．坏死 B．增生 C．变性(答案) D．变质 E．化生
2．脂肪变性主要发生于何种器官：
A．肝(答案) B．脑 C．肺 D．脾 E．肾
3．关于玻璃样变性，下述哪项是错误的：
A．可发生于结缔组织 B．可发生于血管壁
C．可发生于浆细胞 D．可发生于肝细胞
E．可发生于肾远曲小管上皮细胞(答案)
4．长期慢性高血压病，细动脉发生：
A．钙化 B．坏死
C．粥样硬化 D．玻璃样变性(答案)
E．炎症
5．软化灶是指局部脑组织的
A．萎缩 B．变性 C．坏死(答案) D．水肿 E．脓肿
6．血栓闭塞性脉管炎引起的趾坏死、变黑属于：
A．干性坏疽(答案) B．湿性坏疽
C．气性坏疽 D．干酪样坏死
E．液化性坏死
第三节 组织的修复
修复是指组织、细胞损伤后由邻近健康细胞的再生来修补恢复的过程。
一、再生的概念
组织、细胞损伤后，邻近健康细胞分裂增生以完成修复的过程称为再生。再生是修复的基础，修复是再生的目的。
1．生理性再生 生命过程中，机体经常有某些细胞死亡，又被同类细胞增生代替，这种生理情况下的再生称为生理性再生。
2．病理性再生 又分为 ①完全再生：由同类细胞完成，再生后完全恢复了原组织的结构和功能。②不完全再生：缺损的组织不能由结构和功能完全相同的组织来修补，而主要由肉芽组织代替，最后形成瘢痕。
二、各种细胞的再生能力
1．不稳定细胞 这类细胞在生理情况下不断的衰老和再生，当损伤后也具有强大的再生能力。如表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜的被覆细胞及男、女性生殖器官管腔被覆细胞等。
2．稳定细胞 此类细胞具有潜在的再生能力，在正常情况下很少增殖，但在损伤破坏时，则表现较强的再生能力。如肝、胰、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。
3．永久性细胞 此类细胞损伤后一般不能再生：如神经细胞、心肌细胞等。
三、肉芽组织的结构和功能
1．肉芽组织的结构
(1) 成分：是由新生的毛细血管和纤维母细胞构成的幼稚的结缔组织，含有多少不等的炎细胞。
(2) 形态特点：表面呈颗粒状，鲜红色，质地柔软湿润，触之易出血。
2．肉芽组织的功能
(1) 抗感染及保护创面。
(2) 机化血凝块、坏死组织及其他异物。
(3) 填补伤口及其他组织缺损。
3．肉芽组织的结局 肉芽组织中的成纤维细胞大量合成、分泌原胶原蛋白，在细胞外形成胶原纤维，纤维母细胞逐渐转变为纤维细胞。毛细粗管闭合、退化、消失，肉芽组织最后转变为瘢痕组织。
四、刨伤愈合
创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
1．创伤愈合的基本过程
(1) 伤口的早期变化：数小时内出现炎症，局部红肿，伤口表面及伤口内血液渗出物很快凝固，表面干燥时形成痂皮。
(2) 伤口收缩：2—3天后伤口开始收缩，14天左右停止。
(3) 肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始，肉芽组织填平伤口，第5～6天起纤维母细胞产生胶原纤维，大约伤后1个月瘢痕完全形成。
2．类型
(1) 一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染的刨口修复过程中，仅留少量瘢痕，功能影响很小。5—7天时，伤口两侧出现胶原纤维连接．此时切口达到愈合标准．可以拆线。
(2) 二期愈合：见于组织缺损大、创缘不整齐、无法接合或伴有感染的伤口，需肉芽组织填充伤口，愈合时间长，愈后常有瘢痕。
重要知识点：
再生是修复的基础，修复是再生的目的，组织的再生取决于该组织的再生能力。各种细胞均有各自的再生能力。不稳定细胞再生能力强，损伤后易恢复；稳定细胞受到刺激后亦有较强的再生能力，损伤亦可恢复；永久性细胞一般不能再生，组织损伤后不能完全再生．则需由肉芽组织填充修复。肉芽组织在组织的修复过程中有重要意义，其由新生的毛细血管，纤维母细胞及多少不等的炎细胞组成。在修复中起着抗感染、保护创面、机化血凝块及坏死组织和填补伤口及缺损等作用。
例题：
1．属于稳定细胞的是：
A．覆盖上皮细胞 B．心肌细胞 C．造血细胞
D．中枢神经细胞 E．腺器官的细胞（答案)
2．肉芽组织的组成是：
A 毛细血管和弹力纤维
B毛细血管和成纤维细胞（答案）
C．毛细血管和胶原纤维
D．成纤维细胞和小静脉
E．小动脉和成纤维细胞
3．一般手术切口在第7天左右拆线的原因主要是：
A．肉芽组织正形成 B．胶原纤维正产生
C．表皮已再生 D．炎症已消退
E．伤口已愈合(答案)
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第二单元 局部血液循环障碍
考 试 内 容
1．充血
(1)概念和类型
●(2)淤血的原因、病理变化和对机体的影响
2．血栓形成
●(1)概念
●●(2)血栓形成的条件
●(3)血栓的结局和对机体的影响
3．栓塞
●(1)栓塞与栓子的概念
●(2)栓子的运行途径
●(3)血栓栓塞对机体的影响
4．梗死
●(1)概念
●●(2)类型和病理变化
第一节 充 血
一、概念和类型
器官或局部组织的血管内含血量增多，称为充血。分为两类：①动脉性充血，简称充血；②静脉性充血，又称淤血。
二、淤血的概念、原因、病理变化和对机体的影响
1．概念由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官血量增多，称为静脉性充血，简称淤血。
2．原因
(1) 静脉受压。
(2) 静脉管腔阻塞。
(3) 心力衰竭：左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起体循环淤血，全心衰竭则引起全身淤血。
3．病理变化 淤血组织或器官体积增大，颜色暗红，体表的淤血还可出现发绀和温度降低。镜下见小静脉、毛细血管扩张，充满血液。
4．结局
(1) 淤血性水肿：由于毛细血管内压和通透性增高所致。严重时可致淤血性出血。
(2) 实质细胞的萎缩变性甚至坏死。
(3) 淤血性硬化：缺氧使间质结缔组织增生，网状纤维胶原化，致器官变硬。
第二节 血栓形成
一、概念
活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
二、形成条件
1．心血管内膜损伤 首先由于内皮下胶原纤维暴露可激活第Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，其次损伤的内膜能释放组织因子，激活外源性凝血系统。此外，损伤内膜粗糙不平，有利于血小板聚集，也可导致血栓形成。
2．血流状态的改变
(1) 血流缓慢：血流缓慢时，轴流中的血小板进入边流，易与血管壁接触而沉积；此外，血流缓慢时局部黏集的血小板和形成的凝血因子不易被稀释和冲走，有利于血栓形成。
(2) 涡流形成：涡流的冲击力可使受损的内皮细胞脱落，暴露内皮下胶原纤维，并因离心力的作用使血小板靠边和聚积而形成血栓。
3．血液凝固性增高 指血小板、凝血因子的增多或纤维蛋白溶解系统的活性降低。如大面积烧伤、失水过多等使血液浓缩；大手术、创伤可引起代偿性血小板增多，这些新生的、幼稚的血小板黏性较大，易于黏集；此外，肿瘤坏死、胎盘早期剥离等可使组织因子释放入血而致血液凝固性增高。
三、血栓的结局和对机体的影响
1．血栓的结局
(1) 溶解或脱落：血栓中的纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的蛋白溶解酶可使血栓溶解。小的血栓可全部溶解吸收或被血流冲走。较大的血栓可部分发生溶解软化。在受到血流冲击时，血栓的全部或一部分脱落，成为栓子，可引起栓塞。
(2) 机化与再通：血栓形成后被肉芽组织取代的过程称为血栓机化。在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。
(3) 钙化：陈旧的血栓可发生钙盐沉积而钙化，形成静脉石或动脉石。
2．血栓对机体的影响
(1) 有利方面：血栓形成能对破裂的血管起堵塞裂口、阻止出血的作用。如胃、十二指肠溃疡和结核性空洞内的血管，有时在被病变侵袭破坏之前管腔内已有血栓形成，避免了大量出血。
(2) 不利方面：①阻塞血管：动脉阻塞可发生梗死，静脉阻塞可发生淤血、水肿、出血等。②栓塞。血栓脱落后形成栓子，可引起器官组织的栓塞。③形成心瓣膜病：在心瓣膜上反复发生血栓可形成慢性心瓣膜病。
第三节 栓 塞
一、栓塞与栓子的概念
循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。
二、栓子的运行途径
栓子一般随血流方向运行，栓塞在血管逐渐变细的部位。
(1) 来自体循环静脉系统及右心的栓子，如果体积较大，可阻塞于肺动脉干或其分支；如果体积较小且有弹性，则可通过肺毛细血管经肺静脉人左心，栓塞于体循环动脉系统内。
(2) 来自左心或体循环动脉系统的栓子随动脉血液运行。阻塞于某器官的小动脉内。
(3) 来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝内，阻塞肝内门静脉分支。
三、血栓栓塞对机体的影响
血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种。
1．肺动脉栓塞 来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。
2．体循环动脉栓塞 左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。
第四节 梗 死
一、概念
器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。
二、原因
1．血栓形成 是梗死的最常见原因。
2．动脉栓塞 肾、脾、肺的梗死主要由动脉栓塞引起。
3．动脉痉挛 多为在动脉管腔部分狭窄的情况下，发生血管持续痉挛，致血流中断而发生器官或组织的梗死。如冠状动脉粥样硬化管腔狭窄，如果发生持续痉挛则可引起心肌梗死。
4．血管腔受压闭塞 当动脉受到压迫时，可因管腔闭塞而引起局部组织缺血性坏死。
三、类型和病理变化
1．贫血性梗死 发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。
2．出血性梗死
(1) 出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富；③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。
(2) 出血性梗死常发生的器官为肺和肠。
重要知识点：
1．淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。
(1) 肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血。肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，这种细胞称为心力衰竭细胞。
(2) 肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时。肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性．在大体上肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化。
2．血栓形成：是在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程，此过程中形成的固体质块称为血栓。
血栓形成有3个条件：①心血管内膜损伤；⑦血流状态的改变；⑦血液凝固性增高。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。再通指血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管沟通。并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管，重新恢复血流。血栓可钙化形成结石。
3．血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，来自体循环静脉系统或右心的血栓常栓塞于肺动脉，来自左心及体循环动脉系统的血栓栓子可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，以脑、肾、脾、下肢最为常见。出血性梗死最常见的器官是肺和肠；发生的条件是：①组织结构疏松，②双重血液供应或吻合支丰富，③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。
例题：
1．槟榔肝是指肝脏发生了：
A．硬化 B．慢性炎症
C．脂肪沉积 D．慢性淤血(答案)
E．亚急性红色(黄色)萎缩
2．槟榔肝的形成是由于：
A．肝小叶间静脉淤血和结缔组织增生
B．肝脏出血和肝细胞坏死
C．肝细胞坏死和结缔组织增生
D．中央静脉及肝窦淤血和肝细胞脂肪变性(答案)
E．小胆管和结缔组织增生
3．血管内血栓干涸收缩或部分溶解而出现裂隙，由新生的血管内皮细胞覆盖。重新恢复血流的过程称为：
A．血栓溶解 B．血栓脱落 C．血栓再通(答案)
D．血栓机化 E．血栓钙化
4．血栓形成条件，下列哪项是错误的：
A．血管内膜损伤
B．血管中层坏死(答案)
C．血流状态的改变
D．血液凝固性增高
E．血流缓慢
5．栓塞最常见的类型为：
A．血栓栓塞(答案) B．脂肪栓塞
C．羊水栓塞 D．空气栓塞
E．瘤细胞栓塞
6．容易发生出血性梗死的器官是：
A．心脏 B．肾脏 C．脑 D．肠(答案) E．脾脏
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第三单元 炎 症
考试内容
1．概述
●1．定义
2．原因
2．基本病理变化
●1．变质的概念
●●2．渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能
3．增生的意义
3．组织学类型
●●1．渗出性炎症的类型、病变和结局
●●2．增生性炎症的类型和病变特点
第一节 炎症的概述
一、概念
炎症是致炎因子对机体的损害作用所诱发的以防御为主的综合性反应。
二、原因
引起炎症的原因很多，常见的因素如下：
1．生物性因子 主要是各种病原微生物、寄生虫。是炎症最常见而重要的原因。
2．物理因子 高热、低温、放射性物质、切割、挤压、紫外线等。
3．化学因子 外源性化学物质，如强酸、强碱等；内源性化学毒性物质，如尿酸、尿素等。
4．免疫反应 主要是免疫反应异常引起的各种类型的变态反应性炎症。
重要知识点：
炎症是活体组织对致炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为中心的防御性反应，炎症是在进化过程中获得并不断完善的。炎症反应的发生和发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。炎症的原因包括生物性因子、免疫反应、化学因子和物理因子等。其最常见的是生物性因子。
例题：
1．炎症的原因中，哪项是错误的：
A．免疫应答 B．细菌性因素
C．化学性因素 D．遗传性或先天性因素(答案)
E．物理性因素
2．炎症最常见的原因是：
A．化学性因素 B．生物性因素(答案)
C．物理性因素 D．免疫性因素
E．遣传性因素
第二节 基本病理变化
炎症的基本病理变化是变质、渗出、增生。
一、变质的概念
炎症局部组织或细胞发生的变性和坏死，称为变质。
二、渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能
1．概念 炎症区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、黏膜表面的过程称渗出，渗出的液体和细胞成分称为渗出物。
2．炎细胞的种类、功能及临床意义
(1) 中性粒细胞：运动活跃，吞噬功能强，可释放内源性致热原。主要见于急性炎症的早期，特别是化脓性炎症。
(2) 单核细胞及巨噬细胞：运动及吞噬能力很强．可发挥免疫效应，释放内源性致热原，主要见于急性炎症后期、慢性炎症以及病毒、寄生虫感染时。
(3) 嗜酸性粒细胞：能吞噬抗原---抗体复合物，主要见于免疫异常疾病、寄生虫感染及急性炎症后期。
(4) 淋巴细胞及浆细胞：T细胞参与细胞免疫，B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程，主要见于慢性炎症和病毒感染性疾病。
三、增生的意义
在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数目增多，称为增生。增生的细胞包括巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞，有时也有上皮细胞和实质细胞的增生。炎症早期增生改变常较轻，而在炎症后期或慢性炎症时，增生较明显。伤寒、肾小球肾炎等疾病时病变以增生为主，炎症早期即可见到明显的增生。
四、临床表现
(一) 局部表现
1．红 炎症初期由于动脉性充血，局部呈鲜红色，以后因静脉性充血而变为暗红色。
2．肿 炎症组织水肿、渗出、增生所致。
3．热 体表的炎症，由于动脉性充血、局部代谢增强、产热增多，使局部温度增高。
4．痛 原因是炎症局部分解代谢增强，H+、K+、炎症介质积聚，刺激神经末梢；局部组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢。
5．功能障碍 原因有实质细胞变性坏死，代谢功能异常，炎性渗出物所造成的压迫或机械性阻塞，都可引起器官功能障碍，疼痛也可以影响肢体活动功能。
(二)全身反应
1．发热 多见于病原微生物引起的炎症。是内源性致热原和外源性致热原共同作用的结果，使体温中枢的调定点上移，温度升高。
2．白细胞增多 炎症时，细胞成分、白细胞崩解产物等可促进骨髓干细胞增殖，释放白细胞入血；急性化脓性炎症血中以中性粒细胞增多为主，慢性炎症和病毒感染以淋巴细胞增多为主，寄生虫病和变态反应性炎症以嗜酸性粒细胞增多为主。
3．单核巨噬细胞系统细胞增生 主要表现为肝、脾、骨髓、淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬能力增强，T淋巴细胞，B淋巴组织增生，同时释放淋巴因子和分泌功能增强，这一过程是机体防御反应的表现。
4．实质器官的病变 重症炎症时，全身主要器官如心、肝、肾、脑等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍，出现相应的临床症状。
重要知识点：
炎细胞种类包括：①嗜中性粒细胞，见于急性炎症早期、化脓性炎症；②单核细胞及巨噬细胞：主要见于急性炎症后期、慢性炎症、病毒和寄生虫感染；③嗜酸性粒细胞．主要见于免疫性疾病；④淋巴细胞和浆细胞：主要见于慢性炎症和病毒感染。炎症的局部表现是红、肿、热、痛和功能障碍。
例题：
1．急性炎症早期局部浸润的炎细胞主要墨：
A．中性粒细胞(答案) B．单核细胞 C．淋巴细胞
D．嗜酸性粒细胞 E．浆细胞
2．关于炎症，哪项描述是错误的：
A．炎症可以表现为红、肿、热、痛和功能障碍
B．炎症患者可发热
C．白细胞可升高
D．炎症局部血管通透性升高
E．炎症局部组织不会发生坏死(答案)
第三节 炎症的组织学类型、病变和结局
一、急性炎症
1．渗出性炎症
(1) 浆液性炎症：是以浆液渗出为主的炎症。渗出物主要是血清，含多量清蛋白、白细胞及脱落的上皮细胞。好发于皮肤黏膜、浆膜和疏松结缔组织等处。
(2) 纤维素性炎症
1) 概念：渗出物中含有大量纤维素的渗出性炎症。
2) 常见部位：黏膜、浆膜、肺。
3) 假膜性炎、假膜：渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织、细胞等可在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物，称为假膜；这种炎症称假膜性炎。
4) 绒毛心：心包膜的纤维素性炎时，心包腔内渗出大量的纤维素，由于心脏跳动在心包脏、壁两层的表面形成绒毛，称绒毛心。
(3) 化脓性炎症：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。主要由葡萄球菌、链球菌感染引起。临床上常见的化脓性炎症有疖、痈、化脓性阑尾炎等。
化脓：指炎症区的坏死组织被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解、液化的过程。所形成的液体称为脓液。变性、坏死的中性粒细胞称为脓细胞。
1) 表面化脓和积脓：指浆膜、黏膜、脑膜或关节滑膜组织的化脓性炎症，中性粒细胞渗出在黏膜表面，如渗出的中性粒细胞蓄积于浆膜腔称为积脓。
2) 蜂窝织炎：指发生在疏松组织中的化脓性炎症。常见于皮肤、阑尾、肌肉等处。主要由溶血性链球菌引起。炎症区大量中性粒细胞浸润与周围组织界限不清，全身中毒症状明显。
3) 脓肿：指局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔。可发生于皮下和内脏，常由金黄色葡萄球菌引起。
糜烂：上皮组织较浅的局限性缺损称为糜烂。
溃疡：皮肤与黏膜的局限性缺损称为溃疡，主要由皮肤与黏膜脓肿向表面破溃形成。
窦道：指只有一个开口的病理性管道。多由脓肿向体表和深部组织发展形成。
瘘管：指连接于体外与有腔器官之间或两腔道之间的有两个以上开口的病理性管道。
(4) 出血性炎症：不是一种独立的炎症类型，可见于任何炎症类型。只要炎症灶内的血管壁损伤较重，渗出物中含有大量红细胞，均可称为出血性炎症。常见于流行性出血热、炭疽、鼠疫等传染病。
(5) 卡他性炎症：指发生于黏膜的渗出性炎症。常伴有黏膜腺体分泌亢进，渗出液沿黏膜表面排出。
2．变质性炎症 以实质细胞发生明显变性、坏死为特点的炎症，主要发生于肝、肾、心、脑等实质性器官。常见于病毒性肝炎、白喉中毒性心肌炎、流行性乙型脑炎等。
3．增生性炎
二、慢性炎症
慢性炎症指由于致炎因子长期持续作用，病程较长(超过6个月)，局部以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主，同时伴有明显修复性的血管及纤维组织增生。
1．一般慢性炎症特点：①炎症灶内主要有淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润；②成纤维细胞和小血管增生；③局部被覆上皮、腺上皮和(或)实质细胞增生。
2．肉芽肿性炎症 肉芽肿性炎症是指炎症局部以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节，是一种特殊的慢性炎症，分为：
(1) 异物肉芽肿：通常是以进入组织内的异物为核心，周围有巨噬细胞、纤维母细胞、异物巨细胞等包绕，异物一般为木片、缝线、滑石粉、寄生虫虫卵等。
(2) 感染性肉芽肿：通常由于感染了特殊的病原微生物或寄生虫形成有相对诊断意义的特征性肉芽肿。常见的病原体有结核杆菌、伤寒杆菌、梅毒螺旋体、真菌等。
3．炎性息肉 是在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮细胞和腺体及肉芽组织过度增生而形成突出黏膜表面带蒂的肿物。如肠息肉、子宫颈息肉。
4．炎性假瘤 是慢性炎症时，局部组织和细胞增生而形成境界清楚的肿瘤样团块，好发生于肺和眼眶。
重要知识点：
1．渗出性炎症包括：①浆液性炎症；②纤维素性炎症；③化脓性炎症；④出血性炎症；⑤卡他性炎症。
其中主要概念有假膜性炎、脓肿、糜烂、溃疡、窦道、瘘管、积脓、绒毛心等。纤维性炎症主要发生在黏膜、浆膜、肺。
2．变质性炎症是以实质细胞发生明显变性、坏死为特点的炎症，主要见于肝、肾、心、脑等器官。常见的疾病为病毒性肝炎、流行性乙型脑炎、白喉中毒性心肌炎等。
3．肉芽肿性炎症是以局部的巨噬细胞增生为主．形成境界清楚的结节状病灶，其中感染性肉芽肿通常由于感染了特殊的病原微生物或寄生虫形成有相对诊断意义的特征性肉芽肿，又称特异性炎症。
例题：
1．炎症的基本病理变化是：
A．组织、细胞的变性坏死
B．组织的炎性充血和水肿
C．红、肿、热、痛，功能障碍、
D．病变组织变质、渗出、增生(答案)
E．周围血液中自细胞增多和炎症区白细胞浸润
2．上皮组织较浅的局限性组织缺损称为：
A．糜烂(答案) B．溃疡 C．空洞 D．窦道 E．瘘管
3．第(1)．(3)题共用备选答案。
A．变质性炎症 B．浆液性炎症
C．增生性炎症 D．化脓性炎症
E．出血性炎症
(1) 伤寒病属于 (答案C)
(2) 病毒性肝炎属于 (答案A)
(3) 流行性脑脊髓膜炎属于 (答案D)
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第四单元 肿 瘤
考试内容
1．概述
●1.概念
2.组织结构
2．生物学行为
●●1.异型性
●●2.扩散和转移
●●3.良恶性肿瘤的区别
3．肿瘤的命名和分类
1.肿瘤的命名原则
●2.癌前病变、非典型增生和原位癌的概念
●●3.癌与肉瘸的区别
第一节 概 述
一、肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。这种新生物常表现为肿块。
二、肿瘤的组织结构
1．实质 即肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学性质及其对机体的影响，病理诊断依赖对实质细胞的认识，实质细胞体现肿瘤的组织来源。
2．间质指肿瘤细胞间的结缔组织和血管，没有特异性，对瘤细胞起支持和营养作用。
三、肿瘤的一般形态
1．肿瘤的数目和大小 肿瘤数目通常为一个，有时多个。大小不一，大者重可达数公斤乃至数十公斤。小者需显微镜下才能观察到。
2．肿瘤的形状 肿瘤的形态多种多样，有结节状、分叶状、乳头状、菜花状、绒毛状、息肉状、浸润状等等。肿瘤形态上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和良、恶性密切相关。
重要知识点：
肿瘤是一种基因病，是局部细胞在基因水平上失去了正常调控．异常增生形成的新生物；肿瘤细胞具有自主性生长。与整个机体不协调性生长的特点，肿瘤细胞不同程度地失去了分化成熟的能力。
例题：
下列哪项不符合肿瘤性增生：
A．损伤后修复性自限性增生(答案) B．相对无止境增生
C．常形成肿块性增生 D．分化不成熟性增生
E．局部组织细胞异常增生
第二节 生物学行为
一、肿瘤的异型性
肿瘤组织无论在细胞形态上和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。分化是指机体细胞、组织从幼稚到成熟的发育过程。
肿瘤的异型性是肿瘤组织成熟程度即分化程度在形态结构上的表现。肿瘤异型性越小，成熟程度越高。分化好；异型性越大，成熟程度越低，分化差。肿瘤的异型性是诊断肿瘤及区别肿瘤良、恶性主要组织学依据，良性肿瘤的异型性小，而恶性肿瘤常具有明显的异型性，表现为以下两个方面。
1．肿瘤细胞的异型性
表现为：①肿瘤细胞的多形性：即瘤细胞的大小、形态不一致。②核的多形性：核的大小、形状、染色不一致，核分裂象多见，且可有病理性核分裂。③胞浆多呈嗜碱性。
2．肿瘤组织结构的异型性 恶性肿瘤细胞排列紊乱，失去正常的层次和结构。从腺上皮起源的恶性肿瘤——腺癌。其腺腔大小不等，形态不规则，排列紊乱，腺上皮层次增多，腺腔甚至消失。
二、肿瘤的扩散
是恶性肿瘤的主要特征，包括直接蔓延和转移。
1．直接蔓延 肿瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管的外围间隙及神经束、脑膜和脑脊髓膜侵入，并破坏邻近正常器官和组织继续生长，称为直接蔓延。亦称为侵袭、浸润。
2．转移 肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这一过程称为转移。转移新形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。转移是恶性肿瘤的重要特征。
常见的转移途径有：①淋巴管转移：是癌的主要转移途径。瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液到达局部淋巴结，使淋巴结肿大、变硬，切面呈灰白色，晚期肿大的淋巴结可互相融合呈块状。②血管转移：是肉瘤的主要转移途径。瘤细胞侵入血管，随血流运行到远隔器官继续生长形成转移瘤。侵入体静脉的瘤细胞，经右心在肺内形成转移瘤；侵入肺静脉的瘤细胞，经左心进入主动脉系统，在全身各器官形成转移；侵入门静脉系统的瘤细胞首先转移到肝脏。血管转移形成的转移瘤常多发、散在、结节状、边界清楚。③种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤细胞侵及浆膜面时，可以脱落并像播种一样种植在邻近或远隔器官的表面，形成转移瘤。如卵巢的Krukenberg瘤。
重要知识点：
1．肿瘤的异型性是肿瘤细胞和组织结构与其起源细胞和组织结构上的差异。异型性明显常是恶性肿瘤．肿瘤的异型性越大，成熟程度越低，分化程度低．肿瘤恶性程度高；相反异型性越小，成熟程度越高，分化好，偏于良性。
2．肿瘤的扩散是恶性肿瘤的主要特征，包括直接蔓延和转移。转移包括淋巴道转移、血道转移和种植性转移三种。淋巴道转移是癌的主要转移途径，血道转移是肉瘤主要转移途径。
例题：
1．肿瘤的分化程度低说明其：
A．异型性小 B．生长缓慢 C．不易转移
D．对机体影响小 E．恶性程度高(答案)
2．肿瘤细胞分化程度高是指：
A．肿瘤周围有较多的淋巴细胞浸润
B．不容易引起器官的阻塞和破坏
C．高度恶性的肿瘤
D．有较大的异型性
E．与起源组织相似(答案)
3．肉瘤的主要转移途径是：
A．直接蔓延 B．血道转移(答案) C．淋巴道转移
D．种植性转移 E．医源性转移
三、良、恶性肿瘤的区别
区别点 良性肿瘤 恶性肿瘤
分化程度 分化程度高．异型性小，与其起源组织相似，核分裂象少 分化程度低，异型性大，与其起源组织不相似，核分裂象多
生长速度 缓慢，很少发生出血、坏死 迅速，常发生出血、坏死
生长方式 膨胀性生长和外生性生长，常有包膜，边界清楚，移动性大 浸润性生长和外生性生长，常无包膜，边界不清楚，移动性小
转移 不转移 可有转移
复发 很少复发 较易复发
对机体的影响 危害性小，主要为局部压迫和阻塞作用，如发生在主要器官，也可引起严重后果 危害性本，除压迫和阻塞外，常破坏局部组织器官．引起出血、坏死、感染，晚期引起恶病质．也可因转移引起其他器官损伤
重要知识点：
良、恶性肿瘤的区别有哪些?各是什么?
例题：
1．良性与恶性肿瘤判定中，最有诊断意义的是：
A．生长方式 B．生长速度 C．肿瘤的异型性(答案)
D．对机体影响 E．出血与坏死
2．下列哪项是良、恶性肿瘤最主要鉴别点：
A．大小 B．生长速度 C．是否转移(答案)
D．边界 E．实质细胞多少
3．良性与恶性肿瘤的鉴别项目中，哪项是不正确的：
A．分化程度 B．生长速度 C．转移与否
D．生长方式 E．肿瘤大小(答案)
第三节 肿瘤的命名和分类
一、肿瘤的命名原则
人体任何部位、任何组织、任何器官都可发生肿瘤，因此肿瘤种类繁多，命名十分复杂。
一般命名原则是：组织来源+反映该瘤性质的后缀，也可结合大体或镜下形态结构命名。
1．良性肿瘤的命名一般是在其生长部位和起源组织后边加“瘤”字．如大肠腺瘤、皮肤纤维瘤等。也可结合形态特点命名，如皮肤乳头状瘤。
2．恶性肿瘤的命名
(1) 癌：上皮组织来源的恶性肿瘤统称为癌。组织来源+癌，如鳞状细胞癌、腺癌等。
(2) 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。组织来源+肉瘤，如纤维肉瘤、骨肉瘤等。
(3) 少数恶性肿瘤不按上述原则命名。如来源于幼稚组织或神经组织者称“母细胞瘤”；由多种成分组成或组织来源有争议者。在肿瘤名字前冠以“恶性”二字；个别肿瘤以人名命名；“白血病～霍奇金病”等则为习惯沿用的名称。
重要知识点：
1．肿瘤命名原则是组织来源+反映该肿瘤性质的后缀。后缎可为瘤、癌、肉瘤。
2．癌是上皮组织来源的恶性肿瘤。命名原则是组织来源+癌。
3．肉瘤是间叶组织来源的恶性肿瘤，命名原则是组织来源+肉瘤。
4．少数恶性肿瘤不接原则命名。
例题：
纤维组织来源的恶性肿瘤，按命名原则应称为：
A．恶性纤维瘤 B．纤维瘤 C．纤维母细胞瘤
D．纤维瘤恶变 E．纤维肉瘤(答案)
二、肿瘤的分类
肿瘤的分类方法是综合肿瘤的组织起源或组织学特点和生物学行为来归类，并结合说明其好发部位。
三、癌与肉瘤的区别
区别点 癌 肉瘤
组织来源 上皮组织 间叶组织
发病率 较多见．约为肉瘤的9倍．多见于40岁以上成人 较少见，多见于青少年
大体特点 灰白色、干燥、质地较硬 灰红色、鱼肉状、质较软
组织学特点 癌细胞多形成癌巢．实质与间质分界清楚 肉瘤细胞弥散分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富
转移方式 多经淋巴管转移 多经血道转移
重要知识点：
癌和肉瘤有何区别?
例题：
区别癌与肉瘤的主要依据是：
A．浸润性生长、无包膜
B．异型性明显，有核分裂象
C．通过血道转移
D．组织来源(答案)
E．肿瘤体积巨大
四、癌前病变、非典型增生和原位癌的概念
1．癌前疾病与癌前病变 癌前疾病及癌前病变是指某些具有明显癌变危险的疾病及病变，如不及时治愈即有可能转变为癌。
(1) 黏膜白斑病：常发生在口腔、食管、外阴等处黏膜，病变肉眼观呈白色斑块，镜下见鳞状上皮过度增生和角化，并有一定异型性，病变有可能发展为鳞状细胞癌。
(2) 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂：指子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管的柱状上皮取代。在糜烂愈复中，储备细胞增生并化生为鳞状上皮。慢性炎症可导致不完全鳞化和异型增生，少数演变为宫颈鳞状细胞癌。
(3) 结肠、直肠的腺瘤样息肉：多发或单发，前者常有家族史。可发展为直肠或结肠的腺癌。
(4) 纤维囊性乳腺病：主要为乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的增生，导管大汗腺样化生，导管囊性扩张，导管内乳头状瘤，其中伴有导管内乳头状增生者较易发生癌变，发展为乳腺癌。
(5) 慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：胃黏膜腺体可发生肠上皮化生，与胃癌的发生有一定的关系
2．非典型增生 指增生的上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染。核浆比例增大，核分裂增多但多属正常核分裂象，细胞排列紊乱，极性消失。根据病变程度分为轻、中、重三级。
3．原位癌 癌变局限于原有腺体内及黏膜上皮层或皮肤表皮层内，但尚未突破基底膜而向下浸润生长者，因上皮内无血管或淋巴管，故原位癌不发生转移。
重要知识点：
1．癌前疾病与癌前病变是指具有癌变潜在可能性的良性疾病和病变，主要包括有黏膜白斑病、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡和结肠、直肠的腺癌性息肉。
2．非典型增生主要指上皮细胞的异常增生，细胞排列紊乱，极性消失，具有一定的异型性．但还不足以诊断为癌。
3．原位癌指上皮已癌变，但尚未突破基底膜。
例题：
1．原位癌是指：
A．黏膜下癌
B．早期浸润癌
C．原发部位的癌
D．未突破基底膜的上皮内癌(答案)
E．未发生转移的癌
2．“癌前病变”最确切的概念是：
A．癌肿的早期阶段
B．良性肿瘤发生了癌变
C．一种恶性病变，不可逆转
D．有癌变潜在可能的良性病变，有可能逆转(答案)
E．有癌变潜在可能的良性病变，但必然会发展为癌
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第五单元 心血管系统疾病
考试内容
⒈动脉粥样硬化
●●⒈血管的病理变化
●⒉心脏、肾脏和脑的病理变化
⒉原发性高血压
●●⒈血管的病理变化
●⒉心脏、肾脏和脑的病理变化
⒊风湿性心脏病
●●⒈基本病理变化
●⒉心脏的病理变化
第一节 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病，近年在我国的发病率有明显增加的趋势。
一、基本病理变化
动脉粥样硬化病变主要累及全身大、中动脉。其好发部位是腹主动脉下段、冠状动脉、肾动脉、胸主动脉、颈内动脉和脑底动脉环。
1．脂纹 是动脉粥样硬化的早期病变。动脉内膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹，宽约l一2nun，长达l一5mm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。
2．纤维斑块 脂纹进一步发展演变为纤维斑块。动脉内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增生、增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。光镜下：病灶表面是大量胶质化的纤维组织，可玻璃样变性，下方为泡沫细胞、脂质等。
3．粥样斑块 亦称为粥瘤。动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
4．粥样斑块的继发性改变
(1) 斑块内出血：由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成，使斑块增大。造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。
(2) 溃疡形成：斑块内的粥样物质向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，进入血流的粥样物可成为栓子而导致栓塞。
(3) 血栓形成：粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致梗死。
(4) 钙化：陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。
(5) 动脉瘤形成：病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉瘤。
二、心脏、肾脏和脑的病理变化
1．冠状动脉粥样硬化及冠心病
(1) 冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。冠状动脉粥样斑块造成管腔狭窄，尤以肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为明显。最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。病变常呈多发、节段性分布，内膜呈半月状增厚，管腔狭窄。
(2) 冠心病
1) 概念：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。
2) 类型
a．心绞痛：是冠状动脉供血不足(或)心肌耗氧量增加致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，疼痛常放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。
b．心肌梗死：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、血清心肌酶增高及心电图有缺血改变等。心肌梗死常在冠状动脉粥样硬化所致管腔狭窄的基础上伴发血栓形成、斑块内出血和冠状动脉持久性痉挛等，使冠状动脉急性阻塞所致。心肌梗死最常见部位是左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2／3及前内乳头肌，占全部心肌梗死的50％。其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1／3及右心室，可累及窦房结，约占25％一30％。再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结，约占15％~20％。如病人渡过急性期，常发生并发症有：心律失常、左心衰竭、休克、心脏破裂、室壁瘤、血栓及急性心包炎。
c．心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。
d．冠状动脉猝死：较为常见，多见于39—49岁患者，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵和斗殴后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷，多立即死亡或在数小时内死亡。
2．脑动脉粥样硬化 病变以大脑中动脉及基底动脉环最严重。动脉内膜不规则增厚，管腔狭窄，脑组织可因长期供血不足而萎缩。如并发血栓形成，可致相应部位脑组织梗死(脑软化)，部位多在颞叶、内囊、豆状核、尾状核、丘脑等处。严重者可致失语、偏瘫，甚至死亡。脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成，破裂时可引起致命性大出血。
3．肾动脉粥样硬化病变最常累及动脉开口处及主干近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形动脉。常因斑块所致之管腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压，亦可以引起肾梗死。
重要知识点：
1．动脉粥样硬化主要发生于大、中动脉，以腹主动脉最多见。其基本的病理变化是脂纹期、纤维斑块期及粥样斑块期，粥样斑块可继发内出血、溃疡、血栓、钙化和动脉瘤形成，加重原有的病变。粥样硬化灶内有脂性物质、坏死物、泡沫细胞、胆固醇结晶及钙化，表面为纤维帽。
2．冠心病：①冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见原因。②冠状动脉粥样硬化最常见于左冠状动脉的前降支。其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。③心肌梗死最常见左心前壁、心尖部及室间隔前2／3，其次左心室后壁、室间隔1／3及右心室大部分．再次为左室侧壁。④心肌梗死后期可伴发心律失常、休克，左心衰竭、心脏破裂、室壁瘤、血栓及急性心肌炎。⑤脑动脉粥样硬化引起的脑梗死，最常见于颞叶、内囊、豆状核、尾状核．丘脑等处。
例题：
1．下列哪种成分是动脉粥样硬化灶内不具备的：
A．脂性物质 B．浆细胞(答案) C．粥样物质
D．泡沫细胞 E．纤维组织
2．冠状动脉粥样硬化最常见累及的动脉分支是
A．左冠状动脉主干
B．冠状动脉主干
C．左冠状动脉旋支
D．右冠状动脉旋支
E．左冠状动脉前降支(答案)
第二节 高血压病
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18．4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12．0kPa)]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分缓进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变。
【缓进型高血压病】
1．功能障碍期 全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变。
2．动脉系统病变期
(1) 细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。
(2) 小动脉：可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。
3．内脏病变期
(1) 心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。
(2) 肾脏：由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。
(3) 脑
1) 脑软化：局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶质细胞增生修复。
2) 脑出血：是晚期高血压最严重的并发症。
出血的机制主要是：①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨胀导致微动脉瘤形成，当血压骤然升高时常破裂出血。②出血多发生在内囊和基底节区域，因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角分出，容易受到压力较高的血流冲击，使已有病变的豆纹动脉破裂出血。③细小动脉长期痉挛、硬化。局部组织缺血，酸性代谢产物堆积，使血管壁通透性升高，加之血管内压较高，可发生漏出性或破裂性出血。
临床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波及内囊时，可出现对侧肢体瘫痪和感觉消失；如出血破入侧脑室，患者可突然死亡。
3)脑水肿：由于脑内细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿，病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。
重要知识点：
高血压主要累及全身细、小动脉，使细动脉玻璃样变性，小动脉硬化、管腔狭窄。长期高血压导致心脏早期呈向心性肥大，晚期失代偿称为离心性肥大。肾脏由于长期缺血，最终变为原发性颗粒状固缩肾。脑出血是高血压最严重的并发症，出血多发生在内囊和基底节区。
例题：
1．高血压病并发脑出血的常见部位是：
A．大脑皮质 B．脑桥 C．小脑
D．内囊及基底节区(答案) E．延脑
2．高血压病的心脏增大主要是由于：
A．心室肌源性扩张 B．心肌纤维组织增生
C．血压升高引起左心室代偿性增大(答案)
D．心脏微小血管硬化所致的缺血
E．心包积液
3．高血压时原发性颗粒性固缩肾的形成主要是由于：
A．肾间质结缔组织增生
B．肾小球纤维化
C．肾小管坏死
D．肾小球小动脉硬化所致的肾单位萎缩(答案)
E．肾小球代偿性肥大
第三节 风湿病
一、基本病理变化
1．变质渗出期 病变区的结缔组织基质中首先出现酸性黏多糖积聚，形成黏液样变性，随后胶原纤维肿胀、断裂，与黏液样变性的基质混合，形成无结构、颗粒状、深伊红着色的纤维素样物质，即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。此期约持续1个月。
2．增生期又称肉芽肿期 特征性病变是形成风湿小体Aschoff小体)，属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义，此期持续2—3个月。
3．纤维化期又称愈合期 随着纤维素样坏死物被吸收，成纤维细胞增生，继而演变为纤维细胞，并产生胶原纤维，风湿小体逐渐纤维化，最后变成梭形小瘢痕。此期持续2~3个月。
二、心脏的病理变化
1．风湿性心内膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润。使瓣膜肿胀，病变瓣膜表面由于受血流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面的内皮细胞脱落，暴露其下胶原纤维，尤以瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物(白色血栓)，这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。病变后期，赘生物机化形成瘢痕，病变长期反复发作，则出现：①瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全；②相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，造成瓣膜口的狭窄，导致风湿性心瓣膜病。
2．风湿性心肌炎 多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰弱。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。
3．风湿性心外膜炎 又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包腔内常有大量积液。临床叩诊心界扩大，听诊心音遥远。X线检查心影呈烧瓶状。若渗出液中含有多量纤维素，可形成绒毛心。听诊闻及心包摩擦音。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。
三、其他器官的风湿病变
1．风湿性关节炎 多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节，各关节先后受累，有游走性关节炎之称。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。
2．皮肤病变
(1) 环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常，l一2天后消退。
(2) 皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径0.5~2cm，圆形或椭圆形，活动无压痛。
重要知识点：
风湿病是与A族乙型溶血性链球菌感染相关的免疫异常性疾病．其基本病理变化分三期：①变质渗出期；②增生期亦称为肉芽肿期；③纤维化期。特征性的具有诊断意义的病变为Aschoff小体。风湿性心脏病主要累及心瓣膜，以二尖瓣最为多见，在二尖瓣上形成的赘生物为白色血栓，不易脱落。
例题：
1．风湿性心内膜炎常累及的心瓣膜是：
A．三尖瓣 B．二尖瓣(答案) C．肺动脉瓣
D．主动脉瓣 E．二尖瓣和肺动脉瓣
2．光镜下见病灶中央为纤维素样坏死，周围有增生的Aschoff细胞。该病灶应称为：
A．结构结节 B．假结核结节 C．伤寒小结
D．风湿小体(答案) E．小胶质细胞结节
第四节 感染性心内膜炎
是由病原微生物引起的心内膜炎，主要是由细菌引起，故也称为细菌性心内膜炎，通常分为急性和亚急性心内膜炎两种。
【亚急性感染性心内膜炎】
一、原因
主要由细菌引起，最常见的病原菌为草绿色链球菌；肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可引发本病。
二、病理变化与临床联系
1．心脏常发生在已有病变的瓣膜上，如风湿性瓣膜病。在瓣膜表面形成单个或多个较大且大小不一的菜花状或息肉状赘生物，赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎，脱落。
镜下赘生物由纤维蛋白、血小板、中性粒细胞、坏死物及细菌菌团组成，赘生物脱落后瓣膜上可形成溃疡。瓣膜的损害可造成瓣膜狭窄和(或)闭锁不全。临床上可出现心脏杂音和心力衰竭。
2．血管细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子，可引起动脉性栓塞和血管炎。
3．肾炎赘生物脱落可形成微栓子，栓塞在肾脏引起局灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物沉积于基底膜引起弥漫性肾小球肾炎。
4．败血症细菌和毒素的长期作用，致病人发热、肝脾肿大、白细胞增多、贫血等败血症的临床表现。
重要知识点：
亚急性感染性心内膜炎是由细菌引起的，主要是草绿色链球菌。心脏病变主要累及已有病变的瓣膜，在瓣膜上形成大小不一、多个较大的赘生物，赘生物易脱落，含有细菌。脱落后形成栓子，可引起器官、组织的栓塞。同时有细菌的感染，可引起败血症。
例题：
1．一位亚急性细菌性心内膜炎患者，下床活动后出现意识逐渐模糊至昏迷，并有右侧偏瘫。其最可能的原因是：
A．肺动脉栓塞
B．脑动脉栓塞(答案)
C．心冠状动脉栓塞
D．右上、下肢动脉栓塞
E．右上、下肢静脉栓塞
2．亚急性感染性心内膜炎主要致病微生物是：
A．大肠埃希菌
B．草绿色链球菌(答案)
C．溶血性链球菌
D．结核分枝杆菌
E．金黄色葡萄球菌
第六单元 呼吸系统疾病
考试内容
1．慢性支气管炎 ●⒈ 病理变化
●⒉ 临床病理联系
⒊ 主要并发症---阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响
2．大叶性肺炎 ●●⒈ 病理变化
●⒉ 并发症
3．小叶性肺炎 ●⒈ 病理变化
⒉ 并发症
4．肺癌 ●⒉ 肉眼类型和组织类型
第一节 慢性支气管炎
一、病理变化
1．呼吸道上皮的损伤与修复 由于炎性渗出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重而发生粘连、倒伏，甚至脱失。上皮细胞发生程度不等的变性、坏死，上皮再生时可发生鳞状上皮化生。黏膜上皮内杯状细胞增多。
2．呼吸道腺体的病变 黏液腺泡增生、肥大，浆液腺泡黏液化，致使黏液分泌增多。
3．支气管壁及其他组织的损害 急性发作时，黏膜层及黏膜下层充血水肿，淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。炎症反复发作可破坏平滑肌、弹性纤维和软骨。
二、病理临床联系
由于黏液的分泌增多，痰液和炎症刺激支气管黏膜而引起咳嗽、咳痰，痰多呈白色泡沫状，并发感染时可呈脓性。肺部听诊可闻及干、湿性啰音。由于支气管黏膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛，可出现哮喘样发作。
三、慢性阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响
由于细、小支气管阻塞性通气障碍引起末梢肺组织过度充气和膨胀，称为慢性阻塞性肺气肿。是慢性支气管炎最常见的并发症。
其发生机制为：①细支气管阻塞性通气障碍：由于管壁纤维组织增生，管腔内黏液栓形成，使细、小支气管发生不完全阻塞。②细支气管支撑组织破坏：由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹性纤维，细支气管壁失去支撑而塌陷。吸气时，细支气管扩张，尚能进入部分气体。呼气时细支气管回缩，阻塞加重，气体难以排出，储气量增多而形成肺气肿。肉眼可见气肿肺体积增大，边缘钝圆，灰白色，质软，弹性降低；镜下肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合可形成肺大泡，肺泡壁毛细血管受压，数目减少。
肺气肿患者常在慢性咳嗽、咳痰等支气管炎症的基础上，出现呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍和低氧症状。胸廓呈过度吸气状态。肋骨上抬，肋间隙加宽，胸廓前后径加大、呈桶状，称为“桶状胸”。肺容积增大，胸透检查示肺野透明度增加、横膈下降。肺泡性肺气肿破坏了肺腺泡内血管床的正常构形，引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终并发肺源性心脏病。
第二节 大叶性肺炎
是肺泡内以纤维蛋白渗出为主的急性炎症。
一、病理变化及临床病理联系
病变以纤维素渗出为主，按发展过程分为四期。
1．充血水肿期 发病早期l--2天，镜下见肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞。肉眼可见病变肺叶肿大，呈暗红色。临床上患者可有高热、咳嗽等症状。听诊时因肺内有渗出液，而出现捻发音和湿Ⅱ罗音，x线检查病变处呈淡薄而均匀的阴影。
2．红色肝样变期 发病后3--4天，镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内
充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞，致使肺组织实变。肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。临床上由于肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，可使痰呈铁锈色，病变波及胸膜时可有胸痛。因病为肺叶实变，故肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见大片致密阴影。
3．灰色肝样变期 发病后5~6天，镜下见肺泡腔内渗出物继续增加，充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压，肺组织呈贫血状。肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变。临床上叩诊、听诊及X线检查基本同红色肝样变期。
4．溶解消散期 发病后1周左右，肺泡腔内变性坏死的中性粒细胞释放出蛋白溶解酶将纤维溶解，经淋巴管吸收；或被巨噬细胞吞噬，也可部分咯出，炎症逐渐消退。临床上由于渗出物液化，肺部听诊可闻及湿性啰音。X线检查病变区阴影密度逐渐减低，透亮度增加。
二、并发症
大叶性肺炎大部分愈后好，完全恢复正常的肺组织结构和功能，只有极少部分有并发症。
1．肺肉质变 主要见于某些患者中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
2．肺脓肿及脓胸 多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。
3．败血症或脓毒败血症 见于严重感染时细菌侵入血流繁殖所致。
4．感染性休克 严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起中毒症状和微循环衰竭时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，是大叶性肺炎的严重并发症，常见于重症大叶性肺炎的早期，肺部病变可不典型，临床上并不罕见，病死率较高。
重要知识点：
大叶性肺炎是急性纤维蛋白渗出性炎症．基本的病理变化分四期：①充血水肿期：②红色肝样变期；③灰色肝样变期；④溶解消散期。并发症有肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克等。
例题：
1．大叶性肺炎灰色肝样变期肺实变是因为肺泡腔内充满：
A．浆液和红细胞
B．浆液和中性粒细胞
C．纤维素和红细胞
D．纤维素和中性粒细胞(答案)
E．红细胞和中性粒细胞
2．肺部疾病痊愈时．容易完全恢复组织正常结构和功能的疾病是：
A．慢性支气管炎 B．大叶性肺炎(答案)
C．小叶性肺炎 D．病毒性肺炎
E．慢性肺气肿
第三节 小叶性肺炎
是以细支气管为中心的肺小叶范围的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。
一、病理变化及病理临床联系
光镜下：①病灶中央或周边可见细支气管管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞及脱落的上皮细胞。②病灶区的肺泡腔内有大量浆液和中性粒细胞，少量红细胞和纤维素。③病灶间的肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿。肉眼观察病变呈灶状分布，以两肺下叶、背侧较为常见。病灶直径多为1cm左右(相当于1个小叶范围)，形状不规则，呈灰黄色。严重者病灶融合成大片．称融合性小叶性肺炎。
临床上由于炎性渗出物刺激支气管黏膜，患者常有咳嗽、咳痰，痰多为黏液脓性。因病灶内细支气管及肺泡腔内含有多量渗出物，使肺泡通气量减少而引起缺氧，故有呼吸困难和发绀。因病灶散在分布，一般无实变体征，由于病变区肺泡腔内含有渗出液，故听诊可闻及湿性啰音，X线检查可见两肺散在的灶状阴影。
二、并发症
1．呼吸衰竭 炎症渗出可导致通气与换气功能障碍而引起呼吸衰竭。
2．心力衰竭 如炎症范围广泛，肺组织缺氧而致细、小动脉痉挛，肺循环阻力增加，使心负担加重；又因缺氧和中毒使心肌变性，从而引起心力衰竭。
3．肺脓肿和脓胸 多见于金黄色葡萄球菌引起的小叶性肺炎。
4．支气管扩张症 支气管破坏严重且病程较长者，可导致支气管扩张症。
重要知识点：
小叶性肺炎是以细支气管为中心的肺小叶范围的急性化脓性炎。在肺内病变呈灶状分布，破坏的肺组织不易完全恢复；其并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸和支气管扩张症。
例题：最能反映小叶性肺炎的病变特征是：
A．病变累及肺小叶范围
B．病灶多位于背侧和下叶
C．病灶相互融合或累及全叶
D．支气管化脓性炎
E．细支气管及周围肺泡化脓性炎(答案)
第四节 肺 癌
一、肉眼类型
肺癌的肉眼形态多种多样，根据其部位和形态可分为中央型、周围型和弥漫型三种主要类型。
1．中央型 是从主支气管壁或叶支气管壁发生的肺癌，最为常见，癌肿位于肺门部。早期表现为局部管壁弥漫增厚，或自管壁长出息肉状、乳头状物突出于腔内，使管腔狭窄甚或闭塞，晚期癌肿沿支气管壁纵深方向浸润扩展，除浸润管壁外还累及周围肺组织、支气管及肺淋巴结，在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌肿。
2．周围型 是指起源于肺段或其远端支气管的肺癌，肿块呈结节状或球形，接近肺膜，无包膜，直径2—8cm。
3．弥漫型 较少见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，很快侵犯部分肺叶或全肺叶，或呈大小不等的多发性结节，散布于多个大肺叶内。
二、组织学类型
1．鳞状细胞癌 最多见。
2．腺癌 女性多见。
3．小细胞癌 分化最低，恶性度最高。
4．大细胞癌 恶性程度高，生长快，容易血管转移。
重要知识点：
肺癌大体类型有中央型、周围型和弥漫型，镜下组织学类型有鳞状细胞癌(上皮化生恶变而来，最多见)、腺癌(女性多见)、小细胞和大细胞癌(恶性度较大)。
例题：
1．肺癌组织学类型中多见于女性的是：
A．鳞状细胞癌 B．腺癌(答案) C．小细胞癌
D．大细胞癌 E．燕麦细胞癌
2．肺癌最常见的组织学类型是：
A．鳞状细胞癌(答案) B．腺癌 C．小细胞癌
D．大细胞癌 E．燕麦细胞癌
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第七单元 消化系统疾病
考试内容
1．消化性溃疡
●(1) 病理变化
(2) 并发症
2．病毒性肝炎
●(1) 基本病理变化
(2) 临床病理类型和病变特点
3．门脉性肝硬化
●(1) 病理变化
(2) 临床病理联系
4．原发性肝癌
●(1) 肉眼类型和组织学类型
第一节 消化性溃疡
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，前者约占70％，后者约占25％，两者并存的复合性溃疡约占5％。
一、病理变化
胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤其多见于胃窦部。胃底及大弯侧罕见。通常溃疡只有一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内。溃疡边缘整齐，底部平坦洁净，常深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中。镜下溃疡底由内向外分为四层：①渗出层：白细胞和纤维蛋白等；②坏死层；③肉芽组织层；④瘢痕组织层。十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，多见于十二指肠球部的前、后壁，溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在lcm以内。
二、临床病理联系
1．上腹部疼痛 疼痛一般均有一定的规律性，与饮食有较明显的关系。胃溃疡的疼痛一般出现于餐后0.5—2h，至下次餐前消失；十二指肠溃疡的疼痛多出现于午夜或饥饿时，持续至下次进餐。疼痛与胃酸分泌增多，刺激溃疡面局部神经末梢及胃壁平滑肌痉挛有关。
2．反酸、嗳气和上腹部饱胀 由于胃酸刺激引起幽门括约肌痉挛及胃逆蠕动，使酸性胃内容物反流至食管及口腔而出现反酸。幽门括约肌痉挛，胃内容物排空困难，滞留胃内引起发酵、产气而出现嗳气和上腹部饱胀。
3．X线钡餐检查 溃疡处黏膜层出现龛形。
三、并发症
1．出血 是最常见的并发症，少量出血可见便潜血阳性。大量出血，患者可有呕血和柏油样便；大出血时患者可发生失血性休克。
2．穿孔 溃疡穿孔可引起局限性和(或)弥散性腹膜炎。
3．幽门梗阻 原因：①溃疡底部纤维瘢痕收缩；②黏膜水肿；③幽门括约肌痉挛。患者可出现反复呕吐。
4．癌变 胃溃疡癌变率不超过l％，十二指肠溃疡癌变罕见。
重要知识点：
1．胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm内，溃疡边缘整齐，状如刀切，底平坦．周围黏膜皱襞向溃疡集中。溃疡由内向外分为四层：①渗出层；②坏死层；③肉芽组织层；④瘢痕层。
2．十二指肠溃疡多见，主要发生在十二指肠球部前、后壁。溃疡浅而小，一般在lcm以内。
3．临床上溃疡病的疼痛症状均有一定的规律，胃溃疡疼痛通常出现于餐后0.5~2h，至下次餐前消失；十二指肠溃疡多出现饥饿或午夜，进餐可缓解疼痛。
4．消化性溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门梗阻和癌变，最常见的并发症为出血。
例题：
1．下列哪项最符合胃溃疡病的病理变化：
A．部位多在胃小弯近贲门处
B．直径多在2cm以上
C．边缘隆起不整齐
D．底部凹凸不平
E．周围黏膜皱襞向溃疡集中(答案)
2．十二指肠溃疡的典型症状是：
A．进食后呕吐
B．疼痛与进食脂肪有关
C．进食后疼痛可缓解(答案)
D．左上腹钝痛
E．右上腹痉挛性疼痛
3．慢性胃溃疡最常见的并发症是：
A．穿孔 B．出血(答案) C．幽门狭窄
D．癌变 E．肠上皮化生
第二节 病毒性肝炎
一、基本病理变化
肝炎的病变性质属于变质性炎症。
1．肝细胞变性、坏死
(1) 肝细胞变性：①细胞水肿：肝细胞内水分增多、肿胀，胞浆呈空网状。病变进一步发展，肝细胞高度肿胀，呈圆球形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。②嗜酸性变：肝细胞胞浆部分或全部脱水、浓缩，嗜酸性染色增强。
(2) 肝细胞坏死：①嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来。肝细胞胞浆进一步浓缩，胞核消失，整个细胞变成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。②溶解性坏死：由高度气球样变发展而来。
2．炎细胞浸润 在肝小叶和汇管区有不同程度的单核细胞、淋巴细胞浸润。
3．间质反应性增生和肝细胞再生
(1) Kupffer细胞增生肥大。
(2) 间叶细胞及成纤维细胞增生。
(3) 肝细胞再生。
二、临床病理类型和病变特点
1．临床病理分类
2．急性普通型肝炎 急性普通型肝炎最常见，分为黄疸型和无黄疸型。病理特点为肝细胞广泛变性而坏死较轻，变性多为气球样变，坏死多为点状坏死。临床症状可出现：
(1) 血清转氨酶升高：肝细胞点状坏死后酶入血所致。
(2) 黄疸：原因为：①肝内胆管系统损害，胆汁入血；②肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力下降。
(3) 肝大、肝区疼痛：肝细胞广泛变性，肝脏体积增大，被膜紧张、牵拉、刺激神经末梢所致。
3．慢性普通型肝炎病毒性肝炎病程持续半年以上者称为慢性肝炎。根据肝炎的炎症改变、坏死及纤维化的不同分为轻、中、重三类。
(1) 轻度慢性肝炎：特点为点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管周围纤维组织增生，肝小叶结构完整。
(2) 中度慢性肝炎：特点为肝细胞坏死明显，除灶状及带状坏死外，有中度碎片坏死及特征性的桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
(3) 重度慢性肝炎：特点为肝细胞坏死重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。肝内有纤维条索形成，纤维间隔分割肝小叶结构。随着时间延长可转变为早期肝硬化。
4．重型肝炎
(1)急性重型肝炎：少见，起病急，经过凶险，病死率高。病变特点：①肝细胞大片坏死，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。②肝窦扩张充血及出血。③Kupffer细胞增生肥大，大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润，残存的肝细胞再生不明显。肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，称为急性黄色肝萎缩。
(2)亚急性重型肝炎：病变特点：①肝细胞坏死的程度不如急性重型肝炎广泛而严重。②有明显的肝细胞结节状再生和汇管区结缔组织增生。③慢性炎细胞浸润。肝脏体积缩小，包膜皱缩，病程长者形成大小不等的结节，质地稍硬，黄绿色，如继续发展可演变为坏死后性肝硬化。
重要知识点：
1．病毒性肝炎 病变性质是变质性炎症。
2．基本病理变化 ①肝细胞变性、坏死：肝细胞气球样变、溶解坏死；嗜酸性变、嗜酸性坏死；②炎细胞浸润：主要是单核细胞、淋巴细胞；③间质反应性增生和纤维组织增生，Kupffer细胞增生、肥大，肝细胞再生。
3．急性普通型肝炎 特点为肝细胞广泛变性，坏死轻徽。
4．轻度慢性普通型肝炎 特点为点状坏死为主．汇管区周围纤维组织增生，但小叶结构完整。
5．中度慢性普通型肝炎特点为肝细胞坏死明显，有特征性的桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
6．重度慢性普通型肝炎 特点为肝细胞坏死重且广泛。有大范围桥接坏死，有肝细胞再生。小叶已被分割不完整。
7．急性重型肝炎 特点为肝细胞广泛坏死，仅残留小叶周围少许细胞，且有变性。
例题：
1．急性病毒性肝炎(普通型)的病变特点是肝细胞：
A．广泛坏死，变性轻微
B．广泛变性，坏死轻微(答案)
C．广泛再生，变性较轻
D．广泛坏死，再生较轻
E．变性、坏死、再生均广泛
2．关于病毒性肝炎的病理变化，哪项是不正确的：
A．炎症细胞主要是淋巴和单核细胞
B．肝细胞变性主要是细胞水肿及嗜酸性变
C．嗜酸性变可发展为嗜酸坏死
D．肝细胞无再生性变化(答案)
E．Kupffer细胞及成纤维细胞均可增生
3．急性重型病毒性肝炎的病理变化特点为：
A．广泛性及点状坏死
B．嗜酸性变和形成嗜酸性小体
C．碎片状坏死
D．桥接坏死
E．广泛坏死(答案)
第三节 肝硬化
一、概念
是一种常见的慢性肝病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行。结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改变，使肝脏变硬、变形而形成肝硬化。
二、病理变化
1．大体 早期肝体积正常或略增大，质地稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，表面呈结节状。门脉性肝硬化时，结节大小相仿，最大结节直径不超1.0cm。切面结节间为纤维组织间隔，间隔宽窄一致。
2．光镜 正常小叶结构被破坏，由假小叶取代，假小叶是由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞再生明显，小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上，假小叶外可见慢性炎细胞浸润，小胆管常有增生和淤胆，可见肝细胞变性坏死。
三、临床病理联系
1．门脉高压症
(1) 产生的机制：①假小叶压迫小叶下静脉；②中央静脉及肝窦周围纤维化，使中央静脉及肝窦阻塞；③肝动脉与门静脉之间吻合支开放，压力高的动脉血直接流入门静脉，使后者压力升高；④肝内血管网破坏、减少。
(2) 主要临床表现
1) 脾肿大：脾慢性淤血所致。临床上常有贫血、白细胞和血小板减少等脾功能亢进表现。
2) 胃肠淤血：胃肠静脉回流受阻所致。患者可出现食欲不振、消化不良等表现。
3) 腹水：为漏出液，形成机制有：a．门静脉系统淤血，使肠壁、肠系膜毛细血管内压增高，淤血造成的缺氧又使管壁通透性升高，水分和血浆蛋白漏出。b．肝细胞受损，清蛋白合成减少，以及食物消化吸收障碍而引起低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低。c．由于血流受阻丽使肝窦内压力升高，淋巴液生成增多，回流障碍，可经肝表面漏入腹腔。d．腹水的形成使有效循环血量减少，引起醛固酮和抗利尿激素分泌增多，加上肝灭活作用减弱．使这些激素在血中水平升高而导致钠水潴留。
4) 侧支循环形成：门脉压升高后，门静脉与腔静脉吻合支代偿性扩张，使部分门静脉血液经这些吻合支绕过肝脏直接流至右心。主要侧支有：a．门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉、奇静脉入上腔静脉，常引起食管下段静脉丛曲张，破裂后可引起致命性大出血。b．门静脉血经肠系膜下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉入下腔静脉。常引起直肠静脉丛曲张，形成痔疮，破裂时可引起便血。c．门静脉血经副脐静脉、脐周静脉网、胸腹壁静脉进入上、下腔静脉，表现为脐周及腹壁浅静脉曲张，是门静脉高压的重要体征之一。
2．肝功能不全
(1) 血浆蛋白变化：清蛋白因肝细胞受损而合成减少，损伤的肝细胞作为抗原，刺激机体免疫系统产生球蛋白，使球蛋白增多，清／球比例下降或倒置。
(2) 出血倾向：肝合成凝血酶原、纤维蛋白原、凝血因子V等减少及脾功能亢进引起血小板破坏增多所致。
(3) 对雌激素的灭活作用减弱：由于血中雌激素增多，引起皮肤小血管扩张，形成蜘蛛痣。尚可有男性乳腺发育、睾丸萎缩及女性月经失调等。
(4) 黄疸：主要因肝细胞坏死及毛细胆管胆栓形成所致。
(5) 肝性脑病：晚期肝功能特别是解毒功能严重障碍，可发生肝性脑病。
重要知识点：
1．肝硬化的概念。
2．假小叶的结构。
3．门脉高压症临床主要表现。 ，
4．肝功能不全主要表现包括哪些。
例题：
1．门脉性肝硬化典型的病理变化是：
A．肝细胞变性坏死
B．结缔组织增生
C．正常肝小叶结构破坏
D．肝内血管网改建
E．再生结节及假小叶形成(答案)
2．关于肝硬化的叙述正确的是：
A．亚急性重型病毒性肝炎多发展为门脉性肝硬化
B．病变特点是肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成(答案)
C．门脉高压症可表现为出血倾向
D．肝功能不全可表现为脾肿大
E．肝硬化不发生癌变
第四节 原发性肝癌
一、肉眼类型
中、晚期肝癌肉眼可分三型，大多合并肝硬化。
1．巨块型 肿瘤为一实体巨块，圆形，直径常>15cm，多位于肝右叶内。质软，切面呈白灰色，常有出血、坏死。
2．多结节型 最多见，瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等，直径由数毫米至数厘米，有时相互融合形成较大的结节。
3．弥漫型 癌组织在肝内弥漫分布，无明显结节形成，此型少见。
二、组织学类型
1．肝细胞癌 最常见，是由肝细胞发生的癌。其分化较好者癌细胞与正常的肝细胞相似。
2．胆管上皮癌 较少见，是由肝内胆管上皮发生的癌，癌细胞与胆管上皮相似，常呈腺管状排列，间质较多。
3．混合性肝癌 具有肝细胞癌与胆管上皮癌二种结构，最少见。
重要知识点：
原发性肝癌大体和组织学各分几型? 都是什么?
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第八单元 泌尿系统疾病
考试内容
1.肾小球肾炎
●1. 各型病理变化
2. 临床病理联系
2.慢性肾盂肾炎
●1. 病理变化
第一节 肾小球肾炎
肾小球肾炎是一种常见病，是以肾小球损伤为主的变态反应性疾病，炎症性质属于增生性炎症，临床主要表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压。发病机制主要包括免疫复合物型和抗肾小球基底膜型两种。
一、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
1．病理变化
(1) 光镜：病变累及双肾大部分肾小球，早期以渗出性病变为主，毛细血管充血，通透性增强，少量中性粒细胞浸润，少量血浆蛋白质进入肾小球球囊；后期以增生性病变为主，肾小球肿大，肾小球内细胞数目显著增多，主要为肾小球毛细血管内皮细胞，血管系膜细胞增生肿胀。
(2) 电镜：基底膜和脏层上皮细胞之间可见有电子致密物沉积，其形状如“驼峰”。足细胞突融合消失。
(3) 免疫荧光：血管系膜区可见颗粒状荧光。
(4) 大体：双肾肿大、充血，被膜紧张、色红，故称大红肾。肾表面有散在的出血点，又称为“蚤咬肾”。
2．临床病理联系
(1) 尿的变化：可出现血尿、蛋白尿、管型尿、少尿，严重者可无尿。
(2) 水肿：由于病人少尿及水钠潴留，可出现水肿。
(3) 高血压：轻中度高血压，主要与钠水潴留引起的血容量增加有关。
二、弥漫性新月体性肾小球肾炎(弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎)
1．病理变化
(1) 光镜：特征性病变是肾小球内有新月体或环形体形成，间质内有多数淋巴细胞、单核细胞等炎细胞浸润。
(2) 电镜：肾小球基底膜见电子致密物沉积，基底膜增厚，局灶性断裂或缺损。
(3) 免疫荧光：沿毛细血管壁呈连续的线形荧光。
(4) 大体：肾体积增大、苍白，皮质内可见散在出血点。
2．临床病理联系
(1) 明显血尿：与基底膜缺损有关。
(2) 少尿、无尿、氮质血症：肾小球由于有新月体形成，滤过率严重减少，故临床出现少尿甚至无尿，代谢产物不能由肾脏排出而引起氮质血症。
(3) 高血压：肾缺血后肾素----血管紧张素分泌增多，引起高血压。
三、弥漫性膜性肾小球肾炎
1．病理变化
(1) 光镜：肾小球毛细血管基底膜均匀一致性增厚。
(2) 电镜：电子致密物沿基底膜外侧呈钉状突起。
(3) 免疫荧光：沿基底膜表面呈颗粒状荧光。
(4) 肉眼：肾体积增大、苍白，有“大白肾”之称。
2．临床病理联系
临床表现为肾病综合征，“三高一低”，即低蛋白血症，大量蛋白尿，高度水肿，高脂血症。
四、弥漫性硬化性肾小球肾炎
是各种肾小球肾炎终末期病变，不是一个独立类型的肾小球肾炎。
1．病理变化
(1) 光镜：大量肾小球纤维化及透明变性，所属的肾小管萎缩、消失，使纤维化、透明变性的肾小球相互靠拢集中；残存的肾小球代偿性肥大，所属肾小管扩张；间质纤维组织增生，并见多数淋巴细胞和浆细胞浸润。
(2) 大体：继发性颗粒状固缩肾。
2．临床病理联系
(1) 尿的变化：多尿，低比重尿，夜尿增多。
(2) 贫血：肾脏组织损伤重，促红细胞生成素减少，同时长期肾功能不全引起的氮质血症和自身中毒抑制骨髓造血功能，所以病人出现贫血。
(3) 高血压：肾组织严重缺血，肾素分泌增加，导致血压升高。
(4) 氮质血症和肾功能衰竭：晚期代谢废物不能排出，水、电解质代谢障碍等原因使肾功能衰竭。
重要知识点：
各型肾小球肾炎的病理变化各是什么?
例题：
1．弥漫性新月体性肾小球肾炎主要增生的细胞是：
A．肾小球旁细胞
B．肾小球系膜细胞
C．肾小球脏层上皮细胞
D．肾小球球囊壁层上皮细胞(答案)
E．肾小球毛细血管内皮细胞
2．硬化性肾小球肾炎的主要病理特点是：
A．肾间质纤维化
B．肾小管萎缩
C．部分肾小球硬化，肾小管萎缩和肾间质纤维化
D．大部分肾小球硬化，肾小管萎缩和肾间质纤维化(答案)
E．入球小动脉玻璃样变性
3．毛细血管内增生性肾小球肾炎增生的细胞是：
A．肾小球壁层上皮细胞
B．肾小球球囊脏层上皮细胞
C．肾小球系膜细胞和内皮细胞(答案)
D．肾小球内皮细胞
E．肾小球系膜细胞
第二节 慢性肾盂肾炎
肾盂肾炎是一种由细菌感染引起的肾盂与肾间质的化脓性炎症。大肠杆菌是常见的病原菌。肾盂肾炎分为急性和慢性两种。
病理变化
1．光镜 ①病变夹杂在相对正常肾组织之间，呈明显不规则分布。②病灶区肾实质破坏呈明显纤维化，肾小管多萎缩、纤维化。③间质见中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。④残存的肾单位代偿性肥大。
2．大体 病变可累及一侧或两侧肾。肾体积缩小，质地变硬。病灶分布不规则，呈粗大凹陷性瘢痕状。肾盂和肾盏因瘢痕收缩而变形，肾黏膜粗糙呈皱纹状。
重要知识点：
肾盂肾炎与肾小球肾炎不同点。
1．病变性质不同 前者为肾间质的化脓性炎症；后者是肾变态反应性增生性炎症。
2．病变范围不同 前者主要累及肾间质，可为一肾或双肾；后者累及双肾绝大部分肾小球。
3．大体 肾盂肾炎在肾表面形成大小不一的凹陷性瘢痕；肾小球肾炎最终为颗粒状固缩肾。
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第九单元 乳腺及女性生殖系统疾病
考试内容
1. 乳腺癌
1. 常见组织学类型
2 . 转移途径
2. 子宫颈癌
1. 组织学类型
2. 扩散与转移
第一节 乳腺癌
一、常见组织学类型
1．非浸润性癌 非浸润性癌分为导管内原位癌及小叶原位癌。
(1) 导管内原位癌：又称导管内癌，发生于中、小导管，癌细胞局限于导管内，管壁基底膜完整。癌细胞在导管内常形成细胞团充满管腔，癌细胞团中央常发生坏死，这是诊断此型癌的依据。
(2) 小叶原位癌：癌细胞限于小叶内的腺泡或终末导管内。
2．浸润型癌
(1) 浸润性导管癌：导管内癌细胞突破管壁基底膜向间质浸润，是乳腺癌中最常见的一种类型。根据实质与间质比例不同分为：①硬癌：癌细胞少而间质多；②单纯癌：实质与间质比例大致相等；③不典型髓样癌：实质多而间质少，癌细胞较大，异型性明显，核分裂象常见，间质内一般无淋巴细胞浸润，预后较差。
(2) 小叶浸润癌：由小叶原位癌发展而来，癌细胞突破末梢导管基底膜向间质浸润所致。
(3) 典型髓样癌：癌组织实质多，弥散分布，间质少。坏死较多，常有淋巴细胞浆细胞浸润。
二、转移途径
1．直接蔓延 可沿结缔组织间隙和筋膜浸润。甚至侵入胸肌。
2．淋巴管转移 是乳腺癌最常见的转移途径，最早转移到同侧腋窝淋巴结，晚期可转移到锁骨上下及乳内淋巴结等。
3．血管转移 晚期可经血道转移到肺、肝、骨及脑等处。
第二节 子宫颈癌
一、组织学类型
子宫颈癌大部分为鳞状细胞癌，其次为腺癌，其他类型癌很少。
1．鳞状细胞癌
(1) 早期浸润癌或微灶浸润型鳞状细胞癌，是指癌细胞突破基底膜并浸润到基底膜下方的间质内，浸润深度不超过基底膜下5mrn，没有血管浸润也无淋巴结转移。
(2) 浸润型鳞状细胞癌，形态与其他鳞状细胞癌相似，浸润间质深度超过5mm。
2．腺癌 少见，通常起源于子宫颈管内膜的柱状上皮和子宫颈腺上皮，其形态与一般腺癌相同。
二、扩散与转移途径
1．直接蔓延 癌组织向下侵犯阴道，向上侵犯子宫体，向两侧可侵及子宫颈旁及盆腔组织。晚期可浸润到直肠及膀胱。
2．淋巴管转移可沿淋巴道发生盆腔淋巴结转移。
3．血道转移很少见，晚期发现，最常见部位是肺、骨、肝和脑等器官。
重要知识点：
乳腺癌、子宫颈癌的常见组织类型与转移途径各是什么?
第十单元 传染病及寄生虫病
考试内容
1.结核病
●●(1)基本病理变化
●(2)原发性肺结核的病理变化和结局
●(3)继发性肺结核的类型和病理变化
2.细菌性痢疾
●(1)病理变化
(2)临床病理联系
3.伤寒
●(1)肠道病变
(2)临床病理联系
4.流行性脑脊髓膜炎
●(1)病理变化
(2)临床病理联系
5.流行性乙型脑炎
●(1)病理变化
(2)临床病理联系
6.血吸虫病
(1)基本病理变化
(2)肝、肠的病理变化及后果
第一节 结核病
是由结核杆菌引起的一种慢性传染病。全身各器官均可发生，但以肺结核最多见。其病变特点是病灶组织内形成结核结节。
一、基本的病理变化
1．病理变化
(1) 渗出为主的病变：表现为浆液性或浆液纤维性炎，早期病灶内有中性粒细胞和巨噬细胞浸润，常发生于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。
(2) 增生为主的病变：形成具有一定诊断特征的结核结节即结核性肉芽肿。结核结节由干酪样坏死、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、淋巴细胞及少量纤维细胞构成。
(3) 坏死为主的病变：坏死为主。大体上呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，称干酪样坏死，镜下为红染无结构的颗粒状物。
渗出、增生和坏死三种变化往往同时存在，而以某一种改变为主，而且可互相转化。
2．结核病基本病变的转化规律
(1) 转向愈复：主要表现为病变的吸收消散、纤维化、纤维包囊和钙化。
(2) 转向恶化：病灶扩大、溶解播散，包括支气管播散和血道播放。
二、肺结核病
(一) 原发性肺结核的病理变化和结局
第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病称原发性肺结核病，多发生于儿童，故又称儿童型肺结核病。
1．病理变化
(1)部位：常位于肺上叶下部或下叶上部靠近胸膜处。以右肺多见。
(2)病变：以渗出、坏死性病变为主。
(3)原发综合征：是原发性肺结核的特征性病变，即肺原发灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核。X线检查肺内原发病灶和肺门淋巴结干酪样坏死灶及淋巴管炎，阴影相连，形成哑铃状阴影。
2．结局90％原发性肺结核病患者由于免疫力逐渐增强而自然痊愈。少数患儿因机体免疫力下降，病变发生恶化，造成播散。
(1)淋巴管播散：沿淋巴管播散至气管、支气管旁、纵膈、锁骨上下及颈部淋巴结。
(2)血管播散：结核杆菌人血，引起全身粟粒性结核病。
(3)支气管播散：肺原发结核灶侵及相连支气管沿支气管播散。
(二) 继发性肺结核的类型和病理变化
是指再次感染结核菌所引起的肺结核病，多见于成年人，故称成人型肺结核病。
1．病变特点①病变多从肺尖开始；②病变常局限在肺内，不易经血管、淋巴管播散，以支气管播散为主，③病程长，病变复杂，新旧病变共存。
2．常见类型
(1) 局灶型肺结核：多为继发性肺结核的早期病变，病变常位于肺尖，右肺多见。X线检查，肺尖部显示单个或多个境界清楚的结节状阴影。病灶多数纤维化、钙化而痊愈。患者常无自觉症状，属无活动性肺结核一类。
(2) 浸润型肺结核：是继发性肺结核最常见的类型。病变多位于锁骨下区，故又称锁骨下浸润。病灶中央常有较小干酪样坏死区，周围有病灶周围炎包绕。X线检查可见病灶呈边缘模糊的云雾状阴影。患者常有低热、盗汗、咳嗽、咯血等症状。痰中可查出结核杆菌。如及时治疗，多数可吸收或部分吸收，部分变为增生性病变。最后通过纤维化、包裹、钙化而痊愈。如病人免疫力差或未及时治疗，则病灶扩大，干酪样坏死液化后经支气管排出形成急性空洞。急性空洞壁薄，参差不齐，如经及时治疗，易于愈合；若经久不愈，则洞壁因纤维组织增生而变厚，逐渐演变为慢性纤维空洞型结核。
(3) 慢性纤维空洞型肺结核：为成人慢性肺结核的常见类型。
病变特点：①肺内存在一个以上的厚壁空洞；②同侧或对侧肺内可见经支气管播散的病灶，新旧不一，大小不等，部位愈下则病变愈新鲜。由于空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型有开放性肺结核之称；如空洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管，可引起大咯血，严重者危及生命；本型有肺组织的严重破坏，可导致肺组织广泛的纤维化，形成肺动脉高压，引起肺源性心脏病。
(4) 干酪性肺炎：少见，出现在机体免疫力差或变态反应过强时，病变处为渗出性病变和干酪样坏死。坏死液化后可形成多数急性空洞。病变可累及一个或数个肺叶。患者常有严重的全身中毒症状，预后很差。
(5) 结核球：系孤立的、纤维包裹的境界分明的干酪样坏死灶，直径为2—5cm，又称结核瘤。是相对静止的病变，但有潜在恶化的危险，故临床上多采取手术切除。
结核性胸膜炎：①渗出性结核性胸膜炎：渗出的主要为浆液，量多时可致胸腔积液。②增生性结核性胸膜炎：以增生性病变为主，可有纤维素渗出，病变多发生纤维化，使胸膜粘连、增厚。
重要知识点：
1．结核结节是结核病的特征性病变，对结核病具有诊断意义；典型的结核结节由中央干酪样坏死、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、淋巴细胞和少数成纤维细胞组成。
2．原发性肺结核的病变是原发综合征．即肺原发灶、淋巴管炎和肺的淋巴结结核。
3．原发性和继发性肺结核病的区别
区别点 原发性肺结核病 继发性肺结核病
结核杆菌感染 初次 再次
发病人群 儿童 成人
对结核杆菌的免疫力或过敏性 先无，病程中发生 有
病理特征 原发综合征 病变多样，新旧病灶共存，较局限
起始病灶 上叶下部，下叶上部近胸膜处 肺尖部
主要播散途径 多为淋巴管和血道 多为支气管
病程 短，大多自愈 长，波动性，需治疗
4．结核球又称结核瘤，不是肿瘤。直径2.5cm，为纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。常位于肺上叶，有时X线上很难与周围型肺癌相鉴别。
5．继发性肺结核病中浸润型肺结核最常见。慢性纤维空洞型肺结核具有传染性，亦称为开放性肺结核病。
例题：
1．结核结节中最具有诊断意义的细胞成分是：
A．朗格汉斯巨细胞和淋巴细胞
B．朗格汉斯巨细胞和上皮样细胞(答案)
C．淋巴细胞和上皮样细胞
D．上皮样细胞和异物巨细胞
E．纤维母细胞和异物巨细胞
2．成人肺结核病最常见的类型是：
A．局灶型 B．浸润型(答案) C．慢性纤维空洞型
D．干酪样肺炎 E．结核性胸膜炎
3．结核病的基本病变属于：
A．急性增生性炎 B．纤维性炎 C．化脓性炎
D．变质性炎 E．特殊性炎(答案)
4．关于继发性肺结核，下列叙述哪项不正确：
A．病变多从肺尖开始
B．肺门淋巴结一般无明显病变
C．病变在肺内蔓延主要经血道播散(答案)
D．形成空洞较原发性肺结核病多见
E．病程较长，新旧病变交杂存在
5．不属于继发性肺结核临床病理特征的是：
A．病变多从肺尖开始
B．主要沿支气管播散
C．病程较长，渗出、增生、坏死病变并存
D．肺门淋巴结显著肿大(答案)
E．多见于成人
6．关于原发性肺结核病的描述，哪一项是错误的：
A．多见于儿童
B．肺内原发灶多位于上叶下部或下叶上部近胸膜处
C．结核菌侵入淋巴管播散
D．原发综合征是其病变特点
E．多数患者须经积极适当的治疗才能痊愈(答案)
第二节 细菌性痢疾
菌痢是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎，病变主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。根据肠道病变特征、全身变化及临床经过的不同，菌痢分为以下三种类型：
一、急性细菌性痢疾
其典型病变过程为初期急性卡他性炎，随后是特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。假膜呈糠皮状，溃疡多较浅表呈“地图样”，并发症少见。临床上有阵发性腹痛、腹泻等症状，里急后重和排便次数增多。
二、慢性细菌性痢疾
菌痢病程超过2个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染者居多。肠道新旧病灶同时存在，慢性溃疡边缘不规则，黏膜常过度增生而形成息肉，最后肠壁不规则增厚、变硬，甚至出现狭窄。临床上有腹痛、腹泻、腹胀等肠道症状，如炎症加剧可出现急性菌痢症状。患者是慢性带菌者，常成为传染源。
三、中毒型细菌性痢疾
本型特征为起病急，全身中毒症状重，但肠道病变和症状轻微，多见于2—7岁的儿童，发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。肠道病变为泡沫性肠炎。
重要知识点：
细菌性痢疾主要累及乙状结肠和直肠，病变性质是假膜性炎症。假膜呈糠皮样，溃疡多表浅，呈“地图样”。临床症状主要是腹痛、腹泻、腹胀、里急后重。
例题：
急性菌痢黏膜溃疡形成的原因是：
A．肠壁血液循环障碍
B．血栓形成
C．细菌毒素
D．中性粒细胞释放的蛋白酶使假膜溶解脱落(答案)
E．肠内容物的机械性损伤
第三节 伤 寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎症，病变性质属于急性增生性炎症。特征性病变是伤寒小结，具有诊断意义。
一、病理变化
主要累及全身单核巨噬细胞系统，增生的巨噬细胞有较强的吞噬能力，胞质内常含有被吞噬的伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，这些巨噬细胞被称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团形成小结，被称为伤寒小结或伤寒肉芽肿，具有病理诊断意义。
肠道病变主要累及回肠下段集合和孤立淋巴小结，按病变发展过程分四期，每期大约l周。
1．髓样肿胀期 由于巨噬细胞大量增生及伤寒肉芽肿形成，使回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于黏膜表面，色灰红，形似脑回。
2．坏死期 在髓样肿胀处肠黏膜发生坏死，其原因主要是由于细菌毒素的作用和伤寒细胞大量增生压迫毛细血管引起缺血，以及机体过敏反应等所致。
3．溃疡期 坏死肠黏膜脱落后形成溃疡。溃疡边缘隆起，底部不平。在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行、孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。溃疡一般深达黏膜下层，严重者可深达肌层浆膜层，易发生肠出血、肠穿孔。
4．愈合期 肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而告愈合。因溃疡长轴与肠纵轴平行，一般不引起肠狭窄。
二、临床病理变化
典型伤寒肠道病变的发展与临床表现有一定的对应关系。在髓样肿胀期，由于败血症、毒血症逐渐加重，临床上出现全身中毒症状。患者体温呈梯形上升，伴全身乏力、肝脾肿大、相对缓脉和皮肤玫瑰疹以及白细胞减少。此期血培养，特别是骨髓培养阳性率较高。皮肤玫瑰疹是由于真皮浅层内细菌栓塞，引起小灶性炎症及毛细血管充血所致。坏死期和溃疡期中毒症状更加明显，患者持续高热，神志不清，甚至昏迷。溃疡期易出现肠出血、肠穿孔等并发症，大便细菌培养阳性。与此同时，机体免疫力逐渐增强，特异性抗体增多，肥达反应效价不断升高，一直持续数月。愈合期体温下降，症状随之缓解。
重要知识点：
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性增生性炎症，主要累及全身单核巨噬细胞系统，尤以回肠下段集合淋巴小结和孤立淋巴小结最为突出。典型的肠道病变分四期：①髓样肿胀期；②坏死朋；③溃疡期；④愈合期。临床上有持续高热、相对脉缓、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少等症状，并发症有肠出血、肠穿孔等。因肠道溃疡纵轴与肠纵轴相同，不易形成肠狭窄。
例题：
1．伤寒的肠道病变主要发生在：
A．回肠下段(答案) B．回盲部 C．盲肠
D．乙状结肠 E．直肠
2．病变早期以增生为主要特征的疾病是：
A．伤寒(答案)
B．白喉
C．风湿性心包炎
D．急性重型肝炎
E．流行性乙型脑炎
3．伤寒小结的主要组成细胞是：
A．类上皮细胞 B．淋巴细胞 C．多核巨细胞
D．巨噬细胞(答案) E．浆细胞
4．下列肠道传染病中最易引起穿孔的是：
A．肠结核病 B．阿米巴痢疾
C．肠伤寒病(答案) D．细菌性痢疾
E．肠道真菌病
第四节 流行性脑脊髓膜炎
是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性炎症。病变性质是化脓性炎症，主要累及大脑顶叶、大脑额叶及脑底的脑脊髓膜。
一、病理变化
1．镜下 蛛网膜下腔内充满大量中性粒细胞、少量单核细胞及纤维性渗出物，血管扩张充血。
2．大体 脑脊髓膜高度充血，蛛网膜下腔内有大量灰白色或灰黄色脓性渗出物。
二、临床病理联系
1．脑膜刺激症状 表现为颈项强直，屈髋伸膝征阳性。颈项强直是由于炎症使颈神经根肿大，通过椎间孔时受压，颈部运动时产生疼痛，故肌肉保护性痉挛。若腰骶部神经根受炎症波及，当屈髋伸膝时，因牵拉坐骨神经引起疼痛而出现阳性体征。
2．颅内压升高的症状 由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔脓性渗出物堆积，蛛网膜颗粒堵塞使脑脊液回流吸收障碍，导致颅内压升高，患者可出现剧烈头痛、呕吐、昏迷、抽搐及小儿前囟饱满等颅内压升高症状和体征。
3．脑脊液改变 如压力升高，混浊，有大量中性粒细胞，蛋白含量增多，糖及氯化物减少，培养及涂片可找到致病菌。
少数患者起病急骤，迅速出现休克和皮肤、黏膜、双侧肾上腺等广泛出血，以及急性肾上腺皮质功能衰竭，称华一佛综合征。脑脊髓膜病变不明显。其发生机制是大量内毒素释放入血引起中毒性休克和弥散性血管内凝血的结果。
重要知识点：
流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性炎，主要累及大脑顶叶、额叶及脑底的脑膜。临床上可出现脑膜刺激症状、颅压升高等。
例题：
1．流行性脑脊髓膜炎是由哪种细菌引起的：
A．脑膜炎双球菌(答案)
B．金黄色葡萄球菌
C．溶血性链球菌
D．淋球菌
E．绿脓杆菌
2．流行性脑脊髓膜炎典型的病理变化是：
A．神经细胞坏死、变性
B．脑软化灶形成
C．噬神经细胞现象
D．蛛网膜下腔脓性渗出物堆积(答案)
E．淋巴细胞袖套状浸润
第五节 流行性乙型脑炎
是由乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，病变性质是变质性炎症，儿童发病率高，多见于10岁以下的儿童，其传播媒介为蚊虫。主要是三节吻库蚊。病变广泛累及整个中枢神经系统的灰质，尤以大脑皮质、基底核、视丘为重。
一、病理变化
(一) 大体
脑膜充血，脑水肿，脑皮质、基底核、视丘可见粟粒大或针尖大的半透明软化灶。
(二) 镜下
1．血管反应和炎症反应 血管扩张充血，脑组织水肿，血管周围间隙增宽，可见出血：炎细胞浸润，主要以变性坏死的神经元为中心，或在血管周围间隙形成血管套，炎细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。
2．神经细胞变性、坏死 神经细胞变性表现为细胞肿胀，核偏位，胞浆内空泡形成，尼氏小体消失，在变性、坏死的神经细胞周围，常有增生的小胶质细胞围绕，形成卫星现象。增生的小胶质细胞吞噬变性坏死的神经元称为噬神经细胞现象。
3．软化灶形成 神经组织发生局灶性坏死液化，形成质地疏松、染色较浅的筛网状病灶。
4．胶质细胞增生 呈弥散性或灶状分布，可形成小胶质细胞结节。
二、临床病理联系
嗜睡和昏迷常是最早出现和主要的症状，颅神经核受损导致颅神经麻痹症状。可见颅内压升高的症状。严重者可出现脑疝而死亡，一般脑膜刺激症状较轻。
重要知识点：
乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起、蚊虫传播的，以变质性炎症为主的急性传染病。病变主要累及大脑皮质、基底核、视丘。病理变化特征为脑软化灶形成。见噬神经细胞现象、卫星现象、小胶质细胞结节形成及血管旁淋巴细胞血管套形成等。主要临床症状是嗜睡和昏迷。
例题：
1．在流行性乙型脑炎的病变中，哪项是错误的：
A．大脑内有软化灶形成
B．浸润细胞主要为淋巴及单核细胞
C．神经细胞有变性坏死
D．蛛网膜下腔常有中性粒细胞浸润(答案)
E．小胶质细胞增生浸润形成结节
2．流行性乙型脑炎的病理类型是：
A．变质性炎症(答案) B．化脓性炎症 C．肉芽肿性炎症
D．增生性炎症 E．渗出性炎症
第六节 血吸虫病
一、病理变化
1．尾蚴所致的损害——尾蚴性皮炎 尾蚴性皮炎是皮肤的变态反应性炎症。钻入皮肤的尾蚴头腺分泌毒素和溶组织酶等，引起真皮毛细血管充血、水肿、出血，并伴大量嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润，皮肤出现红色丘疹或荨麻疹，奇痒。
2．童虫所致的损害 童虫移行至肺时，引起相应部位组织充血、出血、水肿，嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润，伴发血管炎或血管周围炎；患者咳痰中带血。
3．成虫所致的损害 成虫对机体的损害较轻，其代谢产物可引起寄生部位的静脉内膜炎和静脉周围炎，可引起轻度贫血、肝脏肿大、嗜酸性粒细胞增多；死亡的成虫周围可形成嗜酸性脓肿。
4．虫卵所致的损害 虫卵在肝、肠、肺组织中沉集所引起的损害是本病主要病变。
(1) 急性虫卵结节：大体观为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵，虫卵表面见放射状嗜酸性均质棒状物，周围为坏死区和嗜酸性脓肿。
(2) 慢性虫卵结节：急性虫卵结节形成约l0天后，虫卵内毛蚴死亡，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，周围出现类上皮细胞、异物巨细胞和淋巴细胞，类似结核结节，故又称假结核结节，属于异物性肉芽肿性病变。
二、肝、肠的病理变化及后果
1．肝脏 虫卵随门静脉血分流抵达肝内汇管区门静脉末梢分支内，以肝左叶更为明显。早期镜下见汇管区附近有较多急性虫卵结节，肝窦充血，肝细胞变性，小灶状坏死或压迫性萎缩；大体见肝脏轻度肿大，表面及切面见灰黄色粟粒或绿豆大小结节。晚期镜下见慢性虫卵结节，继而纤维化，导致血吸虫性肝硬化，由于病变主要发生在汇管区，肝小叶未遭受严重破坏，故不形成假小叶，但汇管区纤维化明显；大体见肝体积变小、变硬，表面有许多大小不一的结节及散在的浅沟纹，切面见增生的纤维组织沿门静脉呈树枝状分布，因此又称为干线型肝硬化。
临床上，由于汇管区大量纤维组织增生和虫卵本身可压迫、阻塞肝内门静脉分支，并可伴发血栓性静脉炎，故有明显的门静脉高压，常出现巨脾、腹水、食管下段静脉曲张等。
2．肠道病变主要累及直肠、乙状结肠和降结肠，也常波及右半结肠和阑尾。早期肠黏膜充血水肿，重者坏死脱落，形成大小不等的溃疡，虫卵可随坏死组织落入肠腔，因此在大便中可查见虫卵。临床上表现为腹痛、腹泻和脓血便。晚期由于虫卵反复沉积，肠黏膜反复发生溃疡。形成假结核结节并伴纤维化，可引起肠壁增厚、变硬或息肉状增生，严重者可致肠腔狭窄与梗阻。一些病例甚至可以癌变，因肠壁纤维化，虫卵不易排入肠腔，故晚期病人大便中不易查到虫卵。
重要知识点：
1．血吸虫尾蚴、童虫、成虫、虫卵所造成人体的损害各有什么?
2．急、慢性虫卵结节各由哪些组织组成?
3．肠道、肝脏血吸虫病的病理变化，临床症状各是什么?
例题：
1．血吸虫可引起的变化中，哪项是错误的：
A．尾蚴性皮炎
B．肠系膜及肝门静脉炎及周围炎
C．急性虫卵结节
D．肠嗜酸性小脓肿
E．脾内坏死结节(答案)
2．肠道血吸虫病，一般不发生：
A．肠黏膜溃疡
B．肠黏膜息肉
C．肠黏膜虫卵结节形成
D．肠出血、肠穿孔(答案)
E．肠壁增厚，肠腔狭窄
3．血吸虫虫卵主要沉着的部位是：
A．乙状结肠、直肠、肝脏(答案)
B．回盲部、升结肠、肝脏
C．乙状结肠，肺脏
D．升结肠、肝脏
E．肝脏、回肠
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