性脑血管病诊治的几个问题
急性脑血管病诊治的几个问题急性脑血管病（Acute Cerebrovascular Disease）是一种高发病率、高致残率及高致死率的疾病，给社会和家庭带来了极其沉重的负担；为了降低其致残率和致死率，多年来广大科研和临床工作者正在不懈地努力工作，取得了长足进步，脑血管病诊断和治疗的面貌焕然一新。
首先，神经血管影像技术飞速发展，除CT和MRI外，又出现弥散加权MRI（DWI）、灌注加权MRI（PWI）、磁共振血管造影（MRA）、张力磁共振等一系列新的技术，这些新技术的应用使脑血管病的诊断如虎添翼。
其次，卒中单元(stroke unit)的日趋成熟使我们寻找到卒中的最佳治疗方案。
第三，自1996年FDA批准静脉溶栓治疗以来，它已经成为缺血性卒中的常规治疗。
最后，神经介入技术开始进入脑血管病临床，大多数颅内动脉可以通过置入支架进行血管成形。所有这些重大变化使急性脑血管病的致残率和致死率大大降低。
本文重点对急性脑血管病的影像学改变，以及治疗过程中有关高血压的处理，体内水分状态的评估，脑梗塞溶栓、抗凝、降纤、抗血小板治疗、血管扩张剂和脑细胞保护剂的应用等问题进行讨论。错误之处敬请前辈与同道们不吝赐教。
一.缺血性脑血管病的CT及MR表现
脑血管病中最多见的脑卒中，分出血性和缺血性两大类，各有其特征，但经典的临床诊断与尸检结果只有60%的符合率。CT的问世使脑出血与脑梗塞鉴别诊断的准确率接近100%，脑出血诊断的准确率达100%，脑梗塞达85%以上，蛛网膜下腔出血（ASH）达92%-100%。因此，CT的出现使脑血管病的诊断发生了一次大的飞跃，开创了脑血管病诊断与动态观察的新纪元。已公认CT为脑卒中的最佳诊断工具。
（一）缺血性卒中的CT表现
CT诊断脑梗塞的准确率至少达85%以上。一般脑梗塞在发病12小时内CT难以发现缺血性低密度灶，通常要在发病24-48小时后才能清楚显示。但我们总希望在中风发病后立即鉴别出脑出血与脑梗塞，常常在接诊时即刻行头颅CT检查，这样至少可排除脑出血。脑梗塞的CT变化规律可分为三个阶段。第一阶段：发病后12-24小时之内，即第1天内CT可无阳性发现；第二阶段：从发病第2天至2个月，CT可发现典型改变，第1周内梗塞区见明显的低密度区，多为三角形或扇形，底边向外，边界清楚，但密度不均匀。第2周低密度区边界更清楚，密度更均匀。第2、3周部分病例由于梗塞区脑水肿消退，周围侧支循环的恢复，使低密度区恰好演变为等密度区，CT呈现“模糊效应”。此时如是首次CT扫描的患者，则易于误诊，应进行增强检查才能显示出梗塞病灶。第4周至2个月，梗塞区密度继续降低，直到与脑脊液等密度为止。第二阶段梗塞区可因脑水肿而出现占位效应，一般在发病后1~2周内最显著，从第3周以后逐渐消退；第三阶段：发病2个月后，梗塞区脑水肿与占位效应消失，仅留一个边缘清楚锐利的低密度囊腔，其内液化或代之以瘢痕，伴局限性脑萎缩，此阶段梗塞灶无强化现象。
出血性脑梗塞，非增强检查在梗塞区扇形低密度灶内可见斑片状高密度出血灶，比高血压性脑出血者密度略低，边界不清，但占位效应显著。
在CT问世以前，腔隙性脑梗塞只能依靠病理才能证实，CT扫描见到的低密度区多系软化灶。所以CT显示出低密度软化灶固然可以证实诊断，并可排除单纯TIA的诊断，但如CT未能显示出来亦无法排除腔隙性脑梗塞的存在，因CT检出的阳性率从30%-90%不等，平均只有50%。
（二）出血性卒中的CT表现
脑出血的CT诊断率可达100%。脑出血急性期的CT表现有四种情况：①脑实质或脑室内血肿，呈高密度块影，形态各异，CT值为60-80HU；②血肿周围狭窄的低密度影，提示血肿周围有水肿带，少数为血肿穿破脑室，脑脊液渗漏至血肿周围所致；③血肿及水肿引起的占位效应，如脑室受压变形，中线结构移位等；④血块堵塞脑脊液循环引起的脑积水。
CT可显示血肿的动态变化情况：通常血肿刚形成时密度均匀、边界清楚。第4天后血肿开始溶解吸收，血肿边缘部分密度降低，边界由清晰转为不清。根据血肿的大小、部位以及是否破入脑室等情况的不同，其吸收时间不全一致。一般血肿于1个月时转入等密度，以后逐渐转为低密度，几个月后小的血肿在CT上可看不出痕迹，较大的血肿则成为边界清楚的低密度囊腔，CT值近于脑脊液，此时CT扫描无法与脑梗塞所致的低密度囊腔相鉴别。多数情况下，对脑出血病人不作强化造影，当需要与肿瘤等鉴别诊断时才进行该项检查。
SAH的CT诊断率较脑出血稍低，对可疑病例，结合腰穿检查通常都能确诊。CT上主要显示脑沟与脑池密度增加，出血量大者则成高密度的脑池铸型。此外还可显示继发性脑内血肿、脑室出血、脑积水、脑梗塞等影像。
（三）缺血性卒中的MRI表现
核磁共振成像或磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging,MRI）是利用原子核在磁场内共振而产生影像的一种新的诊断方法。目前MRI已被广泛地应用于临床各系统的检查诊断中。核磁共振检查对脑梗塞有明确的意义。卒中发病后数小时，有时可看到动脉流空信号的缺失（30%-40%的患者），在T2-WI上最易看到。在卒中后2-4h，T1-WI上显示因细胞毒性水肿导致的脑沟轻度变平。卒中后8h，因细胞毒性水肿与血管源性水肿的共同存在，T2-WI上显示为高信号。卒中后16-24h，因细胞毒性水肿与血管源性水肿的共同存在T1-WI上显示低信号。在急性期(1-7d)由于水肿加重（48-72h达到高峰）使MRI信号更明显，界限更清楚。缺血区继续表现为T1-WI低信号和T2-WI高信号，在这一期还可出现占位效应。在亚急性期(7-21d)，水肿消退，占位效应不明显，不过梗死区在T1-WI上仍呈低信号，T2-WI上仍呈高信号。在慢性期（>21d）水肿完全消退，梗死区仍呈T1-WI低信号和T2-WI高信号。由于梗死区组织吸收体积减少，为填补形成的真空而脑室扩大，皮质脑回和沟裂也增宽。用T2加权像检查时灰质和靠近脑室旁的急性梗死灶又很难与高信号强度的脑脊液所充盈的脑沟和脑室鉴别。因而近年来兴起一种较新的MRI技术—脑脊液衰减翻转恢复(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)。FLAIR序列通过抑制脑脊液的高信号，同时又延长TE产生重T2W，对靠近脑脊液的区域（皮层、脑室旁）的病变显示大为改善，且形成病变与背景的高对比，更清楚地显示病变，提高了对疾病诊断的灵敏度。对涉及皮层、脑室旁的急性脑梗死，FLAIR对病变的显示优于常规T2WI，尤其可发现常规T2WI不易区分的靠近脑室旁的新鲜的小梗死灶，而对不靠近脑脊液区域的病变显示，与T2WI比较无明显优势。
（四）MR在诊断脑血管病方面与CT比较的优缺点：
1.MR可清楚显示后颅窝和脑干的病变。而CT常可因伪影而漏诊。另一方面MR难以查出皮层性脑梗塞，CT却可显示脑回状强化。
2.MR能比CT更早地发现脑缺血和脑梗塞，对腔隙性脑梗塞的诊断比CT更敏感而准确。
3.磁共振波谱(MRS)是目前唯一的无创伤性检测活体器官和组织代谢、生化变化、化合物定量分析的技术。细胞能量代谢的变化发生在组织学改变之前，因此MRS出现异常改变一般要比CT更早。
4. 磁共振弥散加权成像(DWI)和磁共振灌注加权成像(PWI) 检查不仅能比CT更早期发现脑梗塞患者的病灶，而且还可鉴别早期病灶与陈旧病灶，判断半暗带的存在，筛选溶栓患者和预测溶栓预后等。
5.脑出血残腔与陈旧性脑梗塞在CT上均呈低密度改变，难以定性；MR能显示血肿残腔内的含铁血黄素与正铁血红蛋白，从而做出定性诊断。
6.发病后1周内的急性期ASH在CT上显示十分清晰，但在MR上却不易显示，而MR在证实发病超过1周以上的ASH方面有重要价值，因此对于疑为ASH的患者1周内首选头颅CT检查，1~2周以后则选择MR检查为宜。
二.脑卒中患者血压的处理原则
尽管高血压是脑卒中重要的危险因素，但卒中后立即出现的血压升高，可能是机体对颅内压升高的一种代偿反应，以维持有效的颅内灌注压（CPP）。通常，缺血性卒中后2周左右血压就能自行恢复正常，出血性卒中后的血压升高则较少出现自发性下降倾向。有研究报道，入院数日内高血压下降的患者较那些血压过低或持续升高者有较好的转归。
（一）缺血性卒中后血压的处理原则
对缺血性卒中后的高血压，战略性的建议是听任患者的血压自然转归，不予处理。除非有左心衰或高血压脑病（DBP>120~130mmHg,SBP>220mmHg）的存在，否则无论如何，缺血性卒中后最初的血压升高，即使处于持续高水平，都不应采用降压治疗。如果发病48小时后血压已开始自然回落，但仍高于正常水平，也只能采用保守处理，不要积极降压。如果2~3周后血压仍较高，则应非常小心地开始口服降压药。2003年，美国卒中学会卒中委员会公布的《缺血性卒中患者的早期处理指南》中列出了缺血性卒中患者高血压的降压方法，如下：
表1 急性缺血性卒中的降压方法
不溶栓治疗者
血压水平：收缩压<220或舒张压<120 。治疗方法：观察，除非其他终末器官受损，如主动脉夹层分离、急性心肌梗死、肺水肿或高血压脑病。治疗卒中的其他症状，如头痛、疼痛、激越、恶心和呕吐。治疗卒中的其他早期并发症，如低氧、颅内压增高、癫痫或低血糖。
血压水平：收缩压>220或舒张压121-140 。治疗方法：拉贝洛尔10-20mg，IV,1-2min,每10min可重复或加倍使用，最大剂量300mg；或者尼卡地平5mg/h静滴，每5min增加2.5mg/h直至最大剂量15mg/h，直到达到预期效果；目标是使血压降低10%-15%。
血压水平：舒张压>140 。治疗方法：硝普钠0.5ug/(kg.min)静滴，需要连续监测血压；目标是使血压降低10%-15%。
溶栓治疗者
溶栓前
血压水平：收缩压>185或舒张压>110 。治疗方法：拉贝洛尔10-20mg，IV,1-2min,每10min可重复或加倍使用；或硝酸甘油贴膜1-2英寸；如血压未降低或不能维持在预期水平（收缩压≤185和舒张压≤110），则不能进行rtPA溶栓治疗
溶栓中和溶栓后
1.监测血压：每15min测血压1次，共2h，然后每30min测血压1次共6h，然后1h测血压1次共16h。
2.血压水平：舒张压>140 硝普钠0.5ug/(kg.min)静滴直至理想血压。
3.血压水平：收缩压>230或舒张压121-140 。治疗方法：拉贝洛尔10-20mg，IV,1-2min,每10min可重复或加倍使用，最大剂量300mg；或初始剂量团注后2-8mg/min静滴；或者尼卡地平5mg/h静滴,
每5min增加2.5mg/h直至最大剂量15mg/h；如血压仍未控制，考虑用硝普钠。
4.血压水平：收缩压180-230或舒张压121-140 。治疗方法：拉贝洛尔10-20mg，IV,1-2min,每10min可重复或加倍使用，最大剂量300mg；或初始剂量团注后2-8mg/min静滴。
在急性缺血性卒中患者中，持续性低血压非常罕见，但如果存在，就必须查明原因。其原因包括主动脉夹层分离、血容量不足和继发于心肌缺血或心律失常的心输出量减少。在卒中后最初几小时内，应纠正血容量不足和使心输出量达到理想目标。治疗措施包括输注生理盐水补充血容量和纠正心律失常，例如快速心房颤动应减慢心室反应。如果这些措施无效，可应用血管加压药（如多巴胺等）升压，以保证收缩压不低于90mmHg。
（二）出血性卒中后血压的处理原则
高血压是出血性卒中最主要的危险因素之一，出血后血压会进一步升高，并伴有脑血肿的扩大和较差的预后。Kazui等发现，40%的自发性脑出血发病4h内血肿会进一步扩大。理论上，治疗高血压会减轻脑出血的脑水肿并降低再出血的危险性。Powers等研究了平均出血量在19ml左右的14名患者的PET，发现平均动脉压(MAP)从143mmHg降到119mmHg时对全脑和局部血流没有影响，故认为降压安全可行，但因入选病例的血肿较小故缺乏普遍意义。Gebel等对较大的血肿(23ml)的临床研究发现，大血肿可引起广泛的局部脑组织损伤，占位效应还可引起局部和全脑血流下降，所以血压升高可能因维持了脑灌注压而起保护作用。他们认为，对较大血肿降压可能会使局部脑血流进一步下降造成继发性损害。Qureshi等通过狗自发性脑出血实验表明，在保证脑灌注压(65mmHg)的情况下，降压药拉贝洛尔可降低MAP，但不会影响局部和远隔部位脑血流和ICP(无论小量还是大量出血)。
目前理想的MAP水平还未确定，血压的调控应考虑以下一些因素：是否长期高血压；颅内压水平；年龄；可能的出血原因；距离发病的时间间隔。AHA建议，高血压患者的MAP应控制在130mmHg以下，同时应确保CPP高于70mmHg；颅脑手术后的患者MAP不应超过110mmHg；如果收缩压低于90mmHg应给予升压药。现在主张应用的降压药主要是β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂。
1999年美国AHA在自发性脑出血的治疗指南中建议：（1）如收缩压(SBP)>230mmHg或舒张压(DBP)>140mmHg在5min内出现2次以上，使用硝普钠静滴0.5-10ug/(kg.min);（2）如SBP在180-230mmHg或DBP在105-140mmHg或MAP≥130mmHg在20min内出现2次以上，静滴拉贝洛尔、艾司洛尔、依那普利或其他剂量更小且易静脉使用的药物，如地尔硫卓、赖诺普利、维拉帕米，3d后如病情稳定，则开始口服降压药；（3）如SBP<180mmHg和DBP<105mmHg,延缓使用降压药；（4）如有ICP检测，CPP应保持在70mmHg以上。治疗自发性脑出血后高血压时选用的药物和用法：（1）拉贝洛尔5-100mg/h间歇给药，或持续滴注2-8mg/min；（2）艾司洛尔500ug/kg负荷量，持续使用剂量50-200ug/(kg.min)；（3）硝普钠0.5-10ug/(kg.min)；（4）肼苯哒嗪10-20mg,1次/4-6h；（5）依那普利0.625-1.2mg,1次/6h。
自发性脑出血的治疗过程中如血压低则首先补足血容量，可通过监测中心静脉压或肺动脉楔压指导应用等渗盐水和胶体液，如血容量纠正后血压仍低，特别是收缩压低于90mmHg时应考虑使用升压药，可选用的药物有：（1）苯肾上腺素2-10ug/(kg.min);（2）多巴胺2-20ug/(kg.min);（3）去甲肾上腺素0.05-0.2ug/(kg.min)。
三.脑卒中患者体内水化状态的评估
一般认为，脑卒中后存在颅内压增高的患者，应使其机体保持轻度脱水状态，避免脱水与血容量负荷过量，以防止发生心衰和加重脑水肿。因此临床上常采用量出而入的方法，即以前一天的尿量加500ml为当天的输液量。但患者入院时往往已经相对脱水，而且每个病人的具体病情和个体差异不同，简单依靠前一天尿量加500ml的标准很难有效保持水、电解质的平衡。所以准确评估脑卒中患者体内的水化状态对指导临床治疗非常重要。临床上可参考下列指标进行综合评估。
①颈静脉压的高低；
②动脉压有无体位性下降；
③周围静脉充盈度；
④末梢体温的高低；
⑤无贫血者红细胞压积的高低；
⑥中心静脉压的高低。
我们通过观察颈静脉搏动的高度能很好地作出评价。同时，由周围静脉的充盈度和末梢体温能判断任何直立性低血压和周围灌流减少是否存在。无贫血患者，红细胞压积也可作为血液浓缩的指标。如条件许可，进行中心静脉压监测则更为理想。但由于脑卒中患者通常年纪较大，皮肤弹性减少，因此皮肤弹性对估计脱水是不可靠的参数。
目前认为，静脉内输液会增加液体过多和低钠血症等医源性并发症的危险，也会增加患者对护理的依赖，应尽量避免。如果用鼻胃管方法或正常饮食补充水分，只要患者肾功能正常，则很少造成体内水分过多和电解质紊乱，应加以提倡。
四.减轻脑水肿和控制颅内压增高
脑水肿和颅内压增高多见于脑出血、引起多个脑叶梗死的颅内大动脉闭塞和继发于大面积小脑梗死脑脊液通路阻塞等情况。治疗脑水肿的目标为：（1）降低颅内压；（2）维持足够的脑灌注；（3）预防继发于脑疝形成的脑损伤。目前认为将ICP控制在20mmHg以下，并使脑灌注压（CPP）维持在70mmHg以上最为理想。开始的治疗可包括稍微限制液体的入量，低渗液体，如5%葡萄糖可加重水肿。应治疗可加重颅内压增高的因素，如低氧、高碳酸血症和高热。床头抬高20 头晕 能不能专业一点啊？
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