关于不稳定心绞痛自己整理的资料，从定义到循证医学。
不稳定心绞痛的定义，病理基础，临床表现，处理原则？定义：1休息 20min以上2严重 新发3程度时间频率增强
病理：血栓形成；血小板激活聚集；继发凝血；冠脉血流阻塞；心肌氧耗增加
机制：（1）斑块破裂形成血栓（2）冠状动脉痉挛（3）冠状动脉严重狭窄但无血管痉挛或血栓。常见于进展期或PCI术后再狭窄。（4）炎症反应增加金属蛋白酶表达（5）继发性UA，氧供求不平衡。
临床：症状
处理：辅检：心电图；监护；坏死标志物；造影；IVUS；胸片血脂；危险分层；
治疗：一般卧床止疼；硝酸酯；B受体；钙阻滞；ACEI；降脂；抗栓；介入(肌钙蛋白阳性；ST段改变；TIMI危险评分>3)；旁路移植
早期(24h)介入指征：伴ST段改变或肌钙蛋白阳性或两者同时的UA/NSTEMI；再发缺血和充血性心衰；心源性休克；6个月内有PCI或CABG。
UA/NSTEMI的Braunwald临床分级
严重性 I级 新发恶化 II级静息亚急性(1m)III级静息急性(24h)
临床 A继发性B原发性C心梗后
强化治疗 1组慢性稳定型心绞痛缺少治疗2治疗期间3最强治疗
心电图 胸痛时有或无间歇性ST-T改变
TIMI危险评分：>等于3介入。<3保守
病史 高龄(70)糖尿病；心梗后心绞痛 ；外周血管病 ；脑血管病
临床 Brauwald II或III级； B级 ；心衰 ；高血压； 室速
心电图 ST偏0.05； T导致0.3 ；左束支
心肌标志物 CnI T；CPR；BUN；CD40；Cr；糖化血红蛋白
血管造影 血栓；3支病变；射血分数减少
循证： 9个随机实验，3个阴性结果。3个阳性：FRISC II , TACTICS-TIMI18 , RITA
FRISC Ⅱ试验入选2 457例不稳定冠心病患者，经过平均6 d的低分子肝素治疗后随机分为介入治疗组（1 222例患者）与保守治疗组（1 235例患者），与保守治疗相比，介入性治疗在第6个月时的死亡与MI发生率降低22％(12.1％ vs 9.4％,P=0.031),心绞痛发作和再住院减少50％。早期介入性治疗的1年随访结果也明显优于早期保守治疗，介入治疗组复合终点事件（死亡或MI）发生率为10.4％，而保守治疗组为14.1％（P＝0.005）。每对100例非ST段抬高急性冠脉综合征患者进行早期的介入治疗可多挽救1.7个生命，预防2次非致死MI，减少20次再住院。
TACTICS-TIMI18试验将2 220名患者随机分为早期介入治疗组(4～48 h内完成心导管检查和血管重建治疗)与保守治疗组(首先给予药物治疗稳定病情，若再发心肌缺血则行血管重建)，所有患者均接受阿司匹林、肝素、trofiban和降胆固醇治疗。与FRISC Ⅱ试验相比，TACTICS-TIMI18试验中进行心导管检查的时间更早（平均22 h，而FRISC Ⅱ试验为5～7 d），结果6个月后早期介入治疗组主要复合终点(死亡、MI、因胸痛恶化而再住院)指标明显降低(19.4％ vs 15.9％,P=0.002 5)，死亡与MI的发生率明显降低(9.5％ vs 7.3％,P＜0.05)。但这些获益仅限于高危的非ST段抬高急性冠脉综合征患者（TIMI积分≥3，血清肌钙蛋白升高或ST段动态变化）［6］。但这两项研究的局限性在于随访时间不长，早期介入与早期保守治疗策略的比较需要更长时间的随访研究结果。
RITA3试验在英国入选1 810例UA/NSTEM患者，分别采取早期介入（冠状动脉造影后早期进行血运重建，n＝895）及早期保守治疗（缺血驱使或症状驱使而进行冠状动脉造影，n=915），所有患者均接受包括enoxaparin、噻吩吡啶类药物及GP Ⅱb/Ⅲa抑制剂在内的药物治疗。与保守治疗组相比，介入治疗组4个月时复合初级终点事件（死亡、非致命性MI及恶化心绞痛）发生率更低（9.6％ vs 14.5％;P=0.001），产生这种差别的原因主要在于介入治疗使患者恶化心绞痛的发生率减少了50％，而且这种差别在1年后仍存在。但1年后死亡及非致命性MI的发生率两组相似［7］。Fox等最近公布的RITA3试验5年随访结果却发现，20％的保守治疗组患者死亡或再次MI，而介入治疗组为16％。且介入治疗可使心血管死亡这一单个终点事件的发生率下降32％（7.3％ vs 10.6％,P= 0.026）。这种长期的获益在高危患者（高龄，糖尿病，既往MI及吸烟等）中尤为明显。由于介入治疗组及保守治疗组均采取了强化的二级预防治疗，他汀类药物的使用率高达80％，因此心血管病死率的降低主要获益于早期的介入治疗策略。
与上述研究结果不一致的是，在欧洲进行的IC-TUS，非ST段抬高急性冠脉综合征患者早期介入并不优于择期介入治疗
很有收获.谢谢
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