高血压
[b]什么是高血压[/b]高血压病是当代最常见的流行病之一，估计全国[url=http://www.zhonghuakangwang.com/gaoxueya.htm]高血压[/url]病人已超过1亿1000万，而且还以每年新发400万的速度递增。北京市每4个人中就有一个高血压病患者。患了高血压病如得不到有效治疗，其自然与必然的过程是——自最早期的“暂时性血压升高（波动性高血压）”，经由“无症状的持续性高血压”及“无症状的血管病变”，到脑、心、肾、眼等各脏器的并发症出现。尚有突发高血压急症（高血压危象、高血压脑病），及由高血压诱发的心脑血管病事件（急性左心衰竭、急性心肌梗塞、恶性心律失常、猝死、脑卒中等）的危险，最终使人致残甚至死亡。据报道，60%以上的冠心病人、80%以上的脑血栓病人、90%的脑出血病人合并有高血压病。一般说高血压病人发展到冠心病平均年限为5～10年，发展成脑卒中平均年限为10～15年。我国几个地区的调查资料显示，高血压病人心脑血管病发病率是血压正常者的4～8倍。高血压发生的年龄越早、血压升高的程度越高、持续的时间越长，发生心脑血管病的机会越多。有研究表明，血压升高可以在无临床症状，或仅偏高但尚未达到临床高血压标准时，即可使心脑血管病的发病率成倍增高。高血压就是这样慢慢下毒手，悄无声响地置人于死地，所以人们都把高血压病看做为“无声杀手”。我们对它不能掉以轻心等闲视之。
[b]高血压病因[/b]
高血压病的发病机理尚待阐明。其病理生理是多因素的，动脉压不仅决定于血管阻力，也决定于输出量，心脏也参与某些高血压的发病；血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。上述这些直接影响血管的因素，又受许多其它因素的影响，无论在正常血压或高血压情况下，植物神经系统部促进血压的调节，而这个调节机制是复杂的。影响血压的任何环节发生功能性成器质性病变，都会引起血压升高。目前有多种学说：
（1）精神原学说：认为机体内、外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。
（2）神经原学说：认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况，可使靶器官——周围小动脉痉挛而致血压升高。
（3）内分泌学说：认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。肾上腺皮质激未使纳和水储留，并影响血管的反应性，都可导致血压升高。门多数病人这些激素的分泌无明显增高或仅轻度偏高。因此很难解释高血压病与儿茶酚脸和肾上腺皮质激素的分泌增多订关，而可能是病人的交感神经系统功能状态与正常人不同，小动脉对微小的几条酚胶分泌增多产生强烈反应所致。
（4）肾原学说（肾素-血管紧张素-醛固酮学说）：认为肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞和（或）血销减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素（蛋白质水解酶）分泌、肾素进入血据环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原（α球蛋白）形成血管紧张素Ⅰ（10肽），血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ（8肽），后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ（7肽）。血管紧张素Ⅱ！可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高（血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱）。它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对此茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多，检查证明，54％～64％的高血压病病人血浆肾素活性正常，2O％～30％病人低于正常，约16％病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。
（5）遗传学说：认为本病具单基因异常遗传特性，可能在某一生化机制中存在缺陷；也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的，多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。
（6）过多摄销学说：认为钠潴留使细胞外液增多，引起心排血量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高，均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人才起作用。
近年来研究提示，徐缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用，其它盐类固醇有时也起重要作用。这些激素的生理效应正在继续研究中。神经递质及受体的研究亦是高血压病研究中的新动向，尤其是阻断肾素轴，不同受体和神经递质合成药的问世和应用，为高血压病发病原理的研究提供了新途径。上述因素影响血流量和血管阻力之间的平衡而引起高血压病。目前看来，血管阻力异常似较心排血量异常更为重要，小动脉收缩的原因业已明了，正在研究收缩器的组成部分。有资料说明，细胞膜异常（一种或多种），如膜钙泵缺乏，使细胞内、外钙平衡失调，这可能是家族性高血压病的原因之一。
此外，大脑皮质功能爱障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促发高血压病的发生。
高血压分级
1999年世界卫生组织／国际高血压联盟（WHO－ISH）高血压治疗指南中制订了新的18岁以上者高血压诊断标准和分级，（见下表），这是根据1997年美国预防检测评估与治疗高血压全国委员会第六次报告（JNCⅥ）而定的。不同的是JNCⅥ用的是1、2、3期，WHO－ISH用的是1、2、3级，分别相当于轻、中、重度。
血压水平的定义和分类（mmHg）类别 收缩压 舒张压
理想血压 ＜120 ＜80
正常血压 ＜130 ＜85
正常高值 130～139 85～89
1级高血压（“轻度”）140～159 90～99
亚组：临界高血压 140～149 90～94
2级高血压（“中度”）160～179 100～109
3级高血压（“重度”）＞＝180 ＞＝110
单纯收缩性高血压 ＞＝140 ＜90
亚组：临界高血压 140～90 ＜90
[b]高血压的症状[/b]
高血压（gaoxueya）动脉血压高于正常水平。是一种常见临床综合症。成人血压经常超过18.7/12千帕，即为高血压（世界卫生组织的诊断标准，成人收缩压160mmHg或以上和舒张压95mmHg或以上为高血压。舒张压高于90mmHg而低于95mmHg，或收缩压高于140mmHg而低于160mmHg定为临界高血压）。我国人群高血压的患病率，据1979年普查资料为3～9％，北方地区较南方高，而高原地区更高，可达9～14％。我国高血压患病率渐有增高，但与欧美国家患病率（10～20％）相比，则相对较低。高血压可分为原发性和继发性两大类。高血压作为主要临床表现而病因不明的称原发性高血压亦称高血压病，约占所有高血压病人的90％。在某些疾病中（肾病、内分泌疾病、动脉炎症及狭窄、脑部病变），高血压只是其临床症状之一，称继发性高血压或症状性高血压。高血压病分三期，各期患者血压均高于正常水平，但第一期临床无心脑肾表现；有下列一项者（左室肥大、眼底动脉狭窄、蛋白尿）即为第二期；第三期血压稳定性增高，同时出现内脏器官的病理改变（眼底、心脏、肾、脑血管改变）。
由于高血压病的不同类型和病情发展的不同阶段，可有轻重不一，错综复杂的各种临床表现。
早期病人的临床症状往往不很明显，在体检时才被发现高血压。最早病人的血压上升，一般是收缩压和舒张压同时升高，并且大部分病人的波动性较大，常受精神和劳累等因素影响，在适当休息后可恢复到正常范围。临床上常见的症状有头痛、头晕、耳鸣、健忘、失眠、乏力、心悸等一系列神经功能失调的表现。症状的轻重和血压的高低不成比例。
当病情不断发展，至中、晚期时，则血压增高可趋向于稳定在一定范围，尤其以舒张压增高更为明显。由于全身细小动脉长期反复痉挛，以及脂类物质在管壁沉着引起管壁硬化，可造成心、脑、肾等重要脏器的缺血性病变，由于这些脏器损害及代偿功能的程度不同，除以上早期的一般症状外，还可出现如下一个或几个脏器相应的临床表现。
心脏：血压长期升高，左心室出现代偿性肥厚，当此种高血压性心脏病进一步发展时，可导致左心功能不全，既而出现右心肥厚和右心功能不全。
肾脏：主要因为肾小动脉硬化，使肾功能逐渐减退，出现多尿、夜尿，尿检时可有少量红细胞、管型、蛋白，尿比重减轻。随着病情的不断发展，最终还可导致肾功能衰竭，而出现氮质血症或尿毒症。
脑：如脑血管有硬化或间隙性痉挛时，常导致脑组织缺血、缺氧，产生不同程度的头痛、头晕、眼花、肢体麻木或暂时性失语、瘫痪等症状。脑血管在以上的病理基础上，可进一步发展而引起脑卒中，其中以脑溢血及脑动脉血栓形成最常见。
眼底：在早期可见眼底视网膜细小动脉痉挛或轻、中度硬化，到晚期可见有出血及渗出物，视神经乳头水肿。
极大部分高血压病人进展缓慢，临床上称缓进型（良性）高血压病。
有极少数病人，可出现突发性高血压，尤其舒张压多持续在17.33-18.66kPa或更高。病情发展急骤，因全身细小动脉的剧烈痉挛，可在短期内就出现多个器官细小动脉管壁纤维素样坏死，或弹力纤维及胶原纤维增生，引起管腔阻塞及心、脑、肾等脏器的器质性病变，导致心、肾功能不全，甚至衰竭。或发生高血压脑病、脑卒中，预后多不良，需积极治疗或抢救。临床上称这部分病人为急进型（恶性）高血压病。
全身细小动脉一时性强烈痉挛，出现血压急剧升高，同时伴有剧烈头痛、头晕、恶心、心悸、视力障碍，甚至昏迷、抽搐等，称高血压危象。
若细小动脉严重而持续性痉挛，可引起脑动脉狭窄，脑微小血栓及微小栓塞，脑血液循环障碍，导致脑缺血、缺氧、脑水肿、颅内压增高。临床表现为突然发病，血压急剧增高、剧烈头痛、头晕、呕吐、心悸、视力障碍、神志不清、昏迷、抽搐、一时性偏瘫、视网膜血管有出血和渗出物、视神经乳头水肿、二侧瞳孔不等大、不等圆，称为高血压脑病。
[b]高血压的治疗
[/b]1.高血压的治疗原则 2.高血压的西医治疗
3.高血压的中医治疗 4.高血压的用药禁忌
[b]高血压的护理[/b]
老年人高血压常常导致中风、冠心病、心肌梗塞及心力衰竭，故做好护理工作尤为重要。通过临床观察，笔者认为护理工作中应做到以下几点：
⒈正确测量血压：应在不同时间多次测量，测量部位固定于一则肢体，通常选右上臂测量，以减少误差。剧烈运动后应将测量时间推至休息30min以后。吸烟、饮酒后暂不测量。测量血压时，测量肢体和身体不能动。连接袖带的橡皮管不能弯曲。因这几个因素可明显影响血压数值。
⒉心理护理：保持平静的心态，避免情绪激动及过度紧张、焦虑。老年人心理脆弱，易将高血压与中风、心肌梗塞等紧紧联系在一起，心情易处于恶劣状态。因此应该针对患者的心理状态，予以必要的解释和安慰，帮助其树立战胜疾病的信心。
⒊改变生活方式：包括减肥，增加体力活动，保持一定量的钾、钙摄入以及低钠盐饮食，放松疗法，如散步、气功、太极拳、音乐疗法等。多食富含钾的食物，如蔬菜和水果。一定量的钾、钙摄入可降低老年人心血管系统对钠盐的敏感性，从而降低血压。钠盐的摄入应减至每日2．48g以下。
⒋ 用药护理：药物治疗是老年人高血压的主要治疗手段。老年人心血管调节功能减退，降压药物应尽可能口服，逐步降压，防止血压骤降而产生心、脑、肾的供血不足。如果血压控制不好，在劳累，激动等情况下，又可能出现高血压危象、高血压胞病等高血压急症，威胁患者生命。因此嘱病人坚持长期用药，并了解药物的作用及副作用，当出现副作用时应及时报告医生，调整用药。在应用降压药物过程中，老年病人坐起、站起时，动作应尽量缓慢。
本文来自：[url=http://www.zhonghuakangwang.com/gaoxueya.htm]http://www.zhonghuakangwang.com/gaoxueya.htm[/url] [biggrin] [biggrin] [biggrin] [biggrin] [biggrin] 好帖子啊，支持，我正需要学习的啊，家族病哦！ 谢谢分享[biggrin]
页:
[1]
