急性肺栓塞的诊断与治疗
[sell=3] 急性肺栓塞的诊断与治疗
一、概述
所谓肺栓塞泛指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉和其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合征。肺栓塞后阻塞的血管远端肺组织发生出血和坏死者称为肺梗死。临床上以肺血栓栓塞最为多见。
（一）肺栓塞的特点
1.发病率高：肺栓塞是一种临床常见病，其发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。国内统计资料表明，自70年代以来，发病率有增多趋势。
2.易漏诊和误诊：肺栓塞临床表现复杂，病情多变，加上过去对本病缺乏充分认识，因此误诊、漏诊较多，致使部分患者栓塞反复发作，甚至引起栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病。
3.不经治疗死亡率高：据流行病学调查估计，美国每年有60万以上的人患肺栓塞，其中有10～20万人死亡，高达20%～30%，占临床死亡原因第3位。发病者中约11%死于发病后1小时内，其余89%的患者，若经及时诊断治疗，死亡率为8%。
（二）肺栓塞的分类
肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。
1.按肺栓塞的临床可诊断范围分类
（1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。
（2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。
（3）临床显性肺栓塞：临床可以诊断，包括：
①急性广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。
②急性亚广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了一支以上肺段或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。
③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。
2.按血栓大小的分类
（1）大块血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了区域性肺动脉分之以上的动脉。
（2）微血栓所致的肺栓塞：指肌性动脉（外径为100μm～1000μm以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾病。
3.按发病时间分类
（1）急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14日以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者。若发病时间超过14天，在3个月以内者，为亚急性肺栓塞。
（2）慢性肺栓塞：发病时间超过3个月，肺动脉血栓已被机化者。
4.肺梗死
（1）肺梗死型：急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。血栓堵塞肺动脉末梢时，易引起肺梗死。
（2）非梗死型：直径粗大的肺动脉干堵塞后，不易发生肺梗死。
急性肺梗死的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。肺梗死的发生几率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数10%～15%。
5.特殊类型的肺栓塞
即多种疾病的危重阶段合并了肺栓塞，疾病不同所出现的临床症状、程度也不同，这可能是与某些疾病终末期易合并肺栓塞有关，所以临床危重疾病不应忽视肺栓塞出现的可能性。
二、急性肺栓塞的病因病理
（一）病因
肺栓塞的栓子来源大多数来自周围深静脉脱落的血栓。其中90%左右来自下肢深静脉血栓形成，其他来自盆腔静脉、下腔静脉、肾静脉、上肢静脉或右心房等。
下肢深静脉是最常见的静脉血栓形成部位，这种血栓常起始于小腿腓静脉或比目鱼肌静脉窦，而且它们往往是多发的，且体积甚小，绝大多数的原始血栓在数日内经自发性的纤溶作用而溶解消失，只有小部分可能保留下来，并形成血栓延伸，出现在腘静脉和股静脉甚至下腔静脉内。其中大约半数病人可能并发肺栓塞，即使发生肺栓塞，但由于大多数栓子体积较小，往往并不造成严重后果。只有那些延伸的血栓达到足够的长度(有时可达到40cm)，脱落后堵塞右心室流出道或骑跨肺动脉主要分支时，可能出现致死性肺栓塞。心脏病患者，其中心房纤颤、心力衰竭和亚急性心内膜炎者，心腔内附壁血栓脱落也有可能造成肺栓塞。
本病危险因素有：
1.外伤、烧伤、术后、长期卧床；
2.肥胖；
3.充血性心功能不全；
4.恶性肿瘤；
5.妊娠；
6.经常口服避孕药者；
7.真性红细胞增多症；
8.深静脉血栓形成；
9.静脉瓣功能不全合并的静脉曲张；
10.既往肺栓塞病史。
实际在临床中不具备上述危险因素的肺栓塞者十分少见。其中深静脉血栓形成可占发病率的39.5％，长期卧床为32.4％，以及术后和肥胖均占一定的比例。在这些危险因素中Virchow提出静脉血栓形成有三大诱因：
(1)血流滞缓；
(2)静脉壁异常；
(3)凝血功能亢进。
静脉血栓形成是由上述三种诱发因素综合作用的结果。通常静脉血栓形成是在正常静脉内，血液滞缓和凝血功能异常的结果。近年来，AT-Ⅲ减少、蛋白C或蛋白S缺乏症等血液凝固异常性疾病亦引起人们的重视，有人认为抗心肌磷脂抗体是参与重症和复发肺栓塞的原因，也有人报道凝血因子v突变是深静脉血栓形成的最重要遗传因素。
（二）病理和病理生理
1.发病机制与病理
肺栓塞的病理学所见，需从堵塞肺血管床范围的大小和时间长短两方面来考虑。
（1）主肺动脉、肺动脉干的栓塞
肺栓塞发生猝死的病例中，通常可见到主肺动脉被巨大血栓所堵塞，两侧肺动脉干的堵塞以及右心室内血栓的延伸。血栓造成的机械性血流中断是致死的原因。在大块血栓堵塞之前，先出现肺动脉末梢栓塞较为多见。因此，即使以后发生的一侧肺动脉干堵塞也可能致死。血栓呈线状，螺旋状，“Y”字型，“V”字型等，提示血栓来源于静脉系统。由于外形不规则，即使大块血栓骑跨在肺动脉分叉部的“鞍状血栓”虽属大块栓塞，但尚能保证部分血流通过肺动脉而摆脱猝死的可能。60％肺动脉干的血栓经数周在体内纤溶系统的作用下，血栓自溶变小或消失，未能溶解残存的部分血栓，附着在动脉壁发生机化和纤维化，形成斑块状、网状等形态学改变，使血管腔内形态发生变化。
（2）肺弹性动脉水平的栓塞、肺梗死
肺弹性动脉水平的血栓常可见到，其起源是由静脉回流的血栓堵塞，在弹性动脉水平的栓塞可造成血管内腔完全阻塞，之后发生机化、纤维化，使血管内腔结构发生变化。如果支气管动脉的血流保持通畅，可不引起肺脏损害。肺弹性动脉的堵塞发生在区域水平或亚区域水平，支气管动脉的血流供给不足则发生肺梗死。表现为内皮细胞通透性增强，肺泡内出血，微动脉、毛细血管和微静脉扩张。支气管动脉系统的血流如能相应增加，肺内结构可保持完整；出血部分的血流难以补充时，肺内结构发生破坏，大体解剖可见以胸膜为底部的楔状形，境界分明的暗红色区域，而原有的结构肉眼不能辩认。肺脏受双重血液供给，肺栓塞的15％出现肺梗死，患者咳嗽，胸部剌痛感、气短，可见血痰和胸水，胸水多为血性。随时间推移，梗死部的血液被吸收，梗死中心部呈苍白色肉芽反应，最终形成纤维瘢痕。
（3）肺肌性小动脉栓塞
直径1mm以下的肺肌性小动脉内发现血栓，是栓塞还是血栓形成，以病理学来区分是困难的，偶尔可在小动脉水平发现新鲜血栓。这种少见的原因可能是纤维细胞从中膜越过内弹性板，进入附着于血管内膜的血栓内，形成胶原纤维、弹性纤维，最终血栓被机化，肺动脉腔内常常可见到纤维增生物，反复发生的小动脉栓塞。
2．病理生理
急性肺栓塞的病理生理学变化由解剖学上的肺血管床面积减少和神经、体液因素参与的两部分作用所构成。
解剖学上肺血管床堵塞和神经、体液因素的作用导致气管和肺血管床的收缩，最终表现为肺动脉压的升高和低氧血症。肺动脉压升高是由于栓塞造成的解剖学肺血管床的减少，以及神经、体液因素和低氧血症所致的肺血管痉挛，功能性的肺血管床面积减少导致血管阻力增大所引起的。
引起临床肺动脉压升高，需要解剖学25％～30％的血管床堵塞。既往无心肺疾病，又有正常壁厚的右室，肺动脉平均压以40mmHg为界线，超出该界线以上的后负荷可造成右室扩大，三尖瓣关闭不全，最终发生急性右心衰竭，心搏出量下降，导致低血压。循环衰竭是肺栓塞的主要死亡原因。右室后负荷使心搏出量减少的机制，可以从右心和左心两方面来考虑。从右心角度看，冠状动脉血流量下降导致的右室收缩功能降低，要比在低氧血症状态下更为明显。从左心角度分析有两个方面的报道，其一是右室扩张造成舒张期心室间隔偏向左心，收缩期心室间隔偏向右心，左室舒张终末期容积减少，所谓的室间隔反向运动；其二是左室心肌缺血所致的左心收缩功能低下。如果既往合并体动脉压升高的心肺疾病患者，急性肺栓塞所致的肺动脉压力上升表现更为明显。
低氧血症可使肺血管反射性痉挛，神经、体液因素使气管收缩，由此通气低下和非堵塞部位的代偿性增加，引起通气血流不均衡。肺泡表面活性物质生成下降，导致肺泡萎缩，造成右向左分流，这也是溶栓成功后，低氧血症迁延的原因。此种状态下，Pa02多低于80mmHg：也有13％的患者Pa02大于80mmHg，但这些患者肺泡-动脉氧分压差多为增大，这种弥散功能的下降与肺毛细血管功能的降低和毛细血管血流低下有关。肺动脉干被堵塞时，由高压系统的支气管动脉侧支循环向较大范围的肺动脉分支提供血液供应，所以毛细血管压力轻度上升，而肺动脉末梢栓塞，侧支循环流入的范围小，毛细血管压力显著上升，容易造成毛细血管破裂，出现肺实质出血性坏死。
以上叙述清晰地说明了肺栓塞可以对心血管系统产生巨大的影响，即使渡过危险期后，仍将因肺动脉压力增高而加重右心负担，临床上表现为右心室扩大，颈静脉怒张，肝脏充血肿大，以及乏力、胸痛、紫绀等症状和体征。
三、临床诊断
急性肺栓塞由于血栓大小的不同，堵塞肺血管床的大小、程度及时间的不同，临床表现呈多样变化，较为复杂，从临床上完全无症状出现到猝死的发生，呈现较宽的临床表现谱，为正确诊断带来难度，这主要是由于：(1)栓塞后血栓的自身溶解在时刻进行；(2)治疗过程中发生再栓塞的不同病期混同；(3)堵塞肺血管床的范围不同；(4)合并肺梗死；(5)既往有心肺疾病史等。其中急性大面积肺栓塞的患者，往往处于休克状态或发生猝死。如果对这种危重急性肺栓塞患者采用早期诊断和确切治疗，使之渡过危险期，其预后并不差。
既往有下肢深静脉血栓形成病史；或有心脏病，特别是心房纤颤合并心力衰竭者，其中以风心病最常见，其次为动脉硬化性心脏病；长期卧床、手术、骨折、分娩等；患有某些肿瘤、或口服避孕药等，因凝血机制的异常极易发生血栓形成。如果突然发生呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、心悸、休克、昏厥等，若无其他原因所致者应考虑肺栓塞。
（一）临床表现
1.症状
（1）呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，约占69％～84％。呼吸困难以活动后为著，呼吸频率增快，可达40～50次／分，呼吸困难的程度和持续时间与肺栓塞的范围和以往肺功能状态有关。呼吸困难严重且持久者往往栓塞较大。
（2）胸痛：常突然发生，多与呼吸有关，分为胸膜性和非胸膜性两类。前者占约75％，多因较小的栓子位于周边，引起肺梗死、肺不张，累及胸膜出现纤维素性炎症所致。非胸膜性胸痛常为钝痛或呈紧缩感，栓子较大时常位于胸骨后，有时呈剧痛，并向肩部、心前区放射，酷似心绞痛发作。易误诊为心绞痛、心肌梗塞。
（3）咳嗽：发生率约50％，多为干咳，或有少量白痰，也可伴喘息。
（4）咯血：约占30％～40％，是提示肺梗塞的常见症状，多在梗塞后24小时内发生，量不多，鲜红色，数日后可变成暗红色。
（5）焦虑：约占12％～59％，可能与胸痛和低氧血症有关，部分患者可有极度惊恐或有濒死感。焦虑和呼吸困难不要轻易诊为癔症。
（6）晕厥：发生率为13％～19％，主要是由于大块肺栓塞引起的，为时短暂，与脑供血不足有关，也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视。多数还伴有低血压、右心衰竭和低氧血症。
（7）腹痛；肺栓塞有时有腹痛，或有恶心、呕吐，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。
2.体征
（1）一般体征：呼吸急促是最常见的体征，约半数左右患者出现。其次为发热，大多在37.5～38.5℃，持续一周左右，发热可因肺梗死、血管炎症、肺不张或继发感染所引起。大块肺栓塞引起休克时，可见面色苍白、大汗淋漓、四肢厥冷、血压下降等。紫绀多由低氧血症引起。
（2）心血管体征；多在巨大栓塞导致急性肺心病时出现。心底部肺动脉段浊音区增宽，并有局部的明显搏动和胸骨抬举感。肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂，并有响亮粗糙的收缩期喷射性吹风样杂音。心前区可闻及第三心音和第四心音奔马律、过早搏动、阵发性心动过速、心房扑动或颤动等各种心律失常。右心衰竭时，心浊音界可扩大。三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。偶可闻及肺部血管杂音，常局限于胸骨左缘第2～4肋间，多呈收缩期吹风样性质。
（3）肺部体征：肺部可有干、湿性罗音，与肺水肿、左心衰竭、肺不张及肺部毛细血管渗透性改变有关。肺栓塞后小支气管反射性痉挛、间质水肿、肺不张可导致哮鸣音。胸膜受累可导致胸膜摩擦音或胸腔积液。一侧肺叶或全肺栓塞可使纵隔、气管移向患侧，膈肌上移。若局部肺组织坏死破溃可形成气胸。
（4）其他体征：右心衰竭时可见颈静脉怒张、肝肿大、压痛、下肢水肿，偶有黄疸和脾肿大。也可有血栓性浅表静脉炎体征和下肢静脉曲张等。
（二）检查方法
1.生化学检查
血液化验时，血小板减少，白细胞计数可正常或增高，血沉增快。血清谷草转氨酶及肌酸磷酸激酶可升高，但无特异性。而48h后乳酸脱氢酶（LDH）增高，有助于肺栓塞和急性心肌梗死的鉴别。凝血和纤溶系统检查中，纤维蛋白原，纤维蛋白降解产物（FDP），纤维蛋白肽A等升高，抗凝血酶III，D-二聚体(D—dimer)，纤维蛋白溶酶原等均可异常，但都缺乏特异性诊断价值。
2.动脉血气分析
过去有人认为动脉血气PaO2>80mmHg，基本可以排除肺栓塞，但近年来发现13％肺栓塞患者PaO2>80mmHg，因此此项检查不能称之为绝对标准。PaO2>80mmHg的病人中采用如下计算方法更为准确，肺泡－动脉氧分压差(AaDO2)比PaO2敏感，计算方法为：
AaDO2＝PAO2－PaO2＝150－1.2 ×PaCO2－PaO2
公式中PAO2为肺泡氧分压，PaO2为动脉氧分压，PaCO2为动脉二氧化碳分压。
呼吸空气时的正常值：AaDO2 5mmHg～15mmHg，老年人25mmHg～30mmHg。临床中PaO2容易测定，有筛选疾病的临床诊断价值。但慢性阻塞性肺疾病以及充血性心功能不全存在时，其PaO2低下，没有诊断意义。Cvitanic报道急性肺栓塞患者76％有低氧血症，93％有低碳酸血症。
3.X线胸片
诊断肺栓塞的特异性和敏感性均较差，但大多数有异常表现，完全正常者仅2.2%。X线胸片中主要有：(1)肺炎样浸润状阴影和肺不张等肺实质性改变占47％；(2)患侧膈肌抬高占41％；(3)肺血管征像改变的占39％；其中至少有15％的患者X线胸片未发现异常，因此X线胸片正常不能排除本病的存在。
肺炎样浸润状阴影提示肺梗死，肺梗死是在肺栓塞的基础上发生肺实质出血性坏死。用病理学的概念来评价临床，有时往往是困难的。在实际临床中动态观察X线胸片，可以区分肺出血与肺栓塞。肺栓塞时的肺炎样浸润性阴影7～10天完全消退，而肺梗死的消退时间需20～30天，而且残留索状和线条状瘢痕阴影。肺梗死浸润性阴影的典型征像，多呈楔形，凸向肺门，底边朝向胸膜，但实际上浸润性阴影其外形多不规则，未侵及的肺实质呈现外形不整。肺梗死在恢复期外形缩小，边缘更清晰，呈现所谓的Melting征。这与炎症恢复期边缘不整可作鉴别，肺部炎症浸润阴影出现在发病l0h以内到一周。肺梗死时可出现胸水，中量以上胸水，如果能排除感染和其它疾病，也是诊断肺梗死的依据之一。胸水性状65％是血性的，细胞成分中，中性粒细胞占61%，淋巴细胞占39％。患侧膈肌抬高使肺活量降低，也可合并肺不张。急性期多采用床边X线拍胸片，但胸痛限制了深吸气，拍片效果不良，对判断膈肌是否抬高带来困难。
肺部血管征像的变化，表现为栓塞近端的肺动脉扩张，肺血流减少和肺野透光度增强，扩张的肺动脉突然远端变细，称为Kunckle征。右心室后负荷急剧增加使右室扩大，右房扩大，这种变化存在个体差异，如能与原来的X线胸片做比较，则为正确诊断提供信息。
4.CT诊断
（1）造影CT可直接证明血栓的存在，但只限于两肺动脉干至肺叶(段)动脉的近端。
（2）可检测肺梗死，CT可根据不同组织的密度，区分较小组织密度的差别，与心脏纵隔不重叠，把握肺实质的全貌。可在梗死部横断，这是CT检测肺梗死优势所在。
5.心电图(ECG)
ECG所见为非特异性，可提供参考价值。细小动脉栓塞，ECG没有诊断意义。但广泛型肺栓塞对血流动力学产生严重影响时，ECG可提供确定诊断的线索，如果在发病之前曾做过ECG，其诊断价值增加。急性肺栓塞的ECG所见：
（1）右室负荷：SIQIIITIII，右侧胸部导联T波倒置，电轴右偏或右束枝传导阻滞，右室肥大，肺性P波，电轴顺钟向转位。
（2）心肌缺血：ST段上升或下降。
（3）心律失常：室性或室上性期前收缩，心房颤动或心房扑动。
15％患者呈正常心电图。既往无心肺疾病患者，其右室负荷的上升需下列条件：
① 动脉平均压30mmHg、右房压8mmHg以上；
② 肺血管阻力500dyn•s•cm-5以上；
③ 心脏指数下降；
④ 40％以上的肺血管床堵塞。
其中SIQIIITIII是急性肺心病的特征性ECG变化，如果肺动脉高压没有迁延的话，只是在疾病的第一、二天可见SIQIIITIII，同时需要在急性期反复做心电图才能确定。广泛型肺栓塞的急性期40％有此种心电图的表现。右室负荷导致QRS的变化，与右室扩大，膈肌抬高，心尖部位置的变化有关。
6.超声心动图
肺栓塞并发右室压力负荷增加，心脏超声可以迅速、敏捷地检查出肺栓塞并发出现的右心负荷，这不仅仅是对肺栓塞早期诊断的手段之一，而且也是监测溶栓治疗后右室形态动态变化的方法。
（1）右室扩大：肺血管床灌注丧失25％～30％以上的中、重度肺栓塞患者中，引起肺动脉压上升，最有特征性的变化是右室扩大，急性右室压力负荷增加通常难以见到右室肥厚。右室扩大对左室的形态也产生影响，即心室间隔趋向直线形变化，严重时心脏收缩期心室间隔向左室移位，左室内腔呈椭圆形或半圆形。左室的形态改变不仅对舒张功能产生影响，而且左室的变形程度与肺动脉高压的重症程度相关。心室间隔直线形改变，左室呈半圆形时，推测肺动脉收缩压超过50mmHg。反复性的慢性肺栓塞，其肺动脉压力持续增加，右室扩大的同时伴有右室肥厚，右室腔内可以观察到粗大的乳头肌。
（2）右室壁运动异常：疾病的早期，右室壁运动幅度增加，心率加快。而当右心负荷持续增加时，右室壁运动幅度下降与右室腔扩大是负荷增加的特征性所见。但右室壁运动的幅度并不是肺栓塞的特异性表现，不论何种原因引起的持续性肺动脉高压，均可出现右室扩大、右室运动幅度低下。
（3）肺动脉扩张及肺动脉内血栓：发生肺动脉高压时，在主肺动脉及左右肺动脉的近端，均可见到扩张性变化，特别是慢性肺动脉高压其改变更为明显。能直接发现肺动脉内血栓，无疑对于诊断十分重要。经胸壁的超声探头可以描出主肺动脉的血栓，也可描出分支后的左右肺动脉近端的血栓，但有时非常困难。食管探头可以较为容易地探出主肺动脉以及左右肺动脉近端的血栓，在气管插管条件下，食管超声是诊断肺栓塞有价值的方法之一。食管探头不仅能够探到血栓，同时也可对新鲜血栓或陈旧性血栓进行鉴别，有利于治疗方法的选择。
7.血管内超声、血管内镜
血管内超声可以从360o观察到血管的断面，观察血管壁及血管内腔的结构和形态。肺动脉高压或血栓被机化使血管壁内膜肥厚以及血管形态发生变化，而血管内超声可以评估这种病变。
血管内镜直接可见血栓、血管内膜的表面，特别是血栓性状的区分，即红色血栓、白色血栓、黄色血栓和混合性血栓，达到一目了然。
8.放射性核素肺显像
放射性核素肺显像属无创性检查方法，是筛选本病的实用检查方法。分肺灌注显像和肺通气显像。肺通气和肺灌注显像相结合可提高肺栓塞的诊断价值。通过肺灌注显像的动态观察如急性肺栓塞溶栓前后对比，慢性肺栓塞手术治疗前后对比，对病情变化和疗效评价也有重要作用。肺灌注显像是用标记的放射性核素99mTc静脉注射，以到达肺毛细血管的密度来评价肺血流分布的方法。
原理：肺泡毛细血管的直径7～9μm，当静脉注射大于其直径的某种放射性核素标记的微粒，如99mTc标记的大颗粒聚合人血清蛋白(99mTc-MAA)微粒的直径在10μm～90μm，它们随血流到达微动脉，可一过性地嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉内，局部微栓塞的放射性微粒数与该处的肺血流灌注量成正比。因此，当体外用γ照相机或单光子发射型计算机断层(SPECT)技术可显示放射性微粒在肺血管床的分布，反映各部位肺血流灌注情况，故这种显像称为肺灌注显像。
（1）肺通气显像
肺通气显像主要用放射性惰性气体(如133Xe，81mKr)或放射性气体溶胶(如雾化的99m Tc-DTPA)作气道显像，虽然两者的应用价值相似，但其原理不尽相同，它们经气道吸入后，在肺内的放射性分布与肺的局部通气量成正比，可以估测肺的局部通气功能或气道的通畅情况。
（2）肺灌注显像
对肺栓塞敏感性高，如果没有血流缺损，可排除本病，但是特异性低。肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、充血性心功能不全等，均可导致肺血流缺损。
肺灌注显像如果一侧肺或肺叶缺损，80％为肺栓塞；确定诊断的可能性增加；反之，一肺段或亚段血流缺损，其可能性下降为30％，而其它原因导致的可能性增加。肺灌注显像和肺通气显像联合应用时可使诊断率提高：一般多见不伴有通气缺损的血流缺损较多，称之为V／Q不匹配，但肺栓塞伴有肺不张时，通气缺损和血流缺损共存，可能过大评价V／Q的比值。
9.肺动脉造影
肺栓塞是在体静脉，特别是深静脉形成的血栓随血流到达肺部堵塞肺动脉的疾病。临床发生的经过可分为急性和慢性两类。急性和慢性的诊断和以后治疗方案均有明显不同。肺栓塞与其它心血管疾病的鉴别有时也有困难，尽管有前述的其它检查方法，有时可替代并做出最终的确定诊断，但肺栓塞有较宽的临床表现谱，其诊断的精确性要求甚高。肺动脉造影仍是目前优于其它检查的黄金检查法。
（1）肺动脉造影的适应证
放射性核素肺通气血流扫描(V／Qscan)是非介入性检查肺栓塞可靠性较高的方法，V／Qscan无明显异常时不能完全排除肺栓塞的可能性，但显像异常时基本可以诊断肺栓塞。如急性肺栓塞v／Qscan检查仍不能确定诊断时，应实施肺动脉造影检查。
如须采用导管溶栓、导管吸栓和导管、导丝碎栓等介入治疗方法者，也首先需要肺动脉造影，以确定血栓在肺动脉内的位置及大小。
（2）合并症和禁忌证
近年报告的1000例肺动脉造影的统计结果表明，肺动脉造影的死亡率约为0.5％，与其它心血管造影的死亡率相似。其中死亡的大多数是全身状态差，左心功能严重低下的患者，除外上述病人，肺动脉造影是安全的。
急性肺栓塞的部分患者中，其右心腔内存在浮游血栓，导管介入时有可能导致新的肺栓塞发生，使疾病进一步恶化，因此被确定为禁忌证。在行肺动脉造影之前应做心脏超声检查，以明确心腔内是否存在大块血栓。
（3）造影方法
①穿刺部位：与右心导管检查方法相同，经皮Seldinger方法。但穿刺部位应需慎重，半数以上的急性肺栓塞患者有深静脉血栓，股静脉穿刺送导管时，存在将新鲜浮游血栓或附壁血栓游离，导致肺栓塞复发的可能性。因此在实施介入前，应对下肢特别是股静脉实施超声检查予以明确。如果仍担心这种可能性时，可选择颈内静脉或锁骨下静脉为穿刺部位。
②导管：多采用经右心房、右心室易到位的球囊导管(Berman)。但合并重度肺动脉高压时，造影导管固定困难。也有人使用肺动脉造影猪尾(pig-tail)导管或左室造影pig-tail导管。为得到良好肺循环图像，需将造影剂20ml／min急速注入，所以一般采用7F导管。造影前用Swan-Ganz导管做血流动力学测定。
③造影部位：在尚未明确血栓部位时，首先采用主肺动脉造影，主肺动脉注入造影剂的速度一般为30ml～40ml／min，但原发性肺动脉高压患者禁忌采用这种方式。主肺动脉造影仍不能确定诊断或尚不清楚异常的位置，为了确定部位，应采用选择性造影。
造影剂一般应用15ml～20ml／min，2～2.5s(造影剂总量为30～50m1)，为提高安全性及避免导管位置的变化，高压注射器的压力上限为600psi，而其它心血管造影压力设置为900psi左右。
④摄影方法：正常肺血管床造影时，一般采用30ml／min的速度注入造影剂，注射3～4s时相时可得到最佳图像。造影前一般首先做血流动力学测定，如有右心功能不全，心搏出量低下时，应充分考虑造影和延迟排空的时间。
连续摄影可以得到造影早期图像，造影剂充盈良好的动脉相、毛细血管-静脉相。延长摄影时间也可得到左心影像，同时可评价有无心腔内分流和左心功能。
摄影方向有正位和侧位两种，左肺动脉从主肺动脉分叉后向后上走行，转而下行。所以正位像在此易产生重叠，难以评价病变。左前斜位15～30度摄影，可将左肺动脉充分分离。患者最好能深吸气后屏住呼吸，但病情较重时往往难以做到。
（三）诊断标准
日本学者提出的诊断标准临床应用比较广泛。根据分值来判断比较容易掌握。
肺栓塞判定评分表
项 目 分 项 目 分
（1）原发疾病及因素 ①WBC＞8000 1
①恶性肿瘤 1 ②血小板 1
②血栓性静脉炎 1 ③胆红质＞1.2mg/dl 1
③心脏病 1 ④GOT＞40u 1
④手术 1 ⑤GPT＞35u 1
⑤妊娠、妇产科疾病 1 ⑥乳酸脱氢酶＞450u 1
⑥安静卧床 1 ⑦CO弥散量＜80% 1
（2）症状 ⑧动脉氧分压＜85mmHg 1
①呼吸困难 2 ⑨纤维蛋白原＜150mg/dl 2
②胸痛 2 ⑩纤维蛋白原＞350mg/dl 2
③血痰 2 11纤维蛋白降解产物＞5ng/ml 3
④咳嗽 2 12抗凝血酶Ⅱ＜28mg/dl 1
⑤发烧 2 （5）心电图
⑥心悸 1 ①右室肥大 3
⑦浮肿 1 ②肺型P波 3
⑧出汗 1 ③电轴右偏 3
⑨意识丧失 1 ④SIQIIITIII 2
（3）体征 ⑤不完全性右束支阻滞 1
①体温＞37.8℃ 1 （6）胸部X线
②呼吸＞16次 2 ①浸润阴影 2
③脉率＞100次 2 ②胸腔积液 1
④血压＜100mmHg 1 ③颗粒状、网状阴影 3
⑤肺部啰音 2 ④肺门部肺动脉肥大 2
⑥肝大 2 ⑤膈肌抬高 2
（4）检查结果
（7）肺通气-灌注扫描显像
①肺灌注扫描呈区域性血流缺损；
②肺通气扫描正常；
③以上两项均检查。
（8）肺动脉造影
①血管阻塞征；
②血管呈充盈缺损。
判断
①22分以上大体可以确诊；
②20分以上极为可疑；
③17～19分可疑；
④15～16分时必须进行（7）、（8）项检查。
（四）鉴别诊断
1.与冠心病、急性心肌梗死的鉴别
广泛型肺栓塞属临床急、重、危疾病，由于与冠心病、急性心肌梗死的治疗方法不同，此需早期做出鉴别诊断。肺栓塞导致的胸痛与侵及胸膜有关，与冠心病、心肌梗死相比，胸痛为钝痛，并伴有呼吸困难为特征。如出现胸痛应首先做心电图检查，心电图是早期鉴别诊断的指标之一。心肌梗死发病后II、III、aVF的ST段上升，V1～V5的ST段下降，呈下壁心肌梗死图形，3h后ST段抬高更为明显，24h后II、III、aVF出现病理性Q波；而肺栓塞II、III、aVF的P波增高(肺性P波)，I、II、aVF、V1～V5的ST段降低，而后逐渐恢复。右室肥厚，肺性P波，右束支传导阻滞，在持续性肺动脉高压的慢性肺栓塞中多见，而在急性肺栓塞比较少见。
2.肺炎、胸膜炎、气胸
各病皆有胸痛，但肺炎临床可见明显发热、咳嗽，咯铁锈色痰，血白细胞显著增高，胸部X线可见到肺部炎性浸润阴影。胸膜炎临床多有夜间盗汗，低热，胸腔积液，胸膜粘连，结核菌素试验阳性等。气胸的X线可见肺脏被压缩阴影，患侧呼吸音减弱等胸部的特殊体征。
3.主动脉夹层动脉瘤
胸主动脉夹层动脉瘤可有胸痛，也可突然发生，但患者常有高血压病史。X线可见到上纵隔阴影增宽，主动脉变宽而延长，常由于高血压而心电图表现为左室面高电压及左室劳损，偶见继发性ST-T改变，以此可以鉴别。
四、急性肺栓塞的治疗
急性肺栓塞的治疗是为了抢救生命并使疾病稳定，使肺血流再通，同时防止进展为慢性肺栓塞。急性期使用抗凝治疗和溶栓治疗，纠正右心功能不全和低血压为主体，同时纠正低氧血症、止痛和抗心律失常。当内科治疗难以奏效时选择介入治疗或外科治疗。
（一）急救治疗
1.一般治疗
肺栓塞发病后的1～3天内最危险，患者应收入监护病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图和动脉血气等。
2.对症治疗
（1）镇静止痛：使患者保持安静、保暖、吸氧，为止痛必要时可给吗啡、杜冷丁、可待因等。
（2）治疗急性右心功能不全：洋地黄疗效较差，且易中毒，必要时可慎用快速洋地黄制剂(如西地兰)，现一般多用多巴酚丁胺或多巴胺20～40mg，溶于5％葡萄糖250m1缓慢静脉滴注，以增加心搏出量。
（3）抗休克治疗：首先补充液体，但注意避免发生肺水肿；如补液不奏效时，可静脉滴注多巴胺，阿拉明等。维持体循环收缩压在90mmHg以上。
（4）改善呼吸：如合并支气管痉挛，可应用氨茶碱、喘定等支气管扩张剂和黏液溶解剂。
（二）抗凝治疗
其目的在于：(1)预防肺动脉血栓的周围出现血栓延伸。(2)抑制由血栓所致的神经、体液因素的分泌。(3)阻止静脉血栓的进展。
抗凝治疗的初期使用肝素，以后用华法令(Warhdn)维持。肝素的作用迅速，具有上述的三点作用，而华法令的起效时间相对长，缺少对神经体液因素分泌的抑制作用。肝素在肺栓塞的治疗中有重要作用，肝素组的生存率为92％，而非肝素组的生存率为42％，两组对比差异显著，肺动脉再栓塞率也由是否使用肝素而异，肝素组为16％，而非肝素组为55％。结果表明了肝素的应用价值，但肝素使用在一些疾病时受到了限制。
绝对禁忌证：脑出血、消化系统出血的急性期、恶性肿瘤、动静脉畸形。
相对禁忌证：既往有出血性疾患，未治疗的重症高血压，产后，2周以内的大手术、活组织检查。肝素在肝脏代谢、尿中排泄，合并重症肝肾疾病时应减少用量。
可疑急性肺栓塞阶段，首先静脉注射肝素5000单位，诊断确定后，每小时肝素持续静点500～1000单位，将APTT比对照值延长1.5～2.0倍。为预防新的血栓形成和血栓延伸，肝素使用时间为7～10天。肝素的最大副作用是出血，间歇静脉注射出血发生率达10％～12％，持续静脉滴注出血发生率为1％～5％，出血出现的几率与长期饮酒、女性及与抗血小板药物合用使血小板减少等有关，累积效果常在用药后第3天出现。
低分子量肝素与普通肝素比较，半衰期长，出血倾向低，在临床被广泛应用。低分子量肝素的副作用除血小板减少比普通肝素少以外，其它与普通肝素基本相同，用药剂量一般在4000～8000单位／12h皮下注射。
肝素治疗后加用华法令的目的在于预防复发肺栓塞，预防静脉血栓的延伸。华法令组静脉血栓的再发率为2％，非使用组再发率达17％；1年后，华法令组再发率为4％，而非华法令组为32％，呈明显差异。华法令的起效时间为2～3天，因此肝素停药前的3～4天开始给药，华法令的使用剂量使PT值比对照值延长1.5～2.5倍，国际标准化比率至2.0～2.5之间。华法令的副作用也是出血，出血率可达2.4％～10％，出血危险性增加的因素有：60岁以上、舒张期高血压、消化道溃疡、肝肾疾病、影响华法令代谢和增加疗效的药物合用等。华法令通过胎盘影响妊娠初期胎儿的发育，因此妊娠期间最好使用肝素代替华法令。
（三）溶栓治疗
急性肺栓塞的治疗其最终目标是去除血栓，近年来采用的溶栓治疗方法安全且有效。1967年～1973年美国的16家医院开展溶栓治疗研究，用肺动脉造影、血流动力学和肺灌注显像对尿激酶、链激酶的溶栓作用做了评估。肺动脉造影结果的血流缺损率得到改善，尿激酶组为53％，而单独使用肝素组只有9％，显示了确切的溶栓效果。溶栓治疗能改善深静脉瓣的功能，改善肺毛细血管的弥散能力，增加肺毛细血管的容积，由此确立了急性肺栓塞的治疗方法。
美国药品和食品管理局(FDA)批准的溶栓药物和方案：
(1)链激酶：负荷量25万单位，30min静脉注射，然后10万单位/h，连续24h静脉给药，1977年批准。
(2)尿激酶：负荷量4400单位／kg，10min静脉注射，然后4400单位／kg/h，连续12～24h静脉给药，1978年批准。
(3)t-PA：100mg，2h内连续静脉注射，1990年批准。
国内常用溶栓方案：
(1)UK：2万IU/kg，2小时静脉滴注；
(2)rt-PA： 50～100mg，2小时静脉滴注；
(3)SK：负荷量500000IU，后以10000IU/h，持续静脉滴注。
研究结果表明：三种溶栓剂具有相同的有效性及安全性。rt-PA2小时输注比UK和SK 12～24小时输注能迅速使血凝块溶解，可更快地改善血流动力学不稳定状态。
UPET(urokinase Pulmonaryembolismtrial)的用法是首先将UK4400单位／kg，10min内静脉注射，然后每小时同等剂量连续12h静脉滴注。1997年我国阜外心血管病医院主持的全国急性肺栓塞临床观察研究，建议使用100万～150万单位(2万单位／kg)，2h静脉滴注，然后低分子量肝素抗凝持续一周。
溶栓治疗的适应证：
(1)广泛型急性肺栓塞。
(2)非广泛型急性肺栓塞合并重症心肺疾病，抗凝疗法无效。
(3)深静脉血栓形成。
绝对禁忌证：
(1)消化道溃疡伴有出血。
(2)近期脑血管疾病或脑脊髓术后。
(3)颅内肿瘤等。
溶栓治疗的主要并发症是出血，美国报道出血发生率为5％～7％。为减少其出血，可采用小剂量(25万～50万单位)尿激酶直接经导管注入肺动脉血栓处，溶栓效果更好。在反复发生急性肺栓塞的患者中，可以应用尿激酶大剂量(150万单位)一次静脉滴注(2h内)，然后中小剂量(25万～50万单位)每天持续静脉滴注(使用3天)，同时肝素抗凝，尿激酶总量达250～400万单位，也可收到预期的治疗效果。在溶栓治疗当中，应因人因病程度和肺栓塞的临床类型而异，重视治疗的个体化。
（四）儿茶酚胺类药物
急性肺栓塞死亡的患者几乎均为广泛型肺栓塞伴有休克。其机制为突然且大面积的肺血管床堵塞，增大了肺血管阻力，导致急剧的右室负荷加重，血压低下，休克时使用儿茶酚胺类药物，多巴胺、多巴酚丁胺或去甲肾上腺素，多巴酚丁胺及多巴胺可以增加心搏出量及降低肺血管阻力，不同的研究结果提示多巴酚丁胺及多巴胺可以用于低心搏指数而血压正常的患者。在低血压PE动物模型中，去甲肾上腺素可以纠正低血压及休克并增加心输出量，但对于血压正常，但低心搏出量的动物无效。使用多巴酚丁胺可增加右心收缩力，临床有人报道5～18μg／(kg．min)的多巴酚丁胺可增加心搏出量，减少肺血管阻力。多巴酚丁胺是急性右心功能不全的第一选择用药。为保证右心搏出量和肺血流量，需要适当的补液。
（五）外科治疗
外科治疗是以改善急性期血流动力学而采用的肺动脉血栓切除术，肺动脉取栓术是在溶栓治疗无效时采用的方法，尽管有较大的进步，目前死亡率仍不低。
（六）介入治疗
急性肺栓塞的早期治疗，采用肝素持续抗凝和尿激酶、t-PA静脉溶栓，其中相当比率的患者得到很好的治疗。但发病后出现心跳骤停、休克，广泛型致死性肺栓塞，或外科术后数日的病例，静脉溶栓难以奏效或溶栓禁忌者，应考虑介入治疗。
近年来介入诊断治疗技术的发展，不同类型的导管应运而生，应用导管治疗肺栓塞成为可能。
介入性治疗的适应证：
(1)急性广泛型肺栓塞
(2)血流动力学不稳定
(3)溶栓疗法失败或禁忌证
(4)经皮心肺支持(PCPS)禁忌或不能实施者
特别是对心源性休克或右心功能不全患者，介入治疗是应首先考虑的紧急救治方法。
介入性治疗方法的种类
(1)经皮导管溶栓术
(2)经皮导管吸栓术
(3)经皮导管、导丝碎栓术
肺动脉内局部溶栓的优点是：①将溶栓药物直接注入肺动脉内，可更快和/或更安全地使血凝块溶解。②局部药物浓度较高，只需较低的药物浓度即可产生与较高静脉药物浓度相同的疗效。③减少出血的风险，特别是在低剂量用药时。
缺点：①局部用药需通过肺动脉导管，会增加血管穿刺部位出血的发生。②若右心及髂、股静脉有血栓存在，肺动脉导管操作有增加肺栓塞复发的危险。
但发病初期病情危重的急性肺栓塞患者，如果能渡过急性期，其预后较好，早期导管介入治疗对改善患者的临床表现和维持血流动力学的稳定有积极的意义。
五、预防
采取适当措施预防可以降低肺栓塞的发生率和死亡率。
（一）药物方法：应以防止深静脉血栓形成为目的。
（二）手术方法：主要采用下腔静脉阻断的方法，以防止出现致死性大块肺栓塞或反复出现非致死性肺栓塞。主要适用于以下情况:①有抗凝禁忌：如大手术及严重外伤后迅速发生的较大深静脉血栓形成，肝素过敏或有出血素质等。②抗凝治疗中再发肺栓塞。③因先天性凝血机制异常而反复发生深静脉血栓形成和肺栓塞。④严重心肺疾病患者反复出现肺栓塞。⑤需行外科大手术，但患者存在急性髂、股静脉血栓形成。
1.下腔静脉结扎术
这种术式缺点较大，如手术的危险性较大，腔静脉阻断后静脉回流减少，影响心输出量以及易出现下肢肿胀、淤血及皮肤溃疡等手术后并发症。因此。目前已极少采用此方法。
2.下腔静脉置网术或安置特制的伞式滤器
为目前广泛采用的方法。其适应症有：①下肢静脉近端血栓，抗凝治疗禁忌或有并发症。②经充分抗凝反复发作的肺栓塞。③伴血流动力学变化的大面积肺栓塞。安置静脉滤器的优点为既能防止较大栓子脱落引起致死性肺栓塞，又不致明显影响静脉回流，并发症也较少。下腔静脉置网术须在麻醉下进行，有较大的危险性。下腔静脉安置伞式滤器通过导管安置，相对容易的多。如安置得当，98%以上患者可长期保持下腔静脉血液的流通，复发性肺栓塞的发生率也较低。缺点是仍可出现下肢静脉淤滞表现，以及有滤器脱落、移行和静脉穿孔的危险。[/sell]
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