肺血栓栓塞症的诊断与治疗

  肺血栓栓塞症的诊断与治疗


急性肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE）是直接威胁患者生命的内科危重症之一。PTE和DVT 已经构成了重要的国际性医疗保健问题。据欧美国家的初步流行病学资料显示，其发病率高，病死率亦高。西方国家DVT和PTE 的年发病率约为1.0‰和0.5‰。在美国，VTE年新发病例数约为20万，其中1/3为PTE，2/3为单独的DVT，PTE成为美国的第三大死亡原因。法国的VTE年新发病例数超过10万，英国约6.5万，意大利6万。由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，欧美国家对PTE的漏误诊率达70%。有学者报道危重症PTE 患者有41%会发生心跳骤停，而其中64%～95%会最终死亡。PTE 在诊治中涉及专业学科众多，因栓子的大小所引起的血流动力学变化不同使PTE 临床表现复杂多样，这些均是造成PTE 诊治困难的基本因素。特别是在急诊室，这些情况尤其突出。目前尚无适用于急诊的准确、快速、特异性强的诊断方法。时间对于PTE 患者，特别是那些病情不稳定的患者来说是生死攸关的，因此建立快捷、有效的急诊诊治策略尤为重要。
　　一、基本概念
　　肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE 为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE 为PE 的最常见类型。引起PTE 的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。PTE 与DVT 共属于静脉血栓栓塞症（VTE）。虽然PTE 和DVT 是VTE 的组成部分，但是国内外更多的诊疗指南着重于PTE ，或仅仅包括与PE有关的DVT 。和单纯的DVT 相比， PTE 的潜在危险性更大，并且在不同的严重情况下有其特异的诊断方法（如核素、CT 等）。因此，进行PTE 的规范化诊断和防治研究尤为重要而且切实可行。
　　二、危险因素
　　PTE 的危险因素同VTE ，早在1845年德国病理学家Virchow就提出了血栓形成的三大因素，即血管壁损伤、血流改变和血液成分异常。任何原因导致以上变化都可以成为VTE 的危险因素。VTE 的发生涉及遗传性和获得性危险因素的相互作用，传统VTE 的危险因素包括高龄、长期制动、手术、骨折、应用口服避孕药和激素替代治疗、妊娠、产褥期、癌症、感染和抗磷脂综合征等，称为获得性危险因素。遗传性危险因素是指导致发生VTE 的遗传性易感性增加，遗传学家称之为易栓症，包括各种遗传性缺陷引起的凝血因子、抗凝因子、纤溶系统或代谢障碍。具有遗传性易栓症的病人在青年时期（通常在45岁之前）就容易发生反复发作的VTE 和栓塞事件，在这些病人中，有1/3的病例有血栓形成的家族史， VTE 具有很高的发生率（大约为每年1/1000）。早期关于VTE 病因学研究中已经发现：几种基因联合缺陷会明显增加疾病的易感性，获得性危险因素可以促进VTE 的发生，遗传性危险因素的存在可以明显增加家族性VTE 易感性，二者相互作用可以导致VTE 发生的危险性进一步增加。易发生VTE 的危险因素包括遗传性（原发性）和获得性（继发性）两类。
　　1.获得性（继发性）危险因素： VTE 的危险性随着年龄增加成指数增长，但是年龄作为一个独立危险因素所起的作用还不清楚；在整形外科和普通外科预防措施的普遍使用减少了术后VTE 的发病率；和旅行相关的VTE 是一个热门问题，空中和地面的长途旅行， VTE 发病危险性可能会增加2～4倍；雌激素治疗，特别是第三代制剂，增加VTE 的危险性已经得到证实，而PTE 大部分发生于产后，尤其是先兆子痫、剖腹产和多胎妊娠者； VTE 和吸烟的关系目前还没有得到充分肯定。
　　2.遗传性（原发性）危险因素：在年龄小于50岁复发性PTE ，或有强的VTE 家族史的患者中应该考虑高凝状态的检测。在20%～50%的VTE 患者中存在血液系统异常（特别是抗磷脂综合征，抗凝血酶Ⅲ缺乏，因子VLeiden突变即活化的蛋白C抵抗，蛋白C、蛋白S缺乏）。
　　遗传性危险因素导致血栓形成需要获得性危险因素的参与，例如，人群中存在因子VLeiden突变，在它单独存在时VTE的危险性增加3～5倍；但是当因子VLeiden突变的人使用雌激素治疗时，VTE的危险性增加35倍。事实上，对于高凝状态的监测并不能预测VTE的高发或早期复发。但是，对高凝状态的检测在以下情况下可能有益：（1）年龄小于50岁患复发性特发性PTE的患者，将有50%阳性。（2）超过一代的几个家族成员中有症状性的TE。
　　3.如果在临床检测过程中没有发现明确的遗传性或获得性危险因素，有学者称之为特发性PTE，比较少见。对部分特发性PTE患者进行胸部影像学检查或常规的血液检查可疑时，应考虑到隐源性肿瘤的诊断。初发的VTE患者在6～12个月内检测出恶性肿瘤的危险性增加，在7%～12%没被发现的恶性肿瘤患者中发生特发性VTE。
　　三、诊断方案和策略
　　（一）根据临床情况疑诊PTE
　　1.从临床表现识别可疑的PTE患者： PTE的临床表现无特异性，呼吸系统症状常与其他内科疾病造成的心肺症状难以鉴别，而头晕、晕厥又常易与脑梗死、脑供血不足等病混淆，在急诊环境下更是难以区分。临床可能性评估可以促使医生对病情做出全面的临床分析，目前国际上较为推崇的方案是进行综合评分。在高危病例出现难以解释的突发性呼吸困难、胸闷、咳嗽、咯血或头晕、晕厥等症状，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等应考虑到PTE的可能；如果出现虚脱/低血压，不能解释的低氧血症、颈静脉怒张、右心奔马律等，应高度怀疑大面积PTE，此时需要进行某些常用的实验室检查并进行综合分析，协助进行临床评价。
　　2.利用常规检查对患者进行进一步筛查：心电图（ECG）、X 线胸片、动脉血气分析、D—二聚体是急诊科必备的几项基本检查手段，可以在短时间内完成并得到结果，协助初步疑诊PTE或排除其他疾病。ECG 改变可作为诊断的参考依据，尤其是出现比较有意义的SⅠQⅡTⅢ型改变，无其他原因解释的窦性心动过速，T波倒置和ST段下降，QRS电轴右偏，完全性或不完全性右束支传导阻滞，低电压，假性心肌梗死图型，肺型P波，心律失常等更应引起初诊医师的重视。肺血管床堵塞15%以上即可出现低氧血症，低碳酸血症，P(A—a)O₂ 增大，对PTE的诊断具有高度的提示价值。胸部X 线平片多有异常表现，尤其应该注意的改变是区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加、肺野局部浸润性阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、肺不张或膨胀不全、一侧膈肌抬高、肺动脉段膨隆以及右心室扩大征、少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片虽不能确诊或排除PTE，但在提供PTE线索和除外其他疾病方面具有重要作用。
　　越来越多的证据表明， D—二聚体检测在排除PTE方面有着重要作用。D—二聚体对PTE诊断的敏感性达92%～100%，若其含量低于500μg/L，可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法。但其特异性较低，临床上应进行综合分析。一些新的9 :二聚体检测方法提高了敏感性，降低了假阴性率的发生。对于新的第二代快速D—二聚体检测方法的meta分析结果敏感性为87%～98%，但是特异性不高。应该在对临床表现做出评价分析后行血D—二聚体检测，D—二聚体检测若其含量低于500μg/L，可基本除外急性PTE，可以避免不必要的影像学检查。
　　如发现以上临床症状、体征，特别是高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，并结合动脉血气分析、心电图、胸部X线平片等检查进行初步评价。血浆D—二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值。
　　（二）对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断
　　核素肺通气/灌注扫描是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。螺旋CT和电子束CT肺动脉造影（CTPA）能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。磁共振成像（MRI）对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，适用于造影剂过敏的患者。肺动脉造影为PTE诊断的经典与参比方法。但其为一种有创性检查技术，有致命性或发生严重并发症的可能性，故应严格掌握其适应证。在急诊情况下，一旦高度疑诊PTE即应进行急诊影像学检查。急诊影像学检查对于危及生命的可疑PTE患者意义重大，最近英国胸科协会（BTS）提出“每一个急救中心应制定一个策略，为有生命危险的PTE患者安排急诊检查”，这一点对大多数医院而言是可以做到的。
　　1.床旁经胸超声心动图检查作为急诊检查的手段之一，由于其无创伤性，简便易行、可随时在床边进行，为急性PTE的诊断提供了重要依据。心脏超声可以直接显示肺动脉主干及其左右分支的栓塞，实时、动态观察左、右心室功能和估测肺动脉压力。如果右房/右室的明显扩大，伴室间隔运动异常及腔静脉扩张淤血，提示存在明显的血流动力学改变。超声心动图如果出现典型的节段性室壁运动异常表现往往提示急性心肌梗死，具有重要的鉴别诊断意义。外周血管超声检查可探测到较大的下肢深静脉血栓，在怀疑PTE的患者中以下肢超声检查作为临床DVT的最初检查，可以减少对肺部影像学检查的需要。因此，床旁超声检查是急诊情况下最重要、最实用的诊断和协助进行治疗决策的工具。
　　2.肺核素显像仅能在少数患者中确诊或排除PTE，正常的肺核素显像结果能否排除PTE还没想到普遍认可。反之，通常认为高度可能性的肺核素显像结果可以诊断PTE。国外一项资料显示，许多医院在很多情况下不能及时完成并报告结果，甚至有很多单位没有急诊服务，限制了在急诊领域的应用。传统的肺动脉造影一直被认为是诊断PTE的金标准，但并非所经验有限再加上临床医师认为它是一项有创的检查等原因，限制了肺动脉造影的推广应用。
　　3.CTPA的出现带来了一次诊断技术上的革命，它作为一种辅助检查手段已日益替代其他影像学检查，并且在一些医院可以安排急诊检查。CTPA能准确地显示近端血栓和急性右心室扩张，偶尔还能显示室间隔移位。通过CTPA还可以做定量分析，分析结果与临床严重程度有很好的相关性。CTPA能直接显示血管内血栓，同时还可以显示继发效应，例如楔形阴影或特征性右心室改变。多层扫描在进行CTPA的同时还可以行选择性下肢静脉显像。CTPA被推荐为首选的肺部影像学检查，高质量CTPA检查阴性的患者不需要做针对PTE的进一步检查或治疗。
　　（三）寻找PTE的成因和危险因素
　　对某一病例只要疑诊PTE，即应明确是否并存DVT，检查手段包括超声技术、/01 、肢体阻抗容积图（IPG）、放射性核素静脉造影和静脉造影等，其中静脉造影是诊断DVT的金标准。
　　（四） PTE的临床分型
　　1.大面积PTE（massive PTE）：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg,或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。
　　2.非大面积PTE（ non—massive PTE）：不符合以上大面积PTE标准的PTE。此型患者中，一部分人临床上出现右心功能不全表现或超声心动图表现，有右心室运动功能减弱，归为次大面积PTE（ submassive PTE）亚型。
　　慢性血栓栓塞性肺动脉高压：存在呈慢性、进行性病程经过的肺动脉高压的相关表现；影像学检查证实肺动脉阻塞，并经常呈多部位、广泛阻塞；右心导管检查示静息肺动脉平均压>20mmHg活动后肺动脉平均压>30mmHg超声波检查示右心室壁增厚，符合慢性肺原性心脏病诊断标准。四、治疗
　　（一）一般处理与呼吸循环支持治疗
　　对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化；绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。
采用经鼻导管或面罩吸氧以纠正低氧血症。对于出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持紧慎态度，一般所予负荷量限于500ml之内。
　　在治疗PTE所致休克时，快速补液可导致右心前负荷增加过快，加剧右心功能的恶化，导致室间隔左移，左室（LV）充盈下降， LV舒张末压和左房压可能升高，此时的经肺静脉回流血量可高于受影响后的LV舒张末期容积，最终导致心排量急剧下降。室间隔左移所引起的左室结构和功能状态改变对PTE的治疗有较大的影响。
　　（二）溶栓治疗
　　1.适应证和禁忌证：主要适用于大面积PTE病例；对于次大面积PTE，若无禁忌证可以进行溶栓；对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。
溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14d以内。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
　　溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险性，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。
溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性中风；10d内的胃肠道出血15d内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压（收缩压>180mmHg舒张压>110mmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数低于1×105/mm3；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视
　　为相对禁忌证。
　　2.常用的溶栓药物与方案。有尿激酶（UK）、链激酶（ SK ）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。溶栓方案与剂量：（1）尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10min，随后以2200IU/kg·h-1持续静滴12h；另可考虑2h溶栓方案：以20000IU/kg量持续静滴2h。（2）链激酶：负荷量250000IU，静注30min，随后以100000IU/h持续静滴24h。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。（3）rtPA：50～100mg持续静脉滴注2g。
使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。溶栓治疗结束后，应每2～4h测定一次凝血酶时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的(倍时，即应重新开始规范的肝素治疗。
　　3.对于明确诊断的大面积PTE应尽早溶栓治疗。大面积PTE引起的休克属心外梗阻性休克，有别于其他类型的休克，紧急溶栓或介入治疗解除梗阻是治疗的关键。对于病情严重，造成循环障碍的，推荐应用溶栓治疗，且越早越好。溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，降低PTE患者的病死率和复发率。但应对患者情况进行紧慎的评估，并做好溶栓治疗的充分准备。对于溶栓后的序贯抗凝治疗应有正确的认识，应在对凝血功能监测的情况下对药物剂量进行合理调整。
　　对于血流动力学稳定的大面积PTE的病人，特别是那些右心功能不全的病人，是否要进行溶栓，意见不一。重组的组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）已在临床上广泛应用，其他的溶栓药物有尿激酶、链激酶等，不同药物的有效性和安全性有待评价。当存在溶栓绝对禁忌证，或溶栓治疗失败而患者危在旦夕时，可应用右心导管机械技术成功地将大块血栓击碎，但这种碎栓术或栓子清除术，需要有特殊的技术和设备。
　　4.PTE患者心肺复苏过程中的溶栓治疗：当并发低血压、酸中毒或心脏骤停时，伴有右心衰竭的PTE的死亡率会进一步增加。有报道，10%的因非创伤性猝死而入院的患者和50%的心电图显示电机械分离、心跳停止的来诊患者，都可用PTE解释。而常规的心肺复苏对于急性PTE罕见成功，必须迅速解除由于血栓栓塞引起的肺动脉梗阻，才能提高生存率，否则极少有人能幸存出院。一项前瞻性研究发现，院外发生的心跳骤停，高度疑诊急性心肌梗死（AMI）或PTE而没有溶栓禁忌的患者，在常规心肺复苏15min后，立即给予50mg rtP和5000IU肝素，如果在30min之内没有恢复自主循环，可以追加同等剂量的rtPA和肝素，治疗组有68%的患者恢复自主循环。而对在院内发生的心跳停止且临床高度怀疑大面积PTE，应在心肺复苏过程中立即静脉注射50mg负荷量的rtPA，可能能使脉搏在3～30恢复，从而挽救生命。
　　（三）抗凝治疗
　　抗凝药物主要有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）和华法令（Warfarin）。一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。
　　1.抗凝治疗的适应证和禁忌证。一旦疑诊PTE即应进行抗凝干预治疗。临床上存在PTE中度或高度可能性的患者在影像学检查前即应给予抗凝治疗。对于疑诊大面积PTE的患者，如果希望达到快速扭转病情的效果应考虑使用UFH作为初始负荷量；在急诊PTE患者中，LMWH比UFH可能更受欢迎，不仅因为其有效性和较少的副作用，而且相对于住院患者来说，不需要进行血液学监测。以LMWH作为初始治疗，继之口服抗凝治疗使国际标准化比率（INR）达到2.0～3.0。口服抗凝药只有在PTE一旦被明确证实后方可开始使用。
　　应用UFH/LMWH前应测定基础APTT、PT及血常规（含血小板计数，血红蛋白）；注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。
　　2.抗凝治疗的常用药物和方案。UFH的推荐用法：予3000～5000IU或按80IU/Kg静注，继之以18 IU/kg·h-1持续静滴。在开始治疗后的最初24h内每4～6h测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定APTT一次。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量3000～5000IU，然后按250IU/kg;剂量每12h皮下注射一次。调节注射剂量使注射后6～8h的APTT达到治疗水平。
　　因肝素可能会引起血小板减少症，在使用肝素的第3～5d必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第7～10d和14d复查。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数<100000/mm3，应停用肝素。
　　低分子肝素（LMWH）的推荐用法：根据体重给药（anti—X a IU/kg或mg/kg。不同低分子肝素的剂量不同，详见下文），每日1～2次，皮下注射。对于大多数病例，按体重给药是有效的，不需监测APTT和调整剂量，但对过度肥胖者或孕妇宜监测血浆抗Xa 因子活性（plasma anti—X a activity），并据以调整用量。
　　各种低分子肝素的具体用法：（1）Dalteparin钠：200anti—X a IU/kg·h-1皮下注射。单次剂量不超过18000IU。（2）Enoxaparin钠：1mg/kg皮下注射q12h；或1.5mg·kg·h-1皮下注射，单次总量不超过180mg。（3）Nadroparin钙：86anti—X a IU/kg皮下注射，q12h，连用10d；或171anti—X a IU/kg皮下注射，每日1次，单次总量不超过17100IU。(4)Tinzaparin钠：175anti—X a IU/kg·h-1皮下注射。不同厂家制剂需参照其产品使用说明。
　　低分子肝素由肾脏清除，对于肾功能不全，特别是肌酐清除率低于30ml/min的病例须慎用。若应用，需减量并监测血浆抗Xa因子活性。建议肝素或低分子肝素须至少应用5d ，到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素约需用至10d或更长。华法令：在肝素开始应用后的第1～3d加用口服抗凝剂华法令，初始剂量为3.0～5.0mg，与肝素需至少重叠4～5d，当连续两天测定的国际标准化比率（INR）达到2.5（2.0～3.0）时，或.PT延长至4～5d倍时，即可停止使用肝素，单独口服华法令治疗。应根据INR或PT调节华法令的剂量。在达到治疗水平前，应每日测定INR，其后2W监测2～3次，以后根据INR稳定情况每周监测1次或更少。若行长期治疗，约每4W测定INR并调整华法令剂量1次。
　　抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法令的疗程至少为3～6个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对复发性VTE 、合并肺心病或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。
　　妊娠的前3个月和最后6W禁用华法令，可用肝素或低分子肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法令。育龄妇女服用华法令者需注意避孕。
　　华法令的主要并发症是出血。华法令所致出血可以用维生素K拮抗。华法令有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。
　　DRIs几种新的抗凝药物：目前开发的抗凝药包括直接的凝血酶抑制剂（direct thrombin inhibitors）、直接的因子Xa 抑制剂、间接的因子Xa 抑制剂等。
　　DTIs和凝血酶直接结合从而特异性地抑制其催化活性。小分子的凝血酶抑制剂对游离和结合的凝血酶均有抑制作用，对血栓的抑制效果从理论上讲优于单纯抑制游离凝血酶的肝素类制剂，抑制纤维蛋白原沉积于血栓空隙中的作用更强。重组水蛭素（lepirudin）目前可以用于伴有血栓形成的HIT的治疗。一般是先予水蛭素临时抗凝，直到血小板计数升至100000/μL再给予华法林治疗；fondaparinux是一种小分子的合成戊糖，是间接因子Xa 抑制剂的代表药物，由于其靶向特异性，在其治疗范围内，能够和抗凝血酶特异结合，从而介导对因子Xa 的抑制作用，能够通过选择性增强抗凝血酶灭活Xa 的速率。对DVT和骨科手术后VTE预防的Ⅲ期临床试验正在进行，是迄今为止最具发展潜力的一种预防性抗凝
药物。
　　（四）手术治疗和介入治疗
　　1.肺动脉血栓摘除术。适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况。手术标准：大面积PTE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者（尽可能通过血管造影确诊）；有溶栓禁忌证者；经溶栓和其他积极的内科治疗无效者。
　　2.经静脉导管碎解和抽吸血栓。用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成型，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证：肺动脉主干或主要分支大面积PTE ，并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。
　　3.静脉滤器。为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可于下腔静脉安装滤器。
适用于：下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；经充分抗凝而仍反复发生PTE；伴血流动力学变化的大面积PTE；近端大块血栓溶栓治疗前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。对于上肢DVT病例还可应用上腔静脉滤器。置入滤器后，如无禁忌证，宜长期口服华法令抗凝；定期复查有无滤器上血栓形成。
　　4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗。严重肺动脉高压的病例，可考虑行肺动脉内血管内膜剥脱术。口服华法令3.0～5.0mg/d，根据INR调整剂量，保持INR为1.5～2.5。反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。
　　五、构建PTE的急诊“绿色通道”
　　PTE为常见急症，直接危及患者的生命，对于以突发呼吸困难、气短等呼吸系症状就诊的患者，应提高警惕，按上述程序进行综合检查，及时确诊。急诊科医生应该建立急诊影像学检查的意识，熟悉各种影像诊断方法，同时还应该有综合应用和分析的能力。BTS 在新近的指南中指出：“对于大面积PTE患者应该争取在1h之内，非大面积PTE患者应在24h之内完成影像学检查”。凡是怀疑有PTE的患者，床旁超声心动图可以判断肺动脉高压的存在，评价右心功能，具有高度的临床提示价值；建议将CTPA作为急诊PTE的一线筛选方法，及时指导治疗和评价治疗效果；PAA仅用于复杂病例的鉴别诊断及获得血流动力学资料，或为进一步的介入治疗作准备。对于具体患者，应根据具体条件，按照不同的治疗要求，选择相宜的检查方法，既可以避免漏、误诊，又避免给患者带来不必要的痛苦和经济损失。
　　对于每一家医院而言，应该构建PTE诊疗的急诊“绿色通道”，制定并坚持达成一致意见的医院草案，恰当应用各种检查手段，在充分拥有临床信息的基础上进行影像学诊断，对危重症和疑难PTE患者在不同级别的医院之间应该建立健全转诊PTE会诊体系，由此识别并救治大量的PTE患者，并积极关注患者的预后