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  心房颤动是临床最常见的心律失常之一。Framingham 的研究报告提示，人群发病率为0.5% 左右，且随年龄增长其发病率增高 。60岁以上的人群中，其发病率可高达6%以上。该病严重危害人类健康， 轻者影响生活质量，重者可致残、致死。因此，加强对房颤防治的研究，具有重要临床意义。请大家根据自己的临床经验谈谈对心房颤动的认识和建议,有自己独到见解的将加倍奖励!

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阵发性心房颤动的抗凝治疗

心房颤动 (atrial fibrillation, AF) (简称房颤 )是最常见的心律失常，并随年龄的增长其发病率明显升高。根据美国Framingham研究，房颤在人群中总的发病率男性为2.2%，女性为1.7% ，50-55岁为0.5%。60-69岁为1.8%；70-79岁为4.8% ；80--90岁为8.8%。目前通常将房 颤 分 为 阵 发 性 房 颤（paroxysmal AF) 、持续性房颤 (persistent AF)和永久性房颤 (permanent AF)三大类: ①阵发性房颤:当患者有 2次或 2次以上房颤发作 (即出现反复发作性房颤 ) ,但每次能自行终止者即为阵发性房颤。该类患者的房颤发作时程往往较短 ,一般在 7 d以内 ,多数情况下不超过 24 h。②持续性房颤:房颤反复发作通常超过 1周 ,且不能自行终止。③永久性房颤:指房颤发作时间较长，通常超过 1年 ,这类房颤一般不需要转复治疗 ,即使转复 ,也很难维持窦性心律。阵发性房颤分为低危、中危及高危三类，参考国际指南中关于非瓣膜病AF血栓栓塞高危因素的建议，高危患者：持续性心房颤动（也称永久性）或阵发性心居颤动(间歇性)患者具有卒中的高危险因素(如具有下列任何一项特征:卒中病史，TIA或系统栓塞的病史，年龄>75岁，中度或重度左室功能受损和/或充血性心力衰竭，高血压病史或糖尿病)；中危患者：持续性房颤或阵发性心房颤动患者，年龄65岁-75岁没有其他危险因素；低危患者：持续性房颤或阵发性心房颤动患者不具备下述任何一项:脑卒中病史、年龄>65岁、糖尿病、心肌梗死、超声心动图EF < 40%则为低危组。慢性房颤患者存在血栓前状态 ,与血栓形成和栓塞事件密切相关 , 抗凝治疗作为非瓣膜病AF患者预防血栓栓塞的疗效经过多项国际上大规模临床的证实，且优于阿司匹林[1]。尽管AF伴发缺血性卒中多数因左房血栓脱落导致栓塞所致，但机制却十分复杂。25%的AF相关性卒中是由已存在的脑血管病、其它心源性栓塞或近端主动脉粥样硬化所引起;大约有一半的老年AF患者长期患有高血压(脑血管病的一种主要危险因子)，而且12%的病例存在颈动脉狭窄。因此，阿司匹林对预防非瓣膜病AF患者的血栓栓塞有中等程度作用。5项研究的荟萃分析显示阿司匹林使脑卒中的危险下降19% [2]，但不同研究中入选患者特征不同可能影响阿司匹林的疗效。在一项一级预防的研究中(该组患者年卒中发生率为5%/每年)减少脑卒中33%，而二级预防的研究(该组患者年卒中发生率为14/每年)为11%。阿司匹林预防非心源性栓塞性卒中疗效优于心源性栓塞导致的卒中[3]，可能对于高血压和糖尿病患者更优I4-5l。低危亚组患者中比较阿司匹林与华法林的疗效未见有显著性差异，可见无高危因素的非瓣膜病AF患者可能无需抗凝药物，而仅应用阿司匹林即可。Aguilar等对阿司匹林与安慰剂比较的临床研究中1 965例患者的荟萃分析表明，对于没有卒中或TIA病史的患者阿司匹林能减少卒中和主要心血管事件29% [6]。但是阿司匹林的剂量一直存在争议，国际临床研究中证实有效的剂量为325mg，低于该剂量的疗效值得怀疑，日本进行的一项前瞻性对照研究也发现对于低危非瓣膜病AF患者，应用阿司匹林(150- 200ng)与安慰剂比较，疗效和安全性均不理想，阿司匹林用于低危患者血栓栓塞预防的剂量还需探讨[7] ,国内孙艺红、胡大一[8]等对低危非瓣膜病心房颤动患者抗栓疗效进行研究，认为非瓣膜病AF患者的分层分析可见，不具备脑卒中病史、年龄大于75岁、糖尿病、心肌梗死、超声心动图EF<40%中任何一项危险因素的低危患者华法林(1NR 2-3)与阿司匹林比较并没有明显的优势，这些病人可能无需抗凝治疗。研究表明：阵发性房颤占房颤的30%-40 % ,其危害性与持续性房颤相似 ,日益受到人们的关注。 Framingham 研究表明阵发性房颤患者年中风率为 1.3 %[9]。高危患者，若无禁忌症，均主张行抗凝治疗，而对于中低危阵发性心房颤动患者怎样进行抗栓治疗，目前尚无较一致的意见，因而成为当今研究的热点。
参 考 文 献
[1] Gullov AL,Koefoed BG,Petersen,et al.Fixed mini-dose warfarin and aspirin alone and in combination versus adjusted -dose waefarin for stroke prevention in atrial fibrillation: Second Copenhagen Atrial Fibrillation, aspirin, and Anticoagulation Study. Arch Intern Med. 19- 98, 158;1513-1521.
[2] Hart RG,Benavente O,McBride R,Pearce LA.Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillion:a meta-analysis. Ann interm Med 1999;131:492-501.
[3]Miller VT,Rothrock JF,Pearce LA,Feinberg WM,Hart RG, Anderson DG, for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Isch- emic stroke in patients with artrial fibrillation: effect of aspirin according to stroke mechanism, Neurology,1993;43:32-36.
[4]The Atrial Investigatorts.The efficacy of aspirin in patients
with atrial fibrillation:analysis of pooled datd from 3 randomized
trials.Arch Intem Med.1997;157:1237-1440.
[5] Munger TM,Packer DL,Hammill SC,et al.A population study of the
natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in Olmsted County
Minnesta,1953-1989,Circulation,1993;87:866-873.
[6]Aguilar M,Hart R,Antiplatelet therapy for preventing stroke in
Patients with non-valvular atrial fibrillation and no previous
history of stroke or transient ischemic attacks,Cochrane Database
Syst Rev,2005;(4):CDOO1925.
[7]Sato H,Ishikawa K,Kitabatake A,et al.Japan Atrial Fibrillion Stroke
Trial Group ,Low-dose aspirin for prevent of stroke in loe-rike
Patients with atrial fibrillion;Japan Atrial Fibrillion
Stroke, 2006;37(2):447-451.

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【转载】胺碘酮静脉注射转复心房纤颤疗效观察
中国医疗前沿2007 年1 月第1 卷第1 期China Healthcare innovation, January 2007，Vol.1，No.1
[作者简介] 杨新昌( 1962- ) , 男, 本科, 内科主治医师。
心房纤颤简称房颤，是一种十分常见的心律失常。据统
计，60 岁以上人群中房颤发生率为1%，并随年龄而增加[1]。
胺碘酮是国内外指南中推荐治疗器质性心脏病房颤患者的
首选用药[2，3]。2000- 03/2005- 03，我们用胺碘酮（可达龙）静脉
注射转复心房纤颤47 例次，取得满意效果，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料本组47 例次，其中男31 例次，女16 例次；
年龄46～78 岁，平均年龄62 岁；急性房颤34 例次，慢性房
颤持续发作13 例次；发作时间：6h～24h；原发疾病或诱因：
风心病18 例次，冠心病17 例次，原发性高血压6 例次，原
因不明6 例次。心功能均为Ⅰ级- Ⅱ级，心律失常发作时间
均经心电图证实。慢性房颤急性发作的13 例次中10 例在
口服地高辛，3 例在口服胺碘酮，5 例属再次住院治疗。
1.2 治疗方法诊断明确后，建立静脉通路，心电监护仪进
行心电监护。在排除窦房阻滞、窦性心动过缓、严重低血压、
循环衰竭、病窦综合征、高度房室传导阻滞、甲亢及对碘过
敏、Q- T 间期延长者，取胺碘酮注射液（商品名：可达龙）
5mg·kg- 1·d- 1，加入5%葡萄糖注射液250ml 中静脉滴注，
60min 滴完，房颤转复为窦性心律后改为3 mg·kg- 1·d- 1,续用
3d～5d 停用静脉滴注。在静脉应用胺碘酮同时口服胺碘酮
200mg，3 次/d，1wk 后改为200mg，2 次/d，维持量为每天
200mg /d，每周5d，维持窦性心律。本组转为窦性心律静脉
加口服最大剂量为6000mg，最小剂量为300mg。
2 结果
2.1 剂量与疗效本组47 例次中，胺碘酮用量≤450mg 11
例次，451～1250mg 25 例次，风心病4 例，冠心病2 例未转复
放弃治疗，1251～2100mg 9 例次，其中风心病1 例,冠心病1
例未转复，另2 例风心病病人胺碘酮用量达6000mg 仍未转
复而改为其他方法。本组有效37 例，转复率78.72%。
2.2 药物起效时间在有效的37 例中，静脉输注胺碘酮后，
最快转复时间2h，最慢转复时间72h。见表1。
表1 37 例次房颤患者转复时间
2.3 心电图改变本组47 例次，P- R 间期延长3 例，其中2
例延长0.01s，未超过正常范围，1 例延长0.04 s，P- R 间期为
0.23 s，超过正常值。Q- T 间期延长2 例，延长0.01 秒，未超
出正常范围。全组均未出现QRS 波增宽。3 例次于用药72h
出现心动过缓，减量后心动过缓消失。
2.4 对血压的影响静脉输注胺碘酮6h 后，2 例收缩压下降
18 mmHg～25mmHg，舒张压下降5mmHg/10 mmHg，但未低
于正常范围。
本组47 例次中，有3 例出现头晕、恶心，1 例低血钾症，
经补充10%氯化钾后，血清钾恢复正常。
2.5 不良反应用药后2wk 查胸片，47 例次肺部未发现异
常。
3 讨论
本组用胺碘酮静脉输入对房颤的转复明显，总有效率
78.72%，无明显不良反应，可作为治疗房颤的首选药物。
胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物，作用机理为阻滞钾通
道，明显抑制复极过程，延长动作电位时程不应期，较大剂
量时，它也能阻滞钠通道、钙通道，非竞争性地阻断α、β受
体。胺碘酮对中止房颤、减慢心室率及复律后维持窦性心律
均有价值。本组最快转复时间2h，最慢转复时间72h；最大
转复剂量6000mg，37 例次用药剂量≤6000mg ；显示胺碘酮
剂量达6000mg，78.72%房颤病人能转复为窦性心律，2 例风
心房颤未转复病人，均系慢性房颤急性发作。
本组出现P- R 间期延长3 例次，其中1 例为Ⅰ度房室
传导阻滞，此与胺碘酮对整个传导系统的抑制有关，胺碘酮
降低窦房结自律性致心动过缓3 例，Q- T 间期延长0.01s2
例，未超过正常范围，提示本药对心肌复极有延长作用。但
本组病例未发现扭转型室速。有资料报道，对急性心梗或心
衰临床试验研究证实，胺碘酮扭转室速发生率不及1%。
由于口服胺碘酮起效较慢，应与静脉用药重叠几天[4],且
患者静脉用药时间越长，口服大剂量的必要性越小，所以病
人出现房颤住院复律时，在转为窦性心律后3d～5d 继续应
用胺碘酮3mg·kg- 1·d- 1 是必要的，可以大大减少以后的口
服剂量，降低了长期大量口服造成的心脏及心外副作用。
有资料报道：房颤持续时间越长，越容易导致心房电重
构而不易转复。因此复律治疗宜尽早开始[5]，本组有效37
例，发病时间6h～24h，转复收到良好效果。因此复律治疗在
排除禁忌证的情况下越早越好。
本组2 例治疗无效可能与年龄、病因及发作时间有关。
胺碘酮对心肌有抑制作用，对有低血压、严重心功能不全、
心动过缓、心脏明显扩大者，应注意注射速度，监测血压，做
好心电监护，密切观察病情变化，且长期用药病人应注意心律失常发生情况。

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心房颤动的听诊特点:
①心律绝对不齐；②第一心音强弱不等；③心率快于脉率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。常见于二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病、甲状腺功能亢进等。

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心房颤动是临床上最常见的心律失常之一。自从这一疾病发现以来，对其的发生机制和治疗方法从无终止过努力的探讨。但是，随着各种其他心律失常都已经能够有效的控制，而房颤目前的治疗仍不能令人乐观。
房颤发生的机制长期以来一直存在有两种学说，在不同的时期不同的学说占据不同的地位。首先，MOE等根据计算机模拟等方法，发现和认为房颤是一种多发折返所引起的，也就是说，在房颤发生是由于3－5个以上的不固定的折返环所引起。
在moe的折返学说后不久，有人应用乌头碱局部注射和局部刺激的方法也制作出来了房颤的动物模型，因此认为剧灶机制也可能是房颤发生的原因。认为，局部快速的激动，周围组织不应期的不均一性，是这些快速激动发生了颤动样的传导，因此形成了房颤。
cox等根据多发子波折返学说这一理论应用外科切开的方法发明了心房迷宫术，即对心房形成不同的切口，从窦房结到房室结之间，只留下了唯一一个通道，其他的和窦房结连接的心房组织都不能形成有效的折返环。该术式取得了很好的效果。但是，由于需要开胸治疗，手术创伤大，因此未能在临床上广大的房颤病人中有效的展开。只是多用于合并其它需要开胸手术的房颤病人。但是，该手术先驱性的开创了房颤的非药物根治方法，因而让众多心脏学者看到了房颤是可以根治的。
随后，有人采用导管消融的方法，模拟cox迷宫术的手术切开线路，对心房进行消融，虽然长期效果并不肯定，但是部分病人的房颤得到了根治。这一方法的主要意义是开创了导管治疗房颤的先河。实践的证明了房颤经过导管消融是可以得到根治的。
因为早期的cox迷宫术的手术创伤太大，因此cox本人和其它心外科大夫对该术式进行了不同的简化。在该术式的简化过程中，发现不管何种简化术式，肺静脉一直是不可或缺的手术干预部位，而右心房在房颤的作用并不重要。
随着导管消融治疗普通心律失常技术的展开和成熟，众多心脏介入大夫也在探讨导管消融治疗房颤的可行性。上个世纪90年代末期发现，肺静脉内的局部异位局灶的激动的消融可以治疗部分房颤病人，该手术方法的发现为房颤的局灶机制提供了一个实践的依据。随后扩大肺静脉消融的范围，例如完全隔离四个肺静脉与心房的电传导的消融方法－肺静脉节段性电隔离术可以使80％左右的阵发性房颤病人得到根治。在此基础上，房颤的导管消融治疗的探索重新火热起来。采用三维标测技术在肺静脉与左心房连接部位的前庭处消融以及在此术式上的改良，更加提高了房颤的消融成功率。
因此，房颤的机制，是一个从实验的设想，到临床的验证，再到对机制的证实的一个逐渐的过程。目前，多数学者认为，房颤是一个几种机制参与的疾病。局灶机制犹如星星之火，而折返机制犹如熊熊烈火。由于肺静脉等部位的局灶快速异位冲动的发放，使房颤得以发生，久而久之反复发作的房颤，是心房的组织结构发生了变化－重构，这些重构的心房结构更有利于折返的形成，因此长期反复阵发性房颤的发作也就演变成了持续性的房颤。因此，局灶是房颤的发生机制，而折返是房颤发生的维持机制。

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房颤肯定是今后研究的热点（还有心衰），因为高龄人口越来越多了，其他的心血管疾病都有比较成熟的治疗方法，只有这两个疾病是剩下的为数不多的治疗效果不太满意的。不过房颤的射频消融治疗前途光明，在一些有经验的中心，成功率已经能够达到70%，如果是二次或三次消融的成功率能达到90%以上。