由于肿瘤各科室有专科性质，肿瘤急重症不是很常见，这样对于我们低年资医生来说对于急重症的处理往往无从下手，一旦遇到紧急情况，很容易由于处置不当和紧张而出现诸多问题，因此各种与肿瘤科相关的急症处理的常规方案的学习就显得极为重要，尤其对于肿瘤专科医院的医生更是如此。为了让我们的战友得到相关的方案，我们在此征集。
具体规则如下：
一、发帖说明：
1、由于是急重症处理方案，不容出错，因此发帖时必须注明是权威书籍引用，还是临床经验， 以便参考时选择；
2、权威书籍引用必须注明书籍名称，出版社，著作人，出版时间；
3、当然我们不能本本主义，在引用的同时请各位发表自己的实践经验
二、征集基本内容：
1、肿瘤溶解综合征
2、上腔静脉综合征
3、化疗药物过敏，以及外渗
4、严重骨髓抑制（严重感染，高热）
5、脊髓压迫症
6、上消化道出血
7、颅内压增高
8、癌性疼痛
9、高血压危象
10、急性呼吸道梗阻
11、急性心梗
12、鼻咽大出血
13、甲状腺危象
14、糖尿病危象
15、其它您认为重要的
三、发帖格式与要求：
1、分如下四项：
A急重症名称：
B发病机制：
C临床表现：
D急救原则：
E急救措施：
F预防措施
G以上资源参考：书籍名称，出版社，著作人，出版时间，页数
H个人实践经验：
2、说明
绿色为必说明内容
急重症名称：最好从上述8个中选，如果自己选题，必须与肿瘤科常见的急重症密切相关，否则无效
发病机制：
与该重症相关的疾病：
临床表现：可分期，发生前的预警，发生时表现；
急救原则：按轻重缓急；
急救措施：必须按步骤，先后顺序，全部急救过程描述完成后，描述应用各种措施及先后顺序的原因；
转自丁香园
加分及奖励原则：
1、虽然丁香园加分规则中规定一般转载不加分，但此活动由于是急重症处理方案，不容出错，因此鼓励引用权威书籍，但必须严格按规则发帖者，引用的书籍必须具有权威性，必须注明书籍名称，出版社，著作人，出版时间；
2、所述病症的处理各项均完全实用并附个人实践经验者，最高可给予2分加分奖励；
3、仅几句话，不成系统性，不实用者，原则上不加分；
4、凡参与者最后均将获得肿瘤科急重症处理手册DXY电子版；
5、严格按加分原则，如不按发帖格式要求发帖者，视为自动放弃加分。

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急重症名称：脊髓压迫症
发病机制：椎间盘突出、颈椎病、肿瘤，是脊髓压迫症的三大原因，引起脊髓压迫症较常见的恶性肿瘤有：肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、前列腺癌、多发性骨髓瘤等。
临床表现：与脊髓受压部位一致的较剧烈的疼痛；脊髓压迫部位以下的麻木、无力、感觉异常及自主运动障碍，严重时有截瘫，常伴尿潴留、尿失禁及排便障碍。
急救措施：已知恶性肿瘤患者，一旦出现明确症状，应及时静脉注入地塞米松治疗；镇静止痛；预防感染和褥疮；支持疗法：维生素、高蛋白、高纤维饮食；原发病治疗：放疗、化疗、手术等。
注意事项：脊髓压迫缓慢发生时症状不典型，应提高警惕，尽早确诊；搬动时宜小心谨慎，以免造成二次损伤；对伴高血压、糖尿病的老年肿瘤患者，使用地塞米松需权衡利弊；对老人的护理应更为精心，以防治肺炎和褥疮的发生。

“脊髓压迫症”是某次听讲座时记下的

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A急重症名称：上腔静脉综合症（superior vein cave syndrome SVCS）
B发病机制：流经上腔静脉的血流受阻而致的一组综合症
C临床表现：SVCS的临床表现，取决于起病的急缓，梗阻部位，阻塞程度及侧支循环的形成情况。由于上半身静脉回流受阻，致静脉压升高，出现一系列特殊症状和体征。
1）面部、颈部、躯干上部和两上肢水肿。
2）颈静脉充盈，胸部和上腹部浅表侧支静脉曲张、皮肤发绀。
3）喉部、气管与支气管水肿引起咳嗽，呼吸困难、声嘶和喘鸣，平卧或弯腰时上述症状加剧。
4）咽部水肿，致发生吞咽困难。
5）眶周水肿，结合膜充血，可伴有眼球突出。
6）脑水肿与颅内高压，引起头痛、眩晕、惊厥及视觉与意识障 。
7）周围静脉压升高，两上肢静脉压高于下肢，肘前静脉压常升至30--50cmH2O。
上述症状的出现多少与轻重，视上腔静脉阻塞程度、发展速度以及侧支循环情况而定。
E急救措施：
SCVS是一种危及生命的肿瘤内科急症，应尽快取得组织学诊断，然后给予快速放疗：凡遇并发脑水肿、心排出量减少或呼吸道水肿时，便应采取急救措施，多数SCVS患者容许放疗。特别是非小细胞肺癌，放射治疗是主要的治疗方法，放射量取决于原发肿瘤的病理类型及病期。

SCVS治疗的目的不仅仅是缓解症状，而且要尽可能治疗原发肿瘤，肺小细胞癌、NHL及生殖细胞瘤几乎占有SCVS恶性病因的50%，这些肿瘤即使引起SCVS也是可以缓解的。
对于广泛转移而又需立即见效者，可能化疗比放疗更可取。一般来说，对SCVS及NHL引起的上腔静脉综合症，首先应给予足量的化疗，以控制全身播散，然后对局部病灶行放射治疗，以减少复发。目前认为SCVS选择联合化疗和放疗应用，是标准的治疗模式。
SCVS的内科对症治疗也有一定价值。患者应限制钠盐及液体的摄入。利尿剂对缓解颈、面部以及上肢水肿有效，吸氧对缓解呼吸困难也有一定帮助。糖皮质激素可减轻肿瘤周围水肿及放射治疗所致的炎症反应，因而在一定程度上缓解呼吸困难。由于缺氧所致的高碳酸血症，常使血粘度增加，流动减慢，易形成血栓，可适当采用抗凝剂类药物，对预防血栓形成有一定裨益。
G以上资源参考：临床肿瘤学，人卫，董志伟，2002年
H个人实践经验：
治疗中注意护理：比如：下肢输液，输液量等。
一定要注意：急性肿瘤溶解综合症：高尿酸血症、高血钾症、高磷酸盐血症、低钙血症及急性肾功能衰竭等的防治：首要目标应该在于防止这种并发症的发生，在开始治疗前应对发生本病的可能性加以评估。
在开始治疗前48小时内，即开始静脉水化及硷化尿液等治疗。经常监护出入量，对已发生的高血钾或低血钙的患者，除及时纠正外，还应密切注意临床症状的变化，必要时心电图监测心率的变化。对低钙血症患者应静脉输入葡萄糖酸钙，但是往往需要连续给药数天才能纠正。如血钾浓度过高要对证处理。化疗开始后如出现急进性肾功能损害，应尽早开始血液透析，以有效的控制血清钾、钙、磷及尿酸的浓度。对肾功能不全的患者，应减少抗肿瘤药物的用量。

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急重症名称：化疗药物外渗
发病机制：化疗药物进入血管周围组织内引起组织变性、坏死甚至溃疡形成。
临床表现：注射部位充血、疼痛、肿胀甚至溃破。
急救措施：1.立即终止注射；2.局部普鲁卡因＋生理盐水皮下注射，可减慢化疗药物吸收和镇痛；3.局部冰袋冷敷局限受损区域；4.局部明显肿胀者可用硫酸镁湿敷以消除肿胀；5.如已发生溃疡或水疱应进行外科处理；6.待炎症急性期过后可理疗以促进恢复。
预防措施：1.先从远心端选择血管；2.多部位交替注射以利血管恢复；确认血管通畅后再加化疗药，化疗后用生理盐水冲管减少血管刺激；如无特殊要求应调快注射速度。
个人实践经验：化疗药物外渗重在预防，熟练的穿刺技术和血管的合理选择是预防其发生的关键。

“化疗药物外渗”摘自《健康报》2005年1月19日第5版

急重症名称：　　甲状腺功能亢进危象（简称甲亢危象）
发病机制：甲亢危象的发病机制及病理生理尚未完全阐明，目前认为可能与下列因素有关。
（一）大量TH释放入血　甲亢的临床表现是由于血TH水平过高。甲亢危象是甲亢的急剧加重。它可能是由于大量TH突然释放入血所致。正常人及部分甲亢患者服药用大剂量的TH可产生危象。甲状腺手术、迅速停用碘剂及同位素131碘治疗后血TH水平均升高。这些事实均支持以上看法。但甲亢患者服TH后，一般不引起危象，甲亢危象时血TH水平不一定升高，因此不能简单地认为甲亢危象是由于血TH过多所致。
（二）血游离TH浓度增加　感染、应激、非甲状腺手术可使血甲状腺结合球蛋白（TBG）及甲状腺素结合前白蛋白（TBPA）浓度下降，TH由TBG解离；T4（甲状腺素）在周围的降解加强，血循环中游离T3（三碘甲腺原氨酸）的绝对值和T3/T4比值升高，这些可能是甲亢危象发病的重要因素。感染等引起TH携带蛋白结合力的改变是短暂的，只持续1～2天，这与甲亢危象一般在2～3天脱离危险也是一致的。
（三）机体对TH耐量衰竭　甲亢危象时各脏器系统常有功能衰竭，甲亢危象时甲状腺功能测定多在甲亢范围内，死于甲亢危象的患者尸检并无特殊病理改变，典型的和淡漠型甲亢危象间亦无病理差异，这些均间接地支持某些因素引起周围组织及脏器对过高TH的适应能力减低，即甲亢失代偿。
（四）肾上腺能活力增加　甲亢时心血管系统的高动力状态和肾上腺素过量的表现极相似。甲亢危象也多在应激时，即交感神经和肾上腺髓质活动增加时发生。经动物硬膜外麻醉、给甲亢患者作交感神经阻断或服用抗交感神经或β肾上腺能阻断药物，均可使甲亢的症状和体征改善。这些研究均提示甲亢的表现是由于血中TH水平高，加大了儿茶酚胺的作用所致。有人认为甲亢危象时产生过多热量是由于脂肪分解加速，TH有直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解的作用。由于大量ATP消耗于将脂肪分解产生脂酸再脂化，此作用使氧消耗增加，并产生热量。甲亢危象患者用β肾上腺能阻断剂后，血内很高的游离脂肪酸水平迅速下降，同时临床上甲亢危象好转。这也支持交感神经活力增加在甲亢危象发病中起重要作用的论点。
甲亢危象的发病机制可能是综合性的。

临床表现：
　　甲亢危象的典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁呕吐及腹泻、极度消耗、谵妄、昏迷。最后死于休克、心肺功能衰竭、黄疸及电解质紊乱。（一）体温　急骤上升，高热39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象与重症甲亢的重要鉴别点。（二）中枢神经系统　精神变态，极度烦躁不安，谵妄，嗜睡，最后昏迷。（三）心血管系统　心动过速，常达160次/min以上，与体温升高程度不成比例。可出现心律失常，如早搏、室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动或房室传导阻滞等，也可以发生心力衰竭。最终血压下降，陷入休克。一般有甲亢性心脏病者较易发生危象，一旦发生甲亢危象也促使心脏功能恶化。
（四）胃肠道　食欲极差，恶心，频繁呕吐，腹痛、腹泻甚为突出，每日可达十数次。体重锐减。（五）肝脏　肝脏肿大，肝功能不正常，终至肝细胞功能衰竭，出现黄疸。黄疸的出现是预后不好的征兆。（六）电解质紊乱　最终患者有电解质紊乱，约半数患者有低血钾症，1/5患者有低血钠症。
小部分甲亢危象患者临床表现不典型，其特点是表情淡漠、嗜睡、反射降低、低热、恶病质、明显无力、心率慢、脉压小，突眼和甲状腺肿常是轻度的，最后陷入昏迷而死亡。临床上称之为淡漠型甲亢危象。
甲状腺功能检查
　　甲亢危象时文献上各学者测得的基础代谢率、胆固醇、甲状腺摄131碘率均在甲亢范围内，但血清TH水平结果不一致。有学者认为甲亢危象时，血TH水平比甲亢时为高。但若血清TH浓度显著高于正常，对预测其临床表现和预后有一定作用。甲亢危象时由于病情危急，多不能等待详细的甲状腺功能检查即应开始抢救治疗。诊断主要依赖临床症状和体征，诊断甲亢危象时患者应有甲亢的病史和特异体征如突眼、甲状腺肿大及有血管杂音等。当临床上疑有甲亢危象时，可在抽血查TH水平或紧急测定甲状腺2h吸131碘率后即进行处理。

急救措施：（一）降低循环TH水平 1. 抑制TH的制造和分泌　抗甲状腺药物可抑制TH的合成。一次口服或胃管鼻饲大剂量药物（相当于丙基硫氧嘧啶600～1200mg）后，可在1h内阻止甲状腺内碘化物的有机结合。然后每日给维持量（相当于丙嘧300～600mg），分3次服。丙嘧比他巴唑的优点是丙嘧可抑制甲状腺外T4脱碘转变为T3，给丙嘧后一天血T3水平降低50％。这样就抑制了T3的主要来源。给抗甲状腺药物后1h开始给碘剂。无机碘能迅速抑制TBG的水解而减少TH的释放。由于未测出产生持续反应的最小剂量，现一般给大量，每日口服复方碘溶液30滴，或静脉滴注碘化钠1～2g或复方碘溶液3～4ml/1000～2000ml溶液。碘化物的浓度过高或滴注过快会引起静脉炎。患者过去未用过碘剂者效果较好，已用过碘剂准备者效果常不明显。要在给硫脲嘧啶后1h给碘剂的理由是避免甲状腺积集碘化物，后者是TH的原料，使抗甲状腺药物作用延缓。但有时碘化物的迅速退缩作用比抗甲状腺药物的延缓作用对甲亢危象患者的抢救更加重要，而在临床应用时不需等待。2. 迅速降低循环TH水平　碘化物和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放，不能迅速降低血T4水平。T4的半寿期为6.1天，且多与血浆蛋白结合。迅速清除血中过多TH的方法如下。（1）换血：此法能迅速移走TH含量高的血，输入血内的TH结合蛋白和红细胞均未被T4饱和，可再从组织中吸回一些TH。但有输血所有的缺点。（2）血浆除去法（plasmapheresis）：在一天内取患者血5～7次，每次500ml，在取出后3h内迅速离心，将压缩红细胞加入乳酸复方氯化钠液中再输入。患者均可于治疗当日或次日神志清醒、体温正常、心率下降、心力衰竭好转，甚至心房纤颤消失，血T3及T4明显下降或降至正常。此法比较安全节约。（3）腹膜透析法：血清T4可下降1/3～1/2。上述迅速清除血TH的方法操作均较复杂。在有条件的医疗单位，当其他抢救措施均无效时以考虑试用。由于这些方法应用尚不多，其真正疗效及并发症尚待继续观察。（二）降低周围组织对TH的反应　碘和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放，对控制甲亢危象的临床表现作用不大。近年来多用抗交感神经药物来减轻周围组织对儿茶酚胺过敏的表现。常用的药物有以下两类。1．利血平和胍乙啶　能耗尽组织储存的儿茶酚胺，太剂量时并能阻断其作用，故能减轻或控制甲亢的周围表现。利血平首次肌注5mg，以后每4～6h肌注2.5mg，用药4～8h后甲亢危象表现减轻。胍乙啶只能口服，故呕吐、腹泻严重者可影响疗效。剂量是1～2mg/（kg·d），用药12～24h开始有效，但需数天方达最大疗效。利血平的缺点是抑制中枢神经系统，影响观察病情，且可有皮疹、轻度位置性低血压和腹泻。胍乙啶不能通过血脑屏障，故不改变患者的神志和行为。2．β肾上腺素能阻断剂　甲亢病人用心得安后虽然甲状腺功能无改善，但代谢研究证实有负氮平衡、糖耐量进步、氧消耗降低、皮肤温度下降等。现认为心得安可抑制甲状腺激素对周围交感神经的作用，可立即降低T4转变为T3。滴注异丙基肾上腺素后发现药物剂量、血浆浓度及β肾上腺素能阻断间无明显关系，故用药剂量需根据患者具体情况决定。甲亢危象的一般用量是静脉注射心得安1～5mg，或每4h口服20～60mg。用药后心率常在数小时内下降，继而体温、精神症状，甚至心律紊乱均有明显改善。对心脏储备不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘患者应慎用或禁用。交感神经阻断后低血糖的症状和体征可被掩盖。阿托品是心得安的矫正剂，需要时可静脉或肌内注射0.4～1.0mg以拮抗心得安的作用。由于甲亢危象的发病机制不单是肾上腺素能活力增加，故抗交感类药物只应作为综合治疗的一部分。（三）大力保护体内各脏器系统，防止其功能衰竭　发热轻者用退热剂，但阿司匹林可进一步增高病人代谢率，应当避免使用；发热高者用积极物理降温，必要时考虑人工冬眠，吸氧。由于高热、呕吐及大量出汗，患者易发生脱水及低钠，应补充水及电解质。补充葡萄糖可提供热量及肝糖元。给大量维生素，尤其是B族，因患者常有亚临床的不足。积极处理心衰。甲亢危象时证实有肾上腺皮质功能不全者很少，但危象时对肾上腺皮质激素的需要量增加，故对有高热及（或）休克的甲亢危象可加用肾上腺皮质激素，肾上腺皮质激素还可抑制TH的释放，及T4转变为T3，剂量相当于氢化可的松200～300mg/d，有人认为能增加生存率。
参考文献：
1.黄家驷外科学（第五版）：甲状腺大部切除术要点。人民卫生出版社，吴阶平、裘发祖主编，1994；879－880
2 首都医院内分泌组：甲状腺机能亢进危象36例次临床分析。中华医学杂志，1977；57：384
3. Brooks MH & Waldstein SS: Free thyroxin concentration in theyroid storm. Ann Inter Med 1980;93:694
4. Green WL: Treatment of thyroid storm in “The Thyroid”edited by Green WL. Elsevier Science Pub Co Inc,1987
5. Hedman I & Tisell LE: Life threatening hypercalcemia in a case of theyrotoxicosis: Clinical features and management--a case report. Acta Chir Scand 1985;151:487
6. Grossman A & Waldstein SS: Apathetic thyroid storm in a 10 year old child. Paediat 1961;28:447
7. Hayek A: Thyroid storm following radioiodine for thyrotoxicosis. J Paediat 1978;93:978

　　

A急重症名称：颅内压增高
B发病机制：引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小，颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑水肿。
临床表现：头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。　
急救措施：主要在降低颅内压。维持有效有血液循环和呼吸机能，增强脑细胞对病损作耐受性。
（一）降颅压药 1．脱水疗法。成人常用20％甘露醇250毫升，快速静滴，每4～6小时一次。心、肾功能不全者慎用，防止发生肺水肿和加重心肾功能衰竭，甘露醇不仅可以降低颅内压和减轻脑水肿，还可改善脑及体循环，防止自由基的产生，增强神经细胞耐受缺氧的能力，促进脑机能的恢复。10％甘油葡萄糖液或10％甘油生理盐水溶液500毫升静滴，于2～3小时内静脉滴完，1～2次／日，或按每日1克／公斤计量，与等量盐水或桔汁混匀，分三次口服或鼻饲。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。高渗性脱水剂的剂量应适当掌握，并非越大越好，一般血渗透压升高31mosm，如用大剂量甘露醇，使血渗透压＞310mosm，即可能引起酸中毒，肾功能衷竭和高渗性昏迷。2．利尿剂，速尿40～60毫克静脉注射或50％葡萄糖40毫克＋速尿40～60毫克静推1～3次／日，也可加入甘露醇内快速静滴；口服剂量一次20～40毫克，3／日。利尿酸钠，成人一次用量25～50毫克加入10％葡萄糖20毫升中缓慢静注。利尿剂和脱水剂的应用，因排钾过多，应注意补钾。
3．肾上腺皮质激素。常用药物有地塞米松20～40毫克加入5～10％葡萄糖液250～500毫升内静脉滴注1／日，或氢化考地松200～300毫克加入5～10％葡萄糖250～500毫升静脉滴注1／日，短期应用后，改为口服，并逐渐减量停药。应用肾上腺皮质激素时，应注意有无禁忌症，如溃疡病、糖尿病等，因其有抑制免疫机能，合并感染者慎用。（二）减压手术。减压手术在应用脱水剂和利尿剂无效后，或颅内压增高发生脑危象早期时应用，可选用颞肌下减压，枕下减压。也可脑室穿刺引流或脑室分流术。（三）其它疗效。低温疗法，低热能降低脑部代谢，减少脑耗氧量，降低颅内压。常用脑局部降温，用冰帽或冰袋．冰槽头部降温。

版主你好，此篇文章主要根据我的临床经验并结合黄家驷外科学，我现在补上参考文献：黄家驷外科学（第五版）：颅内压增高和颅内压监护。人民卫生出版社，吴阶平、裘法祖主编，1994；656－659

科室肿瘤抢救预案

一、溶瘤综合症
对化疗敏感的快速增长的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、白血病和某些上皮来源实性肿瘤，在接受大剂量化疗后，肿瘤细胞和对化疗药物敏感的正常组织细胞的大量崩解，造成高氮质血症、高钾、高磷、、高尿酸血症和低钙血症，常伴有血乳酸脱氢酶升高，导致电解质和酸碱平衡紊乱。
诊断：1、化疗后4天内出现血钾、血磷、血清尿酸、尿素氮升高25％
2、或血清钙降低25％
3、血清钾大于6mmol/L
4、或血肌酐大于221umol/L
5、或血清钙小于1.5mmol/L
6、心律失常
7、急性肾功能衰竭
治疗：1、一般治疗，心电监护，48小时内复查血生化。2、水化：静脉补液水化，稀释血液中的各种离子浓度，增加肾血流量，液体量大于3000ml/天。 3、碱化：增加肾小管中尿酸盐的溶解度，加速尿酸盐的排出。5％碳酸氢钠100～150ml静滴1/日 氢氧化铝片 600mg 口服 3/日 注意：可造成磷酸盐在肾小管沉积，引发急性肾衰。 4、降低尿酸：别嘌醇 100mg 口服 3/日 5、利尿：速尿 20～40mg 静推或肌注 20％甘露醇 50～100ml 快速静滴 6、降低血钾：10％葡萄糖输液500ml＋正规胰岛素8～10u静滴 10％葡萄糖20ml＋10％葡萄糖酸钙10ml缓慢静推 钾交换树脂 15g 口服 1/日
7、严重心律失常：心室停顿或电机械分离1）心前区叩击2）胸外心胺按压
3）人工呼吸4) 异丙肾上腺素0.5～1mg, iv5) 肾上腺素1mg, iv6) 阿托品1mg, iv
8、急性肾功能衰竭：血液透析


二、上腔静脉综合症（SVCS）
诊断：SVCS为急性或亚急性肿瘤危象，应从速处理，缓解症状。引起SVCS以肺癌和淋巴瘤最为多见，良性病变者仅占3％。
症状：1、呼吸困难
2、咳嗽、胸痛
3、面部肿胀或颈发胀
4、吞咽困难
5、手臂肿胀
体征：颈静脉扩张，胸壁静脉扩张，面部水肿，发绀，面部充血，手臂水肿。
治疗：
A)一般措施：1.卧床、头抬高、吸氧 2.  限制液体及钠盐入量，3.使用利尿剂 ：速尿20～40mg静注或肌注。4.大剂量皮质类固醇（一般用3－5天）。
5.适当使用止痛和镇静剂。6.  考虑伴有高凝血症及静脉血栓形成者，可适当应用抗凝剂。
B）、针对原发疾病治疗：1）放疗：放疗一般开始用大剂量2～4次，每次3～4gy，随后改为1.5～2.0gy/日，按肿瘤类型及病变程度决定放射总量。2）化疗：对化疗敏感的淋巴瘤、小细胞肺癌、生殖细胞瘤及病变广泛者可先作化疗。3）手术：良性肿瘤及恶性肿瘤应用放化疗及其他内科治疗未或满意效果之后可考虑手术治疗。
3、注意：病人应通过下肢静脉输液，以避免加重症状及导致静脉炎。

附个人意见：肿瘤溶解综合征的处理，重在预判、预防，治疗前应充分估计患者的肿瘤负荷量，注意肿瘤的治疗敏感性，同时注意患者肾脏功能、血电介质情况，预防性应用大剂量液体及必要的保心、保肾药物；常见导致上腔静脉综合征的肿瘤多为化疗敏感性肿瘤，及时冲击化疗能有效缓解症状，获得进一步治疗时机，（特别是淋巴瘤、小细胞肺癌、未行正规化疗患者），建议采用环磷酰胺或氮芥，同时配合大剂量激素及利尿药物，效果良好。

第二军医大学长海医院肿瘤科

A急重症名称：癌症疼痛
B发病机制：
癌症直接引起的疼痛。
治疗引起的疼痛。
心理因素。
C临床表现：
有明确的恶性肿瘤的诊断。
患者的主观感觉：“病人说痛，就是痛；病人说有多痛，就是有多痛”。
E急救措施：
应按世界卫生组织提倡的“三阶梯止痛原则”实施治疗。
轻度疼痛：以阿司匹林为代表的非类固醇抗炎药。
中度疼痛：以可待因为代表的弱阿片类药物。
重度疼痛：以吗啡为代表的强阿片类药物。
老年特点
癌症疼痛是影响老年患者生活质量的重要原因，现有止痛手段可使90%以上的患者达到基本不痛。
便秘几乎出现于使用止痛剂的所有老人，应在给予阿片类药物的同时即用通便药。
对不能口服的老年患者可以肛塞或阴道塞入方式用药，尽量少用或不用肌注或静脉方式给药。
家庭自救互救
如患者只是疼痛，止痛可在家中进行。应注意按时服药，千万不要等到患者出现疼痛才给药。吗啡制剂对癌痛患者无极量限制。可逐渐加量，无心理依赖之虞。
其他治疗
芬太尼透皮贴剂为一种经皮肤吸收止痛的新剂型，可用于口服有困难的疼痛病人。
羟考酮最近被用于癌症止痛，据报道是在性能上优于吗啡的一种止痛药，可能更适合老年人。
哌替啶（杜冷丁）在体内代谢过程中对肾、肝、神经、肌肉均产生一定毒性的代谢产物，且止痛效果仅相当于吗啡的几分之一，不适于慢性疼痛患者应用。

G以上资源参考：北京军区总医院肿瘤科 刘端祺

A急重症名称：白细胞减少症
B发病机制：
肿瘤引起：肿瘤浸润至骨髓或脾脏，使造血障碍或白细胞破坏加快。
化疗引起：为老年肿瘤患者最常见的白细胞减少原因。
放疗引起：四肢长骨、短骨照射累计量较大时。
和感染互为因果：白细胞下降易引起感染，感染导致骨髓中毒，使白细胞进一步减少。
C临床表现：
外周血白细胞计数低于4×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L。
当白细胞减少达Ⅱ度可出现乏力、头晕、纳差、失眠，并容易造成感染。
骨髓穿刺显示增生程度下降。
需排除非肿瘤原因，如非抗癌药（阿司匹林、氯霉素、抗甲状腺药物等）、环境污染。
E急救措施：
积极治疗原发病，停止引发白细胞减少的有关治疗。
Ⅰ度（3-3.9×109/L）白细胞减少可用一些辅助药物：维生素B、鲨肝醇、利血生等。
Ⅱ度以上（＜2.9×109/L）白细胞减少可用重组粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对症治疗。
环境的相对洁净至关重要，家庭成员有感染症状时应避免与患者接触。
老年特点
老年人骨髓造血功能脆弱，对化疗、放疗的骨髓抑制反应敏感，在对肿瘤实施治疗时应严格掌握适应症及剂量，并勤查血象，以便及早发现白细胞减少趋势，及早处理。
G以上资源参考：北京军区总医院肿瘤科 刘端祺

A急重症名称：呼吸道阻塞
B发病机制：
肺癌：最常见，70%以上的支气管肺癌呈“向心性”生长，阻塞官腔的75%以上时出现症状。
外部肿瘤对呼吸道的压迫。
肿瘤放疗过程的并发症。
肺转移瘤。

C临床表现：
较明确的呼吸道或相邻脏器肿瘤病史。
逐渐加重或突然发生的呼吸困难、气促、喘息、声嘶，或伴咳嗽、咯血。
查体见发绀、支气管偏移、两肺喘鸣或干鸣音。
X线平片、CT、MRI、痰细胞及细菌学检查，支气管镜、穿刺活检等。
应与哮喘、肺部感染、肺心病、心衰及各种原因导致的胸腔积液等鉴别。
E急救措施：
气管切开、插管。
对原发病灶进行放射治疗。
抗感染治疗。
吸痰。
在家中应注意保持气道通畅，立即给氧，待呼吸道的通气功能部分恢复后送医院诊治。
老年特点
老年心肺储备功能下降，梗阻起病往往比较急骤，对有前述肿瘤的患者，应有一定的药械准备，如：供氧设备、常用药品等。
尼可刹米等常用呼吸中枢兴奋剂对肿瘤阻塞气道引起的呼吸衰竭，只能增加呼吸运动的能量消耗，无助于阻塞的解决，以不用为宜。
随时注意心功能情况，必要时考虑强心、利尿剂的使用。

G以上资源参考：北京军区总医院肿瘤科 刘端祺

A急重症名称：抑郁症与自杀
B发病机制:
对罹患肿瘤后可能经受的痛苦和严峻预后的恐惧。
对癌症造成生活质量下降的担心。
社会、家庭、亲友对患者缺乏关爱和理解。
对医疗费支付能力及身后事的忧虑。
患病前即内向、悲观、孤独，有性格缺陷。
C临床表现：
缺乏化验、仪器检查的客观指标，主要以心理学方法进行诊断。
必要条件
情绪压抑、郁闷、少言，对生活无兴趣，落落寡欢，自尊心下降，缺乏自信，怨天尤人。
对快乐的体验低于常人，也低于自己未患病时。
参考条件
睡眠障碍，乏力、疲劳，注意力难以集中。
纳差，进食无味，体重下降。
对外界刺激反应迟钝，动作节奏变慢。
有强烈的晚年落寞无助感。
性欲低下或无性欲。
请精神或心理医生会诊，做“认知、情感量表”测定，将上述表现量化后作出诊断。
鉴别诊断
脑器质性病患，如灶性出血性脑梗死、脑萎缩等。
精神性疾患，如老年痴呆、反应性精神病等。
药物反应，如镇静安眠药、降压药、代谢及内分泌药等。
E急救措施：
对抑郁症正确及时的治疗有益于肿瘤的治疗和预后的改善。
营造对患者理解关爱的氛围，是控制抑郁症的基础。
“两害之间权其轻”，如可能，应停用导致抑郁的药物。
专职心理医师的及时参与。
药物治疗多选用百忧解20mg/d，无需调整剂量。
老年特点
老年人本来就属抑郁症的高发人群，如家庭、社会对老人关爱理解不够，极易使老人产生“无用”、“累赘”、“失望”等情绪，癌症病痛的折磨更易使患癌老人接受这种负面情绪的诱导，乃至产生自杀动机和行动。因此，从肿瘤被发现时起，就应加强对老年人诊疗全过程的心理支持和行为监护，对自杀心理及可能进行的自杀准备，要防患于未然。

G以上资源参考：北京军区总医院肿瘤科 刘端祺

A急重症名称：上 消 化 道 出 血
B发病机制：
消化性溃疡 (十二指肠和胃) 33-51%
食管和胃静脉曲张 23-33%
Mallory-Weiss 综合征  3-10%
胃或十二指肠糜烂   1-19%
血管瘤      0-7%
肿瘤      1-5%

C临床表现：
呕血与黑粪
失血性周围循环衰竭
血象变化
发热
氮质血症
D急救原则：
一般治疗
抗休克治疗
止血治疗
预防感染
E急救措施：一般治疗
就地治疗。保持呼吸道通畅、供氧(2-4L/min)、保暖、平卧或头胸部及下肢均抬高30°、建立有效静脉通道、密切观察(如心电监护)、镇静、止痛、禁食、胃出血者禁食时间应短
留置导尿及监测尿量
定期、定时检查血常规、生化、血气分析
止血治疗方法
止血药物的应用：静脉用H2受体拮抗剂；生长抑素（副作用小）；血管加压素；质子泵抑制剂；其它药物
内窥镜检查：出血部位的确定、再出血的判断、镜下治疗
三腔双囊管
外科治疗：不易控制、反复再出血、24h内需输血>6-8血单位、持续出血>48h
药物止血治疗（一）
组胺H2受体拮抗剂：法莫替丁-抑制胃酸及胃蛋白酶分泌、增加胃粘膜血流量20mg bid VD或Vi 4-8WKs
前列腺素：米索前列腺醇0.2mg qid P.O
生长抑素及其衍生物：抑制胃酸、胃蛋白酶、胃泌素，减少脾血流量和肝静脉楔压。善宁：首次0.1mg Vi，0.6mg+10%GS 500ml/24h。施它宁：首剂250μg Vi 3mg+NS 500ml/12h。室早、腹泻腹痛
药物止血治疗（二）
质子泵抑制剂：抑制胃酸分泌。40mg VD qd，持续时间不超过2周。可引起腹泻、肝功异常
血管加压素：可利欣：收缩脾血管，减少脾血流量，降低门脉压。2mg Vi 1/10h。可引起心律失常、心肌出血、脑出血及肠缺血坏死。垂体后叶素：0.2-0.4U/min。
硝酸甘油：舌下含服，或与垂体后叶素同时静点
气囊填塞
检查有无漏气
测定需进气量及其压力
在无菌石腊油润滑下，经鼻腔-食道插入胃内→充气、测压、固定→抽吸、清洗、注药
12-24h后放气、观察10-15‘，必要时重新注气、测压
持续压迫止血一般不超过3天。防窒息、防食道粘膜糜烂
内窥镜检查及止血治疗
既可诊断又可治疗
药物喷洒
硬化剂注射
曲张静脉套扎
热凝固
高频电凝固
激光或微波凝固
经颈静脉肝内门-体分流术（TIPS）
1983年首例
导管→右颈静脉-肝内静脉-经肝内静脉向门静脉穿刺-放入支架，建立肝内静脉与门静脉之间的分流
易引起肝性脑病
常作为肝移植前的过渡手段
G以上资源参考：中山大学附属第一医院 高翔