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一) 腫瘤溶解症候群（Tumor lysis syndrome）
臨床上出現高尿酸症，高血鉀及高血磷。腎衰竭及低血鈣常合併出現。最常見出現此症的腫瘤為急性白血病及淋巴瘤（尤其是Burkitt 氏淋巴瘤），慢性骨髓性白血病偶而也會出現。大多在治療前或開始治療後一至五天內發生。症狀不特異，如噁心、嘔吐、腹痛、抽筋、意識變差、尿量變少、甚至心律不整等。事先給予大量水份及鹹化尿液是最好的預防方法。（表四）在化療後須密切監測病人的腎功能及血中濃度，高血鉀應盡早處理以免造成心律不整。如腎功能變惡化或形成腎衰竭，應使用透析治療。

表四：腫瘤溶解症候群的處理原則
1、給予水份3000ml/m2/day。
2、Allopurinol 500mg/m2/day PO；當尿酸濃度穩定時，降至200mg/m2/day。
3、利用NaHCO3 150-200 meq/m2/day 將尿酸鹼化，維持PH值在7-7.5。
4、將化學藥物暫停，直到代謝狀況穩定。
5、每6-8小時監測電解質，血液尿素氯，肌酸酐，鈣，尿酸，磷酸鹽，鎂等。每3-4小時監測攝取及排出量，矯治電解質不平衡。
6、若由於腎功能降低而導致鉀及尿酸升高時，考慮施予透析術。
7、給予aluminium-based的制酸劑，以促進磷酸鹽的結合。
源于 台湾 朱惠瑜

来源：此为“台中榮民總醫院 兒童血液腫瘤科”2002年的资料。见文献措辞严谨，数据量化，特引用。大家可结合我们大陆的实际情况，供参考，借鉴。

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A急重症名称：化疗药物外渗
B发病机制：
临床中使用化疗药物时有时回出现化疗药物的外渗，可能回给肿瘤患者造成严重的永久的伤害，出现化疗药物的的外渗，有主观原因，也有客观的因素，可有以下几个方面：1、药物因素：如药物的PH值过高或过低、渗透压高、配置药物浓度过高等；2、血管因素：经常采集血标本、或静脉注射均可使血管脆性增加，血管栓塞、腋窝淋巴结清扫术后、肿瘤压迫、上腔静脉压迫征等引起上游血管阻力增加，在这些情况下如果外周静脉化疗可能会出现外渗；3、操作因素：穿刺技术的不熟练， 一次给药多次穿刺选择血管不当针头固定不牢拔针后按压针眼不准确等；4、其它因素：如淋巴水肿、输液量大、病人不合作而穿破血管、针头滑脱、病人血小板数量少、静脉注射部位弯曲等等。
药物一旦外渗，则通过以下机制对机体造成损害：1、药物与组织细胞的DNA结合：如蒽环类渗出后嵌在DNA链，引起的慢性的、严重的组织反应、坏死。因为存在正常细胞吞噬坏死细胞的链性反应，所以愈合很慢。2、抑制炎性细胞的生成，造成局部坏死迁延不愈。3、引起成纤维细胞的受损，组织修复困难。
C临床表现：
临床分三期：局部组织炎性反应期、静脉炎性反应期、组织坏死期，症状根据药物的损害程度、方式分三类临床表现：1、发疱性： 严重，渗漏后可引起局部组织坏死，如蒽环类（阿霉素、表阿霉素等）、抗生素类（柔红霉素、放线菌素D、丝裂霉素、光辉霉素等）、植物硷类（长春新碱、长春花碱、长春地辛、诺维苯等）、氮芥、胺苯丫啶、美登素等。2、刺激性：中度，渗漏后可引起灼伤或轻度炎症而无坏死的药物。如卡氮芥、氮烯咪胺、足叶乙甙、威猛、链脲霉素、丙脒腙等。3、非发疱性：轻度损害，无明显发疱或刺激作用的药物。如环磷酰胺、塞替派、氨甲喋呤、博莱霉素、氟脲嘧啶、阿糖胞苷、顺铂、米托蒽醌、门冬酰胺酶等。
D急救原则：一旦发现化疗药物外渗，应马上停止静脉化疗，判断药物外渗程度、范围，根据化疗药物的种类，采取相应的处理。
E急救措施：1、紧急处理：发现渗出，立即停止点滴，吸出药物。2、局部使用解毒剂：对抗药物的损伤效应，灭活渗漏药物，加速药物的吸收和排泄。局封：激素+利多卡因外敷；冷敷：冰袋24h，最长3天，药物湿敷：氢考、MgSO4、2-4%NaHCO3；中药湿敷：金黄散 六神丸+蜂蜜。3、抬高患肢、溃疡、坏死皮肤进行清创换药或植皮，渗漏24h后，可行红外线、超短波等理疗，炎症消退后功能锻炼。
F预防措施： 1、根据药物选择血管：发疱性、刺激性强的化疗药物不宜选手足背小血管，长期化疗的病人，建立系统的静脉使用计划保护大静脉：常规采血和非化疗药物的注射选用小静脉，最好通过静脉插管化疗；2、提高专业技术，熟练穿刺技术，力求一针见血，穿刺成功后正确固定针头，避免滑脱和刺破血管壁，拔针后准确按压针眼2~5min（有出血倾向增加按压时间）；3、注入发疱剂前，对使用血管进行正确判断。2、合理使用药物：正确掌握给药的方法、浓度和输入速度；3、正确的给药方法：不能用有化疗药液的针头直接穿刺血管或拔针，用药前后可冲管、中间给药；静推时边推药边抽回血，确保药物在血管内，浓度：不宜过高，速度：不宜过快；4、加强患者配合：化疗前对患者进行针对性的宣教，发疱剂滴注时，减少患者的活动，化疗时如有异常感觉，及时报告护士。
G以上资源参考：主要根据长海医院肿瘤科黄素萍老师讲课稿整理
H个人实践经验：肿瘤内科医生必须熟识每种化疗药物的药理及毒性，出现药物外渗处理一要快二要准确，尽量降低损害程度，再者化疗前一定要签署化疗同意书，防范医疗纠纷。

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A急重症名称： 低血糖
低血糖常见于分泌胰岛素的胰岛的细胞瘤病人，有时亦可见于非胰岛细胞瘤病人。在后者中，间叶肿瘤约占半数，这多属生长缓慢及巨大的如胸、腹腔间皮瘤，纤维肉瘤、神经纤维肉瘤等，其他为肝癌及肾上腺皮质瘤等。
B发病机理：1、分泌胰岛素或胰岛素样物质，2、肿瘤过量消耗葡萄糖，3、对低血糖的代偿功能减退。
并发低血糖的非胰岛细胞肿瘤病人的胰岛素分泌并未增多，但检测显示有一种胰岛素样活性物质。他具有胰岛素活性而缺少免疫特性，即非抑制性胰岛素样活性物质（NSILA）。只有5%——10%的NSILA物质可被抗胰岛素抗体所中和。部分NSILA蛋白成分的特性已被确定，称为胰岛素样生长因子（IGF——1）。研究表明IGF——1与somatomedinC相同，系由肝脏所产生，它在低血糖病人血清中含量较低，并不参与肿瘤相关的低血糖。实验证实肿瘤形成的或异位IGF——1均能促使肿瘤增进对葡萄糖的消耗，而同时又抑制生长激素的分泌，从而减弱对低血糖的代偿功能。
C临床表现： 头晕、出汗、饥饿感，心悸，严重出现昏迷、抽搐及局灶性神经系统异常。
D治疗：首要的治疗应针对病因，即控制肿瘤，对胰岛素细胞瘤宜选用手术切除，对非胰岛素细胞瘤亦需考虑外科治疗。若不宜手术切除或不能控制肿瘤时，可调整膳食，增加进餐次数，或静脉滴注葡萄糖，以减少或防止低血糖的发作。此外，糖皮质激素及高血糖素均可暂时缓解症状。
G以上资源参考：书籍名称，出版社，著作人
肿瘤学 天津科学技术出版社 张天泽 徐光炜
H个人实践经验：遇到昏迷的肿瘤患者应考虑是否有低血糖的发生，急查血糖可迅速诊断。快速静推50%葡萄糖为主要抢救措施。

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急性心肌梗死诊断和治疗指南主要部分摘录:

中华医学会心血管病学分会　中华心血管病杂志编辑委员会　中国循环杂志编辑委员会
发病机制:　90%以上的急性心肌梗死,急性血栓病与斑块破裂,供应受损区的动脉闭塞(此前已因动脉粥样硬化而部分阻塞)有关.推测动脉粥样硬化斑块处内膜改变诱发的血小板功能异常促发了血栓形成,大约2/3的病人出现血栓自溶,因此,24小时后仅30%仍有血栓性闭塞.由动脉栓塞(如二尖瓣,主动脉瓣狭窄,感染性心内膜炎和消耗性心内膜炎)引起的心肌梗死少见,有报道冠脉痉挛和其他冠脉正常者也可发生心肌梗死.可卡因造成强烈的冠脉痉挛,使用者可表现为可卡因诱发的心绞痛或心肌梗死,尸检和冠脉造影表明可卡因诱发的冠脉血栓形成,可发生于正常的冠状动脉,或叠合在已经存在的粥样斑块上.

临床表现:
1．缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。ECG新出现相邻ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，

治疗原则

流行病学调查发现，AMI死亡的患者中约50％在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。显然，AMI患者从发病至治疗存在时间延误。其原因有：（1）患者就诊延迟；（2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。 应帮助已患有心脏病或有AMI高危因素的患者提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病立即采取以下急救措施：1停止任何主动活动和运动；2立即舌下含服硝酸甘油片（0.6 mg），每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，应根据患者的病史、查体和心电图结果做出初步诊断和急救处理，包括持续心电图和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别AMI的高危患者[如有低血压（<100 mmHg）、心动过速（>100次／分）或有休克、肺水肿体征]，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。
AMI患者被送达医院急诊室后，医师应迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在10～20分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。 二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗
（一）一般治疗
AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。
1．监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。
2．卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1～3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。
3．建立静脉通道：保持给药途径畅通。
4．镇痛：AMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增浚?佣?黾有募『难趿浚?⒁子辗⒖焖傩允倚孕穆墒С＃?ρ杆俑?栌行д蛲醇粒?筛?鸱? mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15 mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4 mg（最多3次）以拮抗之。
5．吸氧：AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺瘀血和肺通气／血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
6．硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24～48小时，然后改用口服硝酸酯制剂(具体用法和剂量参见药物治疗部分)。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压（收缩压低于 90 mm Hg）、严重心动过缓（少于 50次／分钟）或心动过速（多于100次／分钟）。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，也应慎用硝酸甘油。
7．阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300 mg。
8.纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
9．阿托品：主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓／心室停搏和房、室传导阻滞患者，可给阿托品0.5～10 mg静脉注射，必要时每3～5分钟可重复使用，总量应< 2.5 mg。阿托品非静脉注射和用量大小（< 0.5 mg）可产生矛盾性心动过缓。
10．饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
（二）再灌注治疗
1.溶栓治疗：
（1）溶栓治疗的适应证：
①2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2 mV、肢体导联≥0.1 mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间< 12小时，年龄< 75岁（ACC／AHA指南列为Ⅰ 类适应证）。对前壁心肌梗死、低血压（收缩压<100 mmHg）或心率增快（>100次／分钟）患者治疗意义更大。
②ST段抬高，年龄>75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。（ACC／AHA指南列为Ⅱa类适应证）。
③ST段抬高，发病时间12～24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC／AHA指南列为Ⅱb类适应证）。
④高危心肌梗死，就诊时收缩压>180 mmHg和（或）舒张压>110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等），将血压降至150／90 mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术（ACC／AHA指南列为Ⅱb类适应证）。
虽有ST段抬高，但起病时间>24小时，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC／AHA指南列为Ⅲ类适应证）。
（2）溶栓治疗的禁忌证及注意事项：
⑴既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。⑵颅内肿瘤。⑶近期（2～4周）活动性内脏出血（月经除外）。⑷可疑主动脉夹层。⑸入院时严重且未控制的高血压（> 180／110 mmHg）或慢性严重高血压病史。⑹目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率2～3），已知有出血倾向。⑺近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10 min）的心肺复苏。⑻近期（< 3周）外科大手术。⑼近期（< 2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。⑽曾使用链激酶（尤其5天～2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。⑾妊娠。⑿活动性消化性溃疡。
（3）溶栓剂的使用方法：
①尿激酶：根据我国的几项大规模临床试验结果，目前建议剂量为150万U左右，于30分钟内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000 U，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。
②链激酶或重组链激酶：根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究，建议150万U于l小时内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000 U，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。
③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）:国外较为普遍的用法为加速给药方案（即GUSTO方案），首先静脉注射15 mg，继之在30 分钟内静脉滴注0.75 mg/kg（不超过50 mg），再在60 分钟内静脉滴注0.5 mg/kg（不超过35 mg）。给药前静脉注射肝素5000 U,继之以1000 U／h的速率静脉滴注，以aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT维持在60～80秒。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异，以及我国脑出血发生率高于西方人群，我国进行的TUCC临床试验证实，应用50 mg rt－PA（8 mg静脉注射，42 mg在90 分钟内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上），也取得较好疗效，出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶无显著差异。
2．介入治疗：
（1）直接PTCA：
①直接PTCA的适应证：
a．在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA可作为溶栓治疗的替代治疗，但直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员，在有适宜条件的导管室于发病12小时内或虽超过12小时但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA（ACC／AHA指南列为Ⅰ 类适应证）。
施标准：能在入院90分钟内进行球囊扩张。
人员标准：独立进行PTCA超过每年30例。
导管室标准：PTCA>100例／年，有心外科条件。
操作标准：AMI直接PTCA成功率在90％以上；无急诊冠脉搭桥术（CABG）、脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PTCA者达85％以上。
b．急性ST段抬高／Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄< 75岁，AMI发病在36小时内，并且血运重建术可在休克发生18小时内完成者，应首选直接PTCA治疗（ACC／AHA指南列为Ⅰ类适应证）。
c.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段（ACC／AHA指南列为Ⅱa类适应证）。
d．AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流≤2级），如可在发病12小时内完成，可考虑进行PTCA（ACC／AHA指南列为Ⅱb类适应证）。
②注意事项：在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。发病12小时以上或己接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。直接PTCA必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。
近年来，AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术，根据Zwolle、STENT－PAMI等原发置入支架与直接PTCA的随机对照研究结果，常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架。因此，支架置入术可较广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。
（2）补救性PTCA：对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。
建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠脉造影，若TIMI血流0～2级，应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。
（3）溶栓治疗再通者PTCA的选择：对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA。建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7～10天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PTCA。
（三）药物治疗
1．硝酸酯类药物：
常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5－单硝山梨醇酯。
综合临床试验资料显示，AMI患者使用硝酸酯可轻度降低病死率，AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48小时。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即10 μg/min，可酌情逐渐增加剂量，每5～10 min增加5－10 μg，直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10 mmHg或高血压患者动脉收缩压降低30 mmHg为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤90 mmHg，应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100 μg/min为宜，过高剂量可增加低血压的危险，对AMI患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24～48小时，开始24小时一般不会产生耐药性，后24小时若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2～7 mg／h,开始剂量30 μg／min，观察30 分钟以上，如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5－单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量为10～20 mg，每日3次或4次，5－单硝山梨醇酯为20－40 mg，每日2次。硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为AMI合并低血压（收缩压≤90 mm Hg）或心动过速（心率>100次／min），下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。
2．抗血小板治疗：
冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。
（1）阿司匹林：阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血?烷A2（血栓素A2，TXA2）合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150～300 mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林，或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后改为小剂量50～150 mg/d维持。
(2）噻氯匹定和氯吡格雷：噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林，主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服24～48小时起作用，3～5天达高峰。开始服用的剂量为250 mg，每日2次，1～2周后改为250 mg，每日1次维持。该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况（如AMI溶栓前），多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。该药的主要不良反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。
氯吡格雷是新型ADP受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量300 mg，以后剂量75 mg/d维持。
3．抗凝治疗：
凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。
（1）普通肝素：肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍，对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药；对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000 U冲击量，继之以1000 U／h维持静脉滴注，每4～6小时测定1次aPTT或ACT，以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5～2.0倍。静脉肝素一般使用时间为48～72小时，以后可改用皮下注射7500 U每12小时1次，注射2～3天。如果存在体循环血栓形成的倾向，如左心室有附壁血栓形成／心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者，静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物。
肝素作为AMI溶栓治疗的辅助治疗，随溶栓制剂不同用法亦有不同。rt－PA为选择性溶栓剂，半衰期短，对全身纤维蛋白原影响较小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素5000U冲击量，继之以1000 U／h维持静脉滴注48小时，根据aPTT或ACT调整肝素剂量（方法同上）。48小时后改用皮下肝素7500U，每日2次，治疗2～3天。
尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，包括消耗因子Ⅴ和Ⅷ，大量降解纤维蛋白原，因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6小时开始测定aPTT或ACT，待aPTT恢复到对照时间2倍以内时（约70秒）开始给予皮下肝素治疗。对于因就诊晚，已失去溶栓治疗机会，临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据，相反，对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。在此情况下，以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。
（2）低分子量肝素：鉴于低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差异，因此应强调个体化用药，不是泛指所有品种的低分子量肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素的药物。
4．β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。常用的β受体阻滞剂为美托洛尔，常用剂量为25～50 mg，每日2次或3次；阿替洛尔，6.25～25 mg，每日2次。用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，β受体阻滞剂亦可静脉使用，美托洛尔静脉注射剂量为5mg／次，间隔5分钟后可再给予1～2次，继口服剂量维持。
β受体阻滞剂治疗的禁忌证为：①心率< 60次／分钟;②动脉收缩压< 100 mmHg；③中重度左心衰竭（≥ Killip Ⅲ级）；④二、三度房室传导阻滞或PR间期> 0.24秒；⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证为：①哮喘病史；②周围血管疾病；③胰岛素依赖性糖尿病。
5．血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。几项大规模临床随机试验如ISIS－4、GISSI－3、SMILE和CCS－1研究己确定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACE1。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量，例如初始给予卡托普利6.25 mg作为试验剂量，一天内可加至12.5 mg或25 mg，次日加至12.5～25 mg，每日2次或每日3次。对于4～6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。
ACEI的禁忌证：①AMI急性期动脉收缩压< 90 mmHg；②临床出现严重肾功能衰竭（血肌酐> 265 μmol/L）；③有双侧肾动脉狭窄病史者；④对ACEI制剂过敏者；⑤妊娠、哺乳妇女等。
6．钙拮抗剂：钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用β受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，对部分患者甚至有害。因此，在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。
（1）地尔硫?：对于无左心衰竭临床表现的非Q波AMI患者，服用地尔硫?可以降低再梗死发生率，有一定的临床益处。AMI并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能障碍的患者，可使用静脉地尔硫?，缓慢注射10 mg（5分钟内），随之以5～15 μg/kg/min维持静脉滴注，静脉滴注过程中需密切观察心率、血压的变化，如心率低于55次／分钟，应减少剂量或停用，静脉滴注时间不宜超过48小时。AMI后频发梗死后心绞痛者以及对β受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。对于AMI合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压（≤ 90 mmHg）者，该药为禁忌。
（2）维拉帕米：在降低AMI的病死率方面无益处，但对于不适合使用β受体阻滞剂者，若左心室功能尚好，无左心衰竭的证据，在AMI数天后开始服用此药，可降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率。该药的禁忌证同地尔硫 。
7．洋地黄制剂：AMI 24小时之内一般不使用洋地黄制剂。对于AMI合并左心衰竭的患者24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射毛花甙丙0.4 mg，此后根据情况追加0.2～0.4 mg，然后口服地高辛维持。
8．其他：
（1）镁：AMI早期补镁治疗是否有益，目前仍无定论，因此目前不主张常规补镁治疗。以下临床情况补镁治疗可能有效：1AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者。2AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。
（2）葡萄糖—胰岛素－钾溶液静脉滴注（GIK）：最近一项小规模的临床试验ECLA显示，使用大剂量静脉滴注GIK（25％葡萄糖－胰岛素50 IU／L＋氯化钾80 mmol/L,以1.5 ml/kg/h速率滴注24小时）或低剂量静脉滴注GIK（10％葡萄糖＋胰岛素20 IU／L＋氯化钾50 mmol／L,以1 ml/kg/h速率滴注）治疗AMI，均可降低复合心脏事件的发生率。
（四）并发症及处理
　　1．左心功能不全：AMI时，左心功能不全可由于病理生理改变的程度不同，临床表现差异很大。可表现为轻度肺瘀血，或因每搏量（SV）和心排血量（CO）下降、左室充盈压升高而发生肺水肿。当血压下降，严重组织低灌注时则发生心原性休克。AMI合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。
血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指征。当肺毛细血管楔压（PCWP）> 18 mm Hg、心脏指数（CI）< 2.5 L/min/m2时表现为左心功能不全。PCWP> 18 mm Hg、CI< 2.2 L/min/m2、收缩压<80 mmHg时为心原性休克。当存在典型心原性休克时，CI< 1.8 L/min/m2PCWP> 20 mm Hg。
合并左心功能不全者必须迅速采集病史，完成体格检查、心电图、血气分析、X线胸片及有关生化检查，必要时作床旁超声心动图及漂浮导管血流动力学测定。
漂浮导管血流动力学监测适应证：①严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿；②心原性休克或进行性低血压；③可疑的AMI机械并发症，如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞；④低血压而无肺瘀血，扩容治疗无效。
血流动力学监测指标：PCWP、CO、CI和动脉血压（常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压）。
（1）急性左心衰竭：临床上表现为程度不等的呼吸困难，严重者可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。
急性左心衰竭的处理：①适量利尿剂， Killip Ⅲ级（肺水肿）时静脉注射呋塞米（速尿）20 mg；②静脉滴注硝酸甘油，由10 μg/min开始，逐渐加量，直到收缩压下降10％～15％，但不低于90 mm Hg；③尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；④肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量（10 μg/min）开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量；⑤洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全，每搏量下降时，心率宜维持在90～110次／分，以维持适当的心排血量；⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。
（2）心原性休克：临床上当肺瘀血和低血压同对存在时可诊断心原性休克。AMI时心原性休克85％由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心原性休克鉴别。
AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心梗或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液1～2L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺（3～5 μg/kg/min）。
心原性休克的处理：1在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5～15 μg/kg/min,一旦血压升至90 mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺（3～10 μg/kg/min），以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺（≥15 μg/kg/min），仍无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8 μg/min。轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。2AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂（如硝普钠）以减轻心脏前后负荷可能有用。3迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。
IABP适应证：1心原性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施；2AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段；3顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；4AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。
2.右室梗死和功能不全：
急性下壁心梗中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10％～15％，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联（尤为V4R）ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部?音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1～2L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性休克，处理同左室梗死时的心原性休克。
3．并发心律失常的处理：
首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术（急诊PTCA、CABG）、β受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。
（1）AMI并发室上性快速心律失常的治疗：
1房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。
2阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。
a.维拉帕米、硫氮?酮或美托洛尔静脉用药。
b．合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。
3心房扑动：少见且多为暂时性。
4心房颤动：常见且与预后有关，治疗如下：
a.血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足／心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。
b．血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗，无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者，可静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2.5～5 mg在5分钟内静脉注入，必要时可重复，15 分钟内总量不超过15 mg。同时监测心率、血压及心电图，如收缩压< 100 mmHg或心率< 60次／分钟，终止治疗。也可使用洋地黄制剂，如毛花甙丙静脉注入，其起效时间较β受体阻滞剂静脉注射慢，但1～2小时内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮?酮。维拉帕米5～10 mg（0.075～0.75 mg/kg）缓慢静脉注射，必要时30 分钟可重复；硫氮?酮静脉缓慢注入，然后静脉滴注，用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。
c.胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。
（2）AMI并发室性快速心律失常的治疗：
1心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200 J，如不成功可给予300 J重复。
2持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（< 90 mmHg），应予同步直流电复律，电能量同上。
3持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50 mg静脉注射，需要时每15～20分钟可重复，最大负荷剂量150 mg，然后2～4 mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150 mg于10 分钟内静脉注入，必要时可重复，然后1 mg／min静滴6小时，再0.5 mg／min维持滴注。
4频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（使用不超过24小时）。
5偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。
6AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。
（3）缓慢性心律失常的治疗：窦性心动过缓见于30％～40％的AMI患者中，尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注（Bezold－Jarsh反射）时。心脏传导阻滞可见于6％～14％患者，常与住院病死率增高相关。处理原则如下：
1无症状窦性心动过缓，可暂作观察，不予特殊处理。
2症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕／心功能障碍、心动缓慢< 50次／分钟等，可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以0.5 mg静脉注射开始，3～5 分钟重复一次，至心率达60次／分钟左右。最大可用至2 mg。剂量小于0.5 mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢。
3出现下列情况，需行临时起搏治疗：
a．三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏；
b．症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；
c.双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；
d.新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；
e.二度Ⅱ型房室传导阻滞。
4根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。
右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞（新发生或不肯定者）；右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞；新发生或不肯定的左束支传导阻滞；反复发生的窦性停搏（>3s）对阿托品治疗无反应者。
通常选择单导联的心室起搏，因其安装容易且可靠，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。
4．机械性并发症：
AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治疗年代，心脏破裂并发症发生率降低，但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗病死率高。
（1）游离壁破裂：左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡，临床表现为电—机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住，可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异，心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血运重建术。
（2）室间隔穿孔：病情恶化的同时，在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音，粗糙、响亮，50％伴震颤。二维超声心动图一般可显示室间隔破口，彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下，早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小，无充血性心力衰竭，血流动力学稳定，可保守治疗，6周后择期手术。
（3）急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音，但在心排血量降低时，杂音不一定可靠。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和（或）低血压，主张血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流，应积极药物治疗心力衰竭，改善心肌缺血并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。
三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理
（一）非ST段抬高的AMI的危险性分层
非ST段抬高的AMI多表现为非Q波性AMI，与ST段抬高的AMI相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低（20％～40％），但多支病变和陈旧性心梗发生率比ST段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常见。
对非ST段抬高的AMI进行危险性分层的主要目的，是为临床医师迅速作出治疗决策提供依据。
1．低危险组：
无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。
2．中危险组：
伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。1不伴有心电图改变或ST段压低≤l mm；2ST段压低>1 mm。
3．高危险组：
并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。
（二）非ST段抬高的AMI的药物治疗
临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。
1．血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂：
目前临床使用的血小板GP Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂有以下3种：阿昔单抗（abciximab）、依替非巴肽（epiifibatide）、替罗非班（tiroflban）。临床研究显示，以上3种药物的静脉制剂对接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效，在非介入治疗的ACS患者中疗效不肯定。
2．低分子量肝素：
临床试验研究显示，在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。
（三）介入治疗
对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗，尚无充分证据。较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层，低危险度的患者可择期行冠脉造影和介入治疗，对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选，而高度危险患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。

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肿瘤疼痛
发病机制
①由癌症本身引起的疼痛，如肿瘤在局部或转移部位侵犯或压迫神经纤维所造成的疼痛，这是最常见的原因。②由治疗引起的疼痛，如手术后疤痕的慢性疼痛，化疗后的口腔炎等。③由生活能力丧失引起的疼痛，如便秘、褥疮。④与癌症无关的疼痛，如骨关节炎、筋膜炎疼痛等。
临床表现
肿瘤局部定位或全身不定位的疼痛，持续性存在，阵发性加剧。常伴恶心、呕吐、食欲减低、失眠、焦虑、恐惧、抑郁等。甚至对生活和治疗失去信心。
急救原则
有效消除疼痛；限制药物不良反应；把疼痛及治疗带来的心理负担降到最低；全面提高患者的生活质量。
急救措施
一、药物治疗
1.按阶梯给药：所谓癌痛治疗的三阶梯方法就是在对癌痛的性质和原因做出正确评估后，根据病人的疼痛程度和原因适当的选择相应的镇痛剂。
（1）轻度疼痛 主要选用解热镇痛剂类的止痛剂，常用药有阿司匹林、扑热息痛、布洛芬、消炎痛等。可用阿司匹林200-1000毫克，每4小时1次，饭后用，需用肠溶的阿司匹林或加抗酸药。
（2）中度持续疼痛或疼痛加重 使用弱麻醉剂加减非麻醉止痛剂加减辅佐剂。常用强阿片类如吗啡、缓释吗啡、多瑞吉等。可用可待因30毫克加阿司匹林650毫克（约等于可待因30毫克），每4小时1次；常用的辅佐剂有冬眠灵、安定、类固醇类、泼尼松、地塞米松等药；
（3）强烈持续疼痛 使用强麻醉剂加非麻醉止痛剂加辅佐剂。即：吗啡0.01克加阿司匹林，直到疼痛消减。吗啡给药途径：口服，舌下或肛门栓剂。双膦酸盐用于治疗癌症骨转移引起的疼痛，取得了良好的疗效。目前临床上使用的第一代双膦酸盐类药物主要有依替膦酸钠、氯屈膦酸钠，以骨膦为代表；第二代主要有帕米膦酸钠、阿仑膦酸钠，以博宁、阿可达为代表；第三代叫伊班膦酸钠、唑来膦酸钠等，以艾本为代表。
2.给药注意事项
（1）口服给药：应选择口服给药途径，尽可能避免创伤性给药途径。这样便于病人长期用药，尤其是针对强阿片类药物（如吗啡片及糖浆等），适当的口服用药极少产生精神依赖性（成瘾性）或身体依赖性（<1%）。这是因为癌症病人所要求的是镇痛效果，而不是精神上的享受。同时，口服吗啡不符合吸毒者的需求和效果。　
（2按时给药：止痛药应当有规律的“按时”给药，而不是“按需”给药——即只在疼痛时给药。
（3）应个体化，即应注意具体病人的实际疗效。止痛药剂量应当根据病人的需要由小到大直至病人疼痛消失为止。而不应对药量控制过严，导致用药不足。
二、抗肿瘤治疗　
对于有疼痛的病人，抗肿瘤治疗可以按以下情况进行：
1.放疗：对骨转移引起的疼痛、脊髓受压、脑转移、周围神经肿瘤浸润等情况具有良好的效果。　　
2.化疗：对化疗敏感的肿瘤如淋巴瘤、小细胞肺癌、卵巢癌、骨髓瘤或白血病造成的压迫或浸润神经组织引起的疼痛能够迅速显效。　
3.手术：姑息性手术可以将大块肿瘤切除，达到止痛的目的。此外，手术固定病理性骨折，解除脊髓压迫和肠梗阻，引流大量腹水等对病人的疼痛都有益处。
三、抗感染治疗　
有的人疼痛与已经形成的感染或潜在的感染有关，这时应当及时应用抗感染药物治疗。　　
预防措施 应从最简单的剂量方案及创伤最小的止痛疗法开始；最好口服，如不能口服应考虑直肠或经皮下给药；不要采用安慰剂治疗癌症疼痛，用安慰剂并不能真正止痛，这对病人是残酷的；对阿片类药物，不同病人对不良反应的敏感性有很大差异，应用时要留心；患者出院后应给予书面止痛治疗方案。目前报导病人自控镇痛术（patientcontrolledanalgesia，简称PCA）。治疗效果不错，对癌症病人的疼痛控制效果较好。
人实践经验
1. 度杜丁治疗数日内的急性疼痛，但是癌症慢性疼痛的患者则不宜使用。一方面，杜冷丁作用时间短（仅2.5～3.5个小时），须反复注射才能镇痛。而且皮下或肌肉注射均可能引起局部发炎和组织硬结，反复注射可造成肌肉组织重复纤维化；另一方面，它的代谢产物去甲杜冷丁具有毒性，并且在体内的半衰期长达13~14个小时，如果反复使用，极易造成其代谢产物在体内蓄积，特别是对于肾功能不全的患者，会引起中枢神经系统刺激症状，导致震颤和癫痫发作。对于晚期癌症的止痛，世界卫生组织提倡使用吗啡制剂。此类制剂止痛效果好，又极少产生依赖性。
2.长期使用二氢埃托菲可导致明显的精神依赖及躯体依赖，不能用于癌痛的常规治疗。
以上资源参考：广州军区武汉总医院肿瘤科 章必成
泰山医学院附属医院 韩承河

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我科最近遇见两例急性高钙血症（均已出现神志改变）
其处理：

1.水化、利尿
2.糖皮质激素
3.骨膦
4.降钙素
5.对症、支持
效果不错。

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A急重症名称：高钙血症

B发病机制：肿瘤相关的高钙血症发病机制不完全清楚,可能与甲状旁腺激素相关蛋白,VitD3,前列腺素E系列，转化生长因子（TGFs），白介素-6，肿瘤坏死因子等代谢有关。与高钙血症相关的疾病：国外报道，大约15%-20%的肿瘤病人会发生高钙血症，在骨髓瘤和乳腺癌中发生率最高。其次是非小细胞肺癌，也见于结肠癌，前列腺癌及小细胞肺癌患者,但在我国发生率似乎很低，我国的具体发生率还不大清楚。

C临床表现：血钙的正常值2.25-2.74mmol/L,2.75-3.0 mmol/L为轻度增高，3.1-3.7 mmol/L为中度增高，>3.7可能引起高钙血症危象。临床表现几乎可以包括各个系统，极易与药物的不良反应或晚期患者的衰竭症状，特别是中枢神经系统转移的临床表现想混淆。另外一定要注意，症状的严重程度和离子钙增高有关，与结合钙关系不大，多发性骨髓瘤病人由于产生过量的副蛋白与血清钙异常结合可有血清钙水平升高，但游离钙水平并不升高。常见临床表现如下：
全身症状：脱水，体重减轻，厌食，瘙痒，烦渴。
神经肌肉症状：疲劳，嗜睡，肌无力，反射减退，神经病，癫痫发作，意识丧失，昏迷。
胃肠道症状：恶心，呕吐，便秘，肠梗阻。
肾脏：多尿，肾功能不全。
心脏：心动过缓，P-R间期延长，QT间期缩短，T波宽，房性及室性心律失常。

E急救措施：
一般措施：到 尽可能做最小程度的活动，因不活动可加剧高钙血症。尽可能停用抑制尿钙排泄的药物（如噻嗪类）或使肾血流量减少的药物及H2受体拮抗药，此外，还应停止高钙饮食，维生素D，A或其它维甲酸类药物。
特殊处理：
①水化：大量输入生理盐水，输入量应大于2000ml;
②静注速尿，可减少钙的重吸收。
③糖皮质激素：如强的松40-100mg.d，糖皮质激素可阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收，大剂量还可通过增加尿中钙的排泄，抑制维生素D的代谢，减少钙的吸收而发挥降钙作用。
④帕米磷酸钠：进口商品名为阿可达，国成为博宁，是目前治疗高钙血症的最常用的药物。常用60-90mg,加入5%GS500ml中静点2-4小时。
⑤有效的抗肿瘤治疗，控制骨转移灶。
G以上资料参考：临床肿瘤内科手册，第五版，人民卫生出版社，孙燕，周际昌主编，出版时间2003年2月，页数518-524

H个人实践经验：
①虽然在中国发病率不太高，我工作以后遇到过3例，2例为乳腺癌，1例为小细胞肺癌，均有嗜睡，烦渴，恶心等症状，所以，对乳腺癌，肺癌等患者，应注意检查血钙水平。
②治疗要注意水化，博宁疗效很可靠。
③原发病的化疗很重要，对肿瘤骨转移者，多用含铂类的方案。

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A急重症名称：抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）与低钠血症
B发病机理：各种原因所致抗利尿激素在下视丘分泌过多，导致体内水分潴留、稀释性低钠血症及尿钠增多。肿瘤发生SIADH多为肺癌、支气管类癌、十二指肠癌、胰腺癌、结肠癌、前列腺癌、胸腺癌、头颈部癌、恶性淋巴瘤等。
C临床表现：血钠低于120mmol/L时，即有食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、软弱无力、嗜睡、精神失常，继之出现烦躁不安与性格改变。血钠低于100mmol/L时，腱反射减退或消失。有时可出现延髓麻痹或假延髓麻痹症、惊厥、昏迷，甚至死亡。诊断指标有：(1)低钠血症及血浆渗透压低，血清钠低于120mmol/L；血浆渗透压低于270mOsm/kg；(2)高渗尿，尿渗透压升高达600~800mmol/L；(3)尿钠排泄持续增加，且不受水负荷影响，尿钠通常超过20mmol/L；(4)血中肾素活性不增高；(5)肾功能及肾上腺皮质功能正常。一般血二氧化碳结合力正常或低于正常，血清氯化物偏低，血和尿中ADH量明显升高。
E急救措施：
1. 病因治疗：原发病控制后，则SIADH相应好转。因肺癌，特别是SCLC易伴发本征，故应采取积极综合治疗措施力求根治；SCLC伴SIADH的治疗效果良好。
2. 纠正低钠血症与水过多：限制摄入水量，每日应少于800ml，如果化疗需要水化，或化疗导致更为严重的低钠血症与症状（血清钠低于110mmol/L),应先加以纠正与更换药物。水中毒时（如抽搐、昏迷等症状），必须使用速尿等药，同时静脉予5%氯化钠200~300ml，但须防止诱发肺水肿。严格监视生命体征、出入水量、血钠及血钾。
3. 抑制ADH分泌及其拮抗药：目前临床上尚无特效药物。去甲金霉素可用于治疗低钠血症，600~1200mg/d,分三次口服。注意可诱发氮质血症。
G以上资料参考： 实用肿瘤并发症诊断治疗学，安徽科学技术出版社出版， 陈振东 孙燕 王肇炎 主编，1997年2月第一版，页数90~91。
H个人经验：低钠血症临床常见于SCLC。血钠在110~120mmol/L间，给予3%氯化钠250ml ivdrip qd,隔日复查电解质，一般一周左右可补至125~130mmol/L,但对于晚期患者肺功能差者，应特别注意防止肺水肿的发生，治疗原发灶的同时，限制入水量，适时加用速尿。

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摘自默克诊疗手册:

急重症名称:肺栓塞.
治疗

　　血栓栓塞初期　治疗属支持性.若胸痛严重可使用止痛剂.虽然焦虑往往很明显,但宜慎用镇静剂,尤其是巴比妥酸盐类制剂.如果出现低氧血症(PaO2 ＜ 60~65mmHg),尤其有心排出量降低者,应作氧疗.可作持续吸氧,通常采用面罩或导管,吸入氧浓度应能使PaO2 和SaO2 升至正常(85~95mmHg和95%~98%)或尽可能接近正常水平(PaO2 ≥60mmHg).

　　临床表现提示肺动脉高压和急性肺心病者,尤其正在进行诊断性检查(如肺扫描或肺动脉造影)期间,使用β-肾上腺素能激动剂有助于维持组织灌流,因为此类药物有肺血管扩张和强心作用.可用异丙肾上腺素2~4mg/L加于5%葡萄糖溶液作持续滴注,在连续ECG监护下,使滴注速度调整到能维持收缩压90~100mmHg.多巴胺和去甲肾上腺素亦成功地用于治疗肺栓塞并发低血压.适当药物治疗可有效地消除和防止室上性心动过速(参见第205节).在急性低氧血症期应避免使用洋地黄,除非有绝对需要(如严重心率不齐或心力衰竭).洋地黄作静脉注射开始时需用小剂量(地高辛0.25~0.5mg).对怀疑急性肺心病引起血流动力学障碍者,应通过连续动脉血气和血流动力学参数的测定观察治疗反应.可采用血流导向的气囊(Swan-Ganz)导管测定肺动脉压和楔压,以及混合静脉血氧饱和度和/或血氧含量,并对心输出量作热稀释法测定.

　　大范围肺栓塞后尤其是伴有低血压者,或栓塞范围虽不广泛,但有心肺疾病伴有低血压者,可考虑肺栓塞切除术和溶栓治疗.

　　溶栓治疗目前已作为栓塞切除术的替代疗法,适用于大范围肺栓塞而不并发低血压,或用中量血管加压药能维持收缩压在90~100mmHg者.链激酶,尿激酶和组织血浆酶激活剂(TPA)能增强血浆酶原转换成血浆酶,并增强活化纤维蛋白溶解酶,溶栓治疗的禁忌证包括颅内疾病,脑卒中未超过2个月,任何部位的活动性出血,原有出血性素质(如肝或肾功能障碍),妊娠,严重或进行性高血压(舒张压＞110mmHg),10天内曾作手术,后者是溶栓治疗的主要限制.

　　如果病人已使用肝素,在开始纤维蛋白溶解治疗前,应使部分促凝血酶时间降至正常对照的2倍以下.事先用琥珀酸钠氢化可的松100mg,静脉注射,然后每12小时重复注射1次,可减轻链激酶的过敏和发热反应.在测定纤维蛋白原和凝血酶时间的基值后,缓慢静脉注射链激酶25万u(30分钟以上),继而持续输注10万u/h,连续24小时治疗.经3~4小时后,纤维蛋白原水平应接近正常对照,而APPT,凝血酶时间,或优球蛋白溶解时间延长,提示纤维蛋白溶解.如果不出现明显变化,表明病人对链激酶耐药,需用其他溶栓治疗.尿激酶首次剂量为4400u/kg,静脉注射10分钟以上,随后以每小时4400u/kg连续滴注12小时.TPA可用50mg/h静脉滴注2小时.如果重复动脉造影未见血块溶解,且亦无出血性并发症影响进一步治疗,则可在随后4小时加用40mg(10mg/h).输入溶栓剂后,APTT值应降至正常基线值的1.5~2.5倍,然后再开始无负荷剂量的肝素维持性输注.所有接受溶栓治疗者出血危险性均增加,尤其是近期手术伤口,注射部位,有创性操作部位和消化道出血.因此宜避免有创性操作.常需要加压包扎以阻止渗血；严重大出血则需停止溶栓剂,并给予冷冻或新鲜血浆.此外即刻用氨基乙酸5mg静脉注射,然后以1g/h维持滴注可有效地逆转纤维蛋白溶解状态.

　　肺栓塞切除术适用于大范围肺栓塞发生后,收缩血压≤90mmHg,排尿量≤20ng/L和PaO2 ≤60mmHg持续达1小时.应在栓子切除前作血管造影,以证实肺栓塞的诊断,并继以下腔静脉阻断和静脉注射肝素治疗.大范围肺栓塞造成心跳骤停通常的复苏措施往往无效,因为肺脏的血流受阻塞.在此情况下,在肺栓子切除术前,紧急进行部分(股静动脉)旁路手术,可挽救生命.

　　采用过滤器的下腔静脉部分阻断手术在下述情况时应予考虑：抗凝治疗禁忌者；虽已进行足量的抗凝治疗,但仍反复出现栓子；脓毒性盆腔血栓性静脉炎,经抗生素和肝素治疗无效,以及配合肺栓塞切除治疗.过滤器通过导管经颈内或肾静脉导入.下腔静脉阻断的最合适部位为肾静脉入口的紧下方.接受腔静脉阻断治疗者,在处理深静脉栓塞后,需抗凝治疗至少6个月.

　　防止进一步血栓形成和栓塞　继续治疗的重点是防止血栓进一步发展和栓塞形成.可用肝素作静脉注射,4~6小时1次,或用输液泵作连续静脉滴注.但是出血性疾病或有活动性出血部位均为肝素治疗的绝对禁忌证；脓毒性栓塞通常亦为禁忌证.有证据表明,肝素持续滴注可减少出血性并发症,因为避免间歇性静注引起的肝素血浓度出现高峰和低谷.

　　快速静注肝素负荷剂量(100u/kg)后,如果采用间歇给药方法,则肝素的剂量需能维持部分促凝血酶原激酶时间(APTT)达对照值的1.5~2倍.最初24小时内达到治疗作用的APTT非常关键,否则静脉血栓栓塞的复发率高.开始治疗后,可每4小时复查APTT.可追加肝素静注以达到足够的APTT,随后调整静滴滴速(表72-3).如采用持续滴注,则维持剂量通常为每小时10~15u/kg.一旦持续滴注达到治疗水平,需每日1~2次复查APTT.

　　可在肝素治疗的第一天开始口服华法林.口服华法林与肝素注射可重叠5~7天直到INR达治疗范围7天以待华法林起作用.第一天口服华法林10mg,随后调整每日剂量,以保持凝血酶原时间在正常对照的2.0~3.0倍范围内.老年人对华法林高度敏感.

　　抗凝治疗的疗程需根据病情个别调整.对于病因明确且属可逆性者(如手术后),抗凝治疗可在2~3个月后停止.否则,抗凝治疗可根据经验维持3~6个月.对慢性疾病有血栓栓塞高发因素者需要考虑长期抗凝治疗.

　　抗凝治疗的并发症　使用抗凝剂治疗者易发生出血并发症,有些可能很严重.应用抗凝剂者不应同时使用含阿司匹林或其他NSAID类药物,因为这类药物会进一步损害凝血机制.许多药物的相互作用会增强或减弱口服抗凝剂的作用,其作用机制各异.例如,减少维生素K在肠道内合成的药物,或干扰正常血凝其他成分的药物,干扰抗凝剂吸收或蛋白结合的药物,以及增加或减低其在肝脏代谢的药物,都可以改变华法林的药代动力学和药效学.这些药物间相互作用的方向和程度并非完全可以预测,当病人口服抗凝剂已趋稳定时,从联合治疗方案中增加或减少任何药物均应小心,并更多进行凝血酶原时间测定.此外,应提醒病人不要采用非处方药物或其他医生开出的药物,除非已与原来诊治的医生取得联系.

　　抗凝治疗的其他并发症包括轻度出血表现(注射部位瘀斑,镜下血尿,牙龈出血),通常可借停止下一剂量肝素并减少以后用量加以控制.如发生大量出血,则需使用鱼精蛋白以对抗肝素的抗凝作用.鱼精蛋白能与肝素结合形成无活性复合物.鱼精蛋白50mg(5ml)用0.9%氯化钠溶液20ml稀释作静脉注射,注射时间应超过10分钟(注意：快速注射会引起低血压,呼吸困难和心动过缓).该剂量可以中和肝素的5000u,通常足以对抗肝素化过度.由于其具抗凝作用,故不宜在短时间内使用＞100mg鱼精蛋白.鱼精蛋白的疗效应由APTT试验进行评估.需要作输血治疗以补充大量失血,但输血并不能降低肝素化过度引起的抗凝作用.长期使用肝素可导致骨质疏松症和醛固酮减少症,引起钾潴留.少见的副作用尚包括血小板减少症,偶可伴严重的血栓栓塞性休克(参见第133节中的肝素引起的血小板减少症)；荨麻疹和过敏性休克.

　　同肝素一样,华法林治疗的主要并发症亦为出血.停药或调整用量常可控制少量出血.对大量出血者,可经肠道外途径给予维生素K5~25mg(少数情况下可用至50mg).在严重出血的紧急情况下,输注200~500ml新鲜全血或新鲜冷冻血浆,或经肠道外途径给予Ⅸ因子复合物,可使凝血因子正常化.不应给予纯化的Ⅸ制剂,因其不能增加凝血酶原,Ⅶ因子或Ⅹ因子的水平.
个人经验:肿瘤患者往往处于高凝状态而且活动少,容易形成深静脉血栓,进一步并发肺栓塞导致呼吸困难\休克\甚至猝死.但临床上对肺栓塞重视不够,容易漏诊,因引起临床医生重视.