A急重症名称：急腹症
B发病机制：1）原发肿瘤直接侵犯或转移；2）有些看来是治疗的后果或者与其毒性相关；3)恶性肿瘤本身所致。肿瘤病人急性腹部并发症常见，可分为肠梗阻和穿孔两类。
C临床表现：急腹症最重要的症状是腹痛，也可有恶心、呕吐。若腹痛短暂而剧烈则提示外科急症。
E治疗原则及措施：
肠梗阻的治疗原则主要是手术，必要时给予放疗和化疗。非手术措施包括：1）纠正脱水、电解质丢失和算碱平衡失调。2）胃肠减压，可一定程度上改善梗阻以上肠管的瘀血、水肿和肠壁的血液循环。3）控制感染和恢复肠道功能等措施。
癌患者胃肠道穿孔的处理原则是：1）切除穿孔部位以减少发生败血症根源。外置术/切除术，特别适于结肠穿孔。2）避免吻合瘘。3）用抗生素反复冲洗腹腔以减少污染等措施。
G以上参考《内科肿瘤学》。人民卫生出版社出版。孙燕主编。2001年3月第1版，页数971~972。
H个人体会：对于一般情况尚好的病人可行手术探查，顺势切除肿瘤，但对于晚期病人，特别是经过多次化疗、放疗者，由于全身情况差、合并症多，只能给予内科保守治疗且多只能达到姑息效果。

A急重症名称：弥散性血管内凝血（DIC）
B发病机理：肿瘤引起DIC的机理相当复杂，归纳起来为：⑴血管内皮损伤。（2）组织损伤。（3）红细胞与血小板的损伤。（4）免疫反应。由于上述原因，使血液中的凝血酶增加，造成血液的高凝状态，进而引起微循环中的广泛栓塞。病情继续发展，则必然导致血小板和凝血因子大量消耗，纤维蛋白溶解增加，导致继发性纤溶，纤维蛋白降解产物增加，血液变成低凝状态，以致广泛出血。
C临床表现：1. 急性DIC： 数小时至1~2天内发病，起病突然、凶险，多数是以严重出血为首发症状，常常伴有血压下降，严重者可出现休克，有时亦有栓塞症状。如病情过于急剧，不易观察到溶血现象。这种类型常发生在急性白血病，而在实体肿瘤中并不多见。
2. 亚急性DIC： 多在数天至数周内出现症状，病程较缓慢，一般无休克和严重出血。常见于播散性癌转移、白血病等。
3. 慢性DIC： 病程较长，长达数月甚至数年。出血不甚严重。皮肤粘膜可见少量瘀点或瘀斑。患者多无明显的出血与休克症状。慢性DIC在肿瘤病人中比较多见。有时患者全无临床症状。一般而言，肿瘤病程越长，出现慢性 DIC可能性愈大。
D治疗原则：首先要设法除去原发病因，消除所有诱发或加重DIC的因素，如控制感染，纠正酸碱平衡，补充血容量。
E治疗措施：
1. 抗血小板凝聚药物： 通常使用的有潘生丁，400~600mg/d。低分子右旋糖酐可以补充血容量，又具有抗血栓作用，剂量为500~1000ml/d。
2. 肝素： 在DIC治疗的过程中，肝素应用越早越好，一旦进入纤溶阶段则属禁忌。24小时用量控制在200`300mg左右。
3. 抗纤维蛋白溶解剂：如6-氨基己酸、止血芳酸等，此类药物仅在DIC后期，继发性纤溶显著亢进成为引起出血主要原因时，在适当足量肝素治疗下给予。
4. 补充凝血因子，给予新鲜全血、新鲜冷冻血浆、浓缩纤维蛋白原制剂；血小板减少时可给予输注血小板悬液。
G以上参考《实用肿瘤并发症诊断治疗学》。安徽科学技术出版社出版。陈振东 孙燕 王肇炎 主编。1997年2月第一版。页数107~109。
H个人经验：临床上应早期应用肝素类药物，同时注意监测血PT、FDP及病人一般情况，有时发现皮肤有散在出血点时并不影响继续应用肝素。常用肝素钠50mg皮下注射,q12h.同时应用血塞通400mg ivdrip qd.

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第二节 高尿酸血症
血尿酸增高常见于化疗或放疗过程中的肿瘤患者，特别是一些对治疗特别敏感的肿瘤。如白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤。对化疗敏感的实体瘤也可发生，如肺小细胞未分化癌和转移性生殖细胞肿瘤。恶性淋巴瘤和白血病患者，因细胞分裂增殖旺盛，核酸分解增多，偶尔也可自发发生。当血清尿酸高于892.5μmol/L(15mg/dl)时，便存在高尿酸血症肾病的危险。继之发生氮质血症和尿毒症，导致肾功能衰竭。故高尿酸血症既是肿瘤内科治疗的并发症，也属于内科急症范畴。
【病因】
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，由于嘌呤代谢紊乱，或肾脏排泄尿酸减少，均可引起高尿酸血症。肿瘤经化疗或放疗，瘤组织被迅速破坏，核酸分解剧增，以致并发高尿酸血症及肾功能减退。一般在血pH7.4时，尿酸均为可溶性尿酸钠盐。在尿PH=5时，则成为不溶解的尿酸盐结晶沉积于远端肾小管，导致急性高尿酸血症肾病。现将这种急性代谢紊乱称为急性“肿瘤溶解综合征”。实践表明，肾血流量减低者立即化疗易发生肾功能衰竭。肿瘤迅速溶解且尿少者，发生肾功能衰竭的危险比尿量正常者明显增高。
【临床表现】
早期可无症状，随血清尿酸不断增高，表现出少尿，腰痛，恶心呕吐，重者表现为急性肾功能衰竭。
【诊断】
一．化、放疗过程中突然尿量减少（<500ml/24h），应考虑此并发症可能。
二．血尿酸>416μmol/L(7mg/dl)。
三．尿中发现尿酸盐结晶。
【预防及治疗】
高尿酸血症主要危及肾脏，重在预防。
一．别嘌呤醇 剂量每日口服300-600mg，以抑制次黄嘌呤氧化酶，减少尿酸的产生。
二．水化 使尿液保持在2000ml/24h以上，以防止尿酸在尿中过度饱和。
三．碱化尿液（PH≥7） 每日口服碳酸氢钠6-8g，提高尿酸的溶解性，利于排出体外。
四．利尿 尿少时可用20%甘露醇或速尿。
五．透析 出现肾功能衰竭者尽早进行血液透析。

常见抗癌药静脉外渗的解毒方法
1、氮芥 10%硫代硫酸钠4ml与无菌注射用水6ml混合，局部静注5-6ml，外渗部位作多处皮下注射；数小时重复。解毒机制：加速烷基化。
2、丝裂霉素 方法同上。另维生素C1ml局部静注。解毒机制：直接灭活。
3、阿霉素 （1）50-200mg氢化可的松琥珀酸钠局部静注，1%氢化可的松霜外敷；（2）8.4%碳酸氢钠5ml+地米4mg局部静注，外渗部位多处皮下注射。解毒机制：减少炎症。
4、柔红霉素 8.4%碳酸氢钠5ml+地米4mg局部静注，外渗部位多处皮下注射。解毒机制：减少药物与DNA结合，减少炎症。
5、放线菌素D 方法同丝裂霉素。解毒机制：减少药物与DNA结合。
6、卡氮芥 8.4%碳酸氢钠5ml局部静注。解毒机制：化学灭活。
7、长春新碱、长春花碱、足叶乙甙 8.4%碳酸氢钠5ml或透明质酸酶1-6ml每隔数小时在外渗部位皮下多处注射，并采用热敷。使用皮质类固醇和局部冷敷会加重毒性。解毒机制：化学沉淀；加快外渗药物的吸收、分散。

A:肝肾综合症
B:发病机制
肝癌患者多伴有肝硬化，肝硬化在肝功能失代偿时，常会突然或逐渐发生少尿或无尿、氮质血症等功能性肾功能衰竭的表现，而此时肾脏并无器质性病变，称此为肝肾综合征（或肝性肾功能衰竭，HRS人此类患者大多数有进行性加深的黄疸、肝脾肿大、低蛋白血症及顽固性腹水等肝功能衰竭的表现，疾病末期的特点是深昏迷、严重少尿和血压进行 性下降
临床表现：肝肾综合证患者除低蛋白血症、门静脉高压、大述腹水及黄疽等肝功能下全
C:临床表现外，还具有肾功能衰竭的临来表现一肾功能衰竭的临床表现取决于发病的缓急，发病急者，可突然出现少尿、无尿、氮质血症等，病情在短时间内恶化。肝癌患者一旦出现肝肾综合征，其预后不佳。
D: 治疗
治疗 肝肾综合征，应着眼于改善肝功能及避免和治疗诱发因素，具体治法如下：
(1)加强肝病治疗，避免肾衰发生：慎用利尿剂，切忌大量放腹水，禁用非甾体类抗炎药，因此类药能抑制前列腺素的合成，诱发本病。慎用肾毒性药物，积极治疗消化道出血。
(2)血管活性药物的应用：多数学者认为有效循环血量不足为本病的启动原因，故仍主张试用扩容治疗，包括输入等渗盐水、血浆、白蛋白等；因患者血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ含量明显增高，导致肾血管收缩，故有人应用多巴胺及血管紧张素拮抗剂肌丙抗增压素治疗，但疗效尚不肯定。
(3 )腹水回输：可补充白蛋白，增加胶体渗透压，增加有效血循环量，对治疗顽固性腹水有一定疗效。
(4)肝移植：对难以逆转的肝功能衰竭患者，此可能为唯一有效疗法，有待今后努力探讨。

A急重症名称：药物性粒细胞减少综合征 Schuitz Syndrome
B发病机制：化疗药物除长春新碱及平阳霉素等对骨髓抑制作用较小以外,其他各类化疗药均有骨髓抑制作用.某些抗菌素,抗癫痫药,抗组织胺药,抗甲状腺药及镇痛剂也有骨髓抑制作用.药物性粒细胞减少机制是通过免疫机制破坏白细胞免疫反应的产生是由于半抗原结合于白细胞膜使之具有抗原性,以至产生抗白细胞抗体.大剂量化疗药或放疗使骨髓严重受抑制,骨髓增生低下,骨髓细胞核酸合成延迟.
C临床表现：高热,衰竭,咽痛,口腔炎,乏力,粒细胞减少,呼吸道及泌尿道细菌感染.
D急救原则：停用化疗,对症支持
E急救措施：停用引起本征药物,抗感染治疗,大剂量肾上腺皮质激素可控制免疫反应,应用粒细胞集落因子.骨髓移植和骨髓干细胞输入是国际较普遍应用的方法.
F预防措施:应用化疗等药物时配合应用升血象药物,及时监测血象.仔细观察患者病情变化.
G以上资源参考：书籍名称:肿瘤临床综合征，出版社:沈阳出版社，著作人柏和，出版时间1998年10月，页数98
H个人实践经验：应用化疗等药物时配合应用升血象药物,及时监测血象必须每日一次.仔细观察患者病情变化,绝对不能马虎.建议患者在化疗前就要加强营养.在食疗方面,猪蹄,鸡汤效果不错.

A急重症名称： 肝性脑病
肝性脑病可由肝癌、各型肝硬化、门脉高压门体分流术、重症肝炎等引起。系终末期肝癌的一个重要并发症。甚至肝癌各种治疗手段的一个严重并发症。
B发病机理：1.氨中毒学说：由各种原因（摄入过多含氮食物或药物或消化道出血、低钾性碱中毒、低血容量与缺血、便秘、感染、低血糖及镇静催眠药的过量使用特别是肝功能不好时）等引起血氨升高，（1）干扰脑的能量代谢，（2）与α-酮戊二酸结合形成谷氨酸，再结合氨形成谷胺酰胺，导致星形细胞肿胀，造成脑水肿，（3）同时引起谷氨酸的缺乏，大脑兴奋性受抑制（4）直接干扰神经传导影响大脑功能。 2.GABA/BZ复合体学说：GABA由肠道细菌产生，在门体分流和肝功能衰竭时，可绕过肝进入体循环，与相应受体结合抑制神经传导。 3.氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化失代偿者血浆芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少。芳香族氨基酸可在脑中形成假神经递质，抑制神经元活动。以第一个学说最有说服力，研究最多也最确实有据。临床上很多就是针对这个学说的机制进行治疗的。
C临床表现：可分四期：一前驱期，轻度性格改变和行为异常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整，随地便溺等，易被忽视。二昏迷前期，意识错乱、睡眠障碍或行为失常，定向力与理解力减退，昼睡夜醒，可有扑翼样震颤。三昏睡期，以昏睡和精神错乱为主，肌张力增加，脑电图异常波形。四昏迷期，神志完全丧失，不能唤醒。急性者起病急，很快进入二期甚至三、四期。慢性者可逐渐发展。
D治疗：1.消除诱因：慎用麻醉、镇静类药物，禁用吗啡及其衍生物，减量（常量1/2或1/3）使用安定、东莨菪硷，并减少用药次数，异丙嗪有时都可作镇静药用；控制感染、上消化道出血，避免使用大量排钾利尿药；纠正水电解质和酸碱平衡。2.禁食蛋白质，供给足量热量及维生素。3.灌肠或导泻。3.控制肠道细菌生长，乳果糖首选，10～20g，Tid，也可口服新霉素2g，Bid或甲硝唑0.2g，Tid. 4.降氨药物使用：谷氨酸钾25.2g（或谷氨酸钠23g或精氨酸10～20g）+GS250～500ml，ivdrip，Bid. 5.供给足量支链氨基酸（如1肝安），500ml，ivdrip，Qd. 6.人工肝支持治疗 7.肝移植 8其他对症支持处理.
G以上资源参考：书籍名称，出版社，著作人
内科学（第五版） 人民卫生出版社 叶任高，陆再英；汤钊猷临床肝癌学，上海科技出版社，汤钊猷。
H个人实践经验：遇到肝性脑病，要加强监护，计算出入量，量入为出，控制入量，同时也要慎防肝肾综合征。一旦出现目前仍无很有效的处理方法。

A 急重症名称: 原发性肝癌破裂出血
B 发病机制: 肝癌破裂出血多见于结节型及块状型肝癌，尤其合并有肝硬化者，弥漫型肝癌少见。肝癌破裂出血有两种类型：一种为肝包膜下出血，一种为穿破包膜进人腹腔，后者病情进展迅速，死亡率极高。 1、肝癌在生长过程中由于膨胀性生长，肿瘤内压力较高，同时由于肿瘤迅速生长，其血供相对不足出现缺血缺氧，肿瘤中央坏死液化，腐蚀血管，在肿瘤淤血、内压高及坏死基础上，在深呼吸、翻身、震动、剧烈咳嗽、用力排便或体检等腹内压力增大的情况下，瘤内压力突破肿瘤周边包膜或正常薄弱的肝组织破裂，致使腹腔内大出血。2、肝硬化门静脉高压 肝肿瘤周边是静脉系统供血，且门静脉与肝静脉有交通支相连。 当门静脉压力增高时，动、静脉内的压力也升高，使血管壁逐渐变薄，最终导致破裂出血。肝癌破裂出血患者常合并有肝硬化，并发率高达90%以上，较无破裂出血肝癌患者肝硬化并发率高。 3、肿瘤坏死液化后感染 肿瘤生长侵蚀破坏血管也是肝癌破裂出血的重要因素。
4、肝癌常伴肝硬化、肝功能损害，凝血机制异常，是肝癌破裂出血的原因之一。
C 临床表现: （一）肝癌的一般表现 肝肿大、肝区痛。腹壁静脉曲张、消瘦、低热、黄疸、血清AFP升高等，部分患前在肝癌破裂出血前已诊断为肝癌，或正接受治疗，少部分以破裂出血为首发症状。（二）出血表现 肝包膜下出血者表现为突发肝区痛，右上腹包块迅速增大。肝区压痛及局朝肥紧张等，可伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、头晕、心悸、脉搏加快、血压下降等血容量不足的表现，若肝癌破裂较小，出血缓慢，可无血容量不足的表现，或仅有肝区局限性轻微疼痛，3-5天后自行缓解；肝癌破裂穿破包膜进人腹腔者，表现为突发上腹剧痛，继而疼痛减轻，并扩散至全腹，同时伴有急性出血和腹膜炎的表现，如腹痛、腹胀、恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、脉搏加快、腹肌紧张，移动性浊音阳性，患者很快进入休克状态。上腹剧烈疼痛发生率为54%-100%，休克发生率为17%-100%，腹膜刺激征可达92%以上。
D 急救措施: 　肿癌破裂出血往往急剧、凶险，需要立刻抢救，同时或病情稳定后应积极考虑针对肝内原发病灶的治疗。
（一）非手术治疗 1、紧急处理 出血量较小者。应平卧休息，限制活动，腹带加压包扎，出血量大，有失血性周围循环衰竭的病人应及时对患者血压、脉搏、呼吸、心率及神志情况进行严密监护，并给予抗休克治疗。2、补充血容量 出血较小者可仅予补充晶体液，出血量大，有失血性周围循环衰竭的病人，应及时予输注新鲜血，或进行成分输血。
（二）手术治疗 该症病情凶险，死亡率高，凡符合手术指征者应立即手术治疗。 手术指征（1）患者一般情况尚好，年龄在60岁以下； （2）明确为肝癌破裂出血，伴休克，短期内血红蛋白迅速下降； （3）不能排除其他原因出血，或其他急腹症需要手术探查者； （4）肝代偿功能尚好，尤肝性脑病。大量腹水或其他重要脏器功能障碍，估计能作肿瘤切除或其他有效治疗。

《临床肿瘤急症学》第一版（2000年1月），人卫出版社，银正民

A急重症名称：高钙血症
B发病机制：机制不完全清楚，主要以下几个因素有关，
⑴ 甲状旁腺激素相关蛋白（PTH-RP）：许多肿瘤患者如肺鳞癌、乳腺癌伴高钙血症的患者中，30%-50%伴有PTH-RP水平升高。
⑵ 维生素D3：有些肿瘤患者中1,25-二羟Vit D3水平升高。
⑶ 前列腺素 （PG）：与癌症相关的古溶解可能有关。
⑷ 细胞因子：TGF-α、TGF-β对骨的重吸收和形成起重要调节作用，IL-6、CSSF和TNF-α也与骨的重吸收有关。
C临床表现：
⑴ 全身表现：脱水、体重减轻、厌食、骚痒、烦渴
⑵ 神经肌肉症状：疲劳、嗜睡、肌无力、反射减退、神经病、癫痫发作、意识丧失、昏睡
⑶ 胃肠道症状：恶心、呕吐、便秘、顽固性便秘、肠梗阻
⑷ 肾脏：多尿、肾功能不全
⑸ 心脏：心动过缓、P-R间期延长、Q-T间期缩短、T波宽、房性及室性心率失常
E急救措施：
一、  一般措施：停用抑制尿钙排泄药物，停止高钙饮食，停服Vit D、A或其它维A酸类药物。
二、  特殊处理：
⑴ 生理盐水及利尿剂应用：生理盐水 200~400ml/h
⑵ 糖皮质激素：泼尼松40~100mg/d
⑶ 阿可达：60~90mg，iV缓慢点滴，超过24h
⑷ 降钙素：2~8u/kg，皮下或肌肉注射，6～12h一次
⑸ 磷酸盐：1~3g/d分次口服
⑹ 光辉霉素：25μg/kg，静脉注射，每周1次
G以上资源参考：书籍名称，出版社，著作人，出版时间，页数
《临床肿瘤学》人民卫生出版社 董志伟、谷铣之，2002年3月 1571-1574

鼻咽大出血
1.病因
鼻咽大出血表现为鼻腔、鼻咽大量涌血或活动性出血。
（1）肿瘤复发侵犯血管；
（2）放疗中或放疗后鼻咽、鼻腔充血，小血管破裂：
（3）放疗中或放疗后肿瘤坏死脱落：
（4）放疗后鼻咽坏死、溃疡：
（5）鼻咽活检后，尤其是操作不当导致黏膜撕裂。
2.临床表现
出血前可无先兆，突然从鼻腔或口腔流血。出血量较少时，一般无全身症状。出血量超过500毫升时，则有面色苍白、手足湿冷、烦燥、精神紧张、心率加快等早期休克表现。出血量超过１000毫升时，则出现神志淡漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、冷汗淋漓、血压下降、尿少等症状。
　　出血早期检查鼻咽、鼻腔时，常可发现出血部位。当出血量大时，由于血块出血点难以发现。
　　实验室及辅助检查：急查血常规和血型，了解血象变化；同时检查出凝血时间。通过出血前鼻咽ＣＴ、ＭＲ片，可了解肿瘤部位及范围，帮助判断出血部位。
３.治疗原则
　　（１）保持呼吸道通畅，病人可取坐位、半坐位或患侧卧位。
　　（２）维持生命体征稳定。
　　（３）镇静。可肌注安定。
　　（４）判断出血量，急查血常规等。若出现休克，应积极抗休克治疗。建立静脉通道、补液、维持血压。可视出血量考虑给予输血。
　　（５）鼻咽、鼻腔局部止血。一般以１％麻黄素纱条或棉球堵塞鼻腔或以明胶海绵局部压迫止血。当鼻咽或鼻腔大量出血时，则应给于鼻咽和鼻腔填塞。
　　若患者就诊时已停止出血，不应急于取出凝血块或堵塞物，应观察２４小时，并做好准备以防随时可能出现的大出血，同时给予必要的抗炎、止血处理。
　　（６）在局部止血的同时，给予全身止血治疗，肌注或静脉滴注止血药物。
　　（７）手术止血：当局部止血和药物止血无效时，可做同侧颈外动脉结扎止血。
　　（８）放射治疗：如果是肿瘤引起的出血，经上述治疗后仍有活动性出血，在病人生命体征平稳的情况下可考虑给予放射治疗。

肿瘤溶解综合症

一、概述
血尿酸增高常见于化疗或放疗过程中的肿瘤患者，特别是一些对治疗特别敏感的肿瘤。如白血病、恶性淋巴瘤、多发骨髓瘤。对化疗敏感的实体瘤也可发生，如NSCLC和转移性生殖细胞肿瘤。恶性淋巴瘤和白血病患者，因细胞分裂增殖旺盛，核酸分解增多；偶尔也可自发发生。当血尿酸高于892.5祄ol/L(15mg/dl)时，便存在高尿酸血症肾病的危险。继之发生氮质血症和尿毒症，导致肾功能衰竭。故高尿酸血症既是肿溜内科治疗的并发症也属于内科急症范畴。
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，由于嘌呤代谢紊乱，或肾脏排泄尿酸减少，均可引起高尿酸血症。肿瘤经积极治疗或放疗，瘤组织被迅速破坏，核酸分解剧增，以致并发高尿酸血症及肾功能减退。一般在血PH7.4时，尿酸均为可溶性尿酸钠盐。在尿PH5时，则成为不溶解的尿酸盐结晶沉积于远端肾小管，导致急性高尿酸血症肾病。现将这种急性代谢紊乱称为急性“肿瘤溶解综合症”。此征代谢紊乱主要是高尿酸血症、高钾血症、高磷酸盐血症和低钙血症。可单独出现，也可同时出现。实践表明，肾血流量减低者立即化疗易发生肾功能衰竭。肿瘤迅速溶解且尿少者，发生肾功能衰竭的危险比正常尿量者明显增高。
二、诊断
1、上述肿瘤患者在化、放疗过程中突然尿量减少（<500ml/24h），应考虑此并发症可能。
2、血尿酸>416祄ol/L(7mg/dl)。
3、尿中发现尿酸盐结晶。
三、预防及治疗
本症的主要危险在肾脏，应着重于预防。
1、服用别嘌呤醇 剂量300~600mg/d。以抑制次黄嘌呤氧化酶，减少尿酸的产生。
2、水化 使尿液保持在2000ml/24h以上，以防止尿酸在尿中过度饱和。
3、碱化尿液（PH≥7） 每日口服碳酸氢钠6~8g，以提高尿酸的溶解性。
4、利尿 尿少时可用20%甘露醇或速尿。
5、透析 出现肾功能衰竭者进行血液透析。

————摘自周际昌主编《实用肿瘤内科学》

A急症名称：脊髓压迫症
B发病机制：恶性肿瘤的转移可直接发生在脊髓内，但绝大多数表现为椎体转移。其机制包括1.直接机械作用，2.与内源性体液因子的变化有关。IL-1和IL-6的增加可促进局部的炎症反应，PGE2的升高可加重脊髓的水肿。成人最常见出现椎体转移的恶性肿瘤有肺癌、乳腺癌和前列腺癌等。儿童为软组织肉瘤、神经母细胞瘤和淋巴瘤。
C临床表现：早期常表现为背痛，发生率高达70～95％。背痛的特点为钝性、持续性和进行性，且有明确的压痛部位，仰卧位加重。随着可出现局部肢体感觉障碍、肌肉乏力、共济失调等，接着出现肢体瘫痪、尿储留，便秘，阳痿等症状，如果是椎体转移出现在第三颈椎水平以上，则可能造成呼吸肌麻痹。仔细的神经系统检查常可确定椎体转移的水平。约83％的椎体转移表现可在普通X线平片上显示出来，主要为溶骨性破坏，少数表现成骨性改变。CT及MRI检查的敏感性及特异性更高。
E急救措施：1.脊髓压迫症一经确诊应立即早期应用糖皮质激素，对减轻脊髓压迫引起的神经水肿和增强抗缺氧能力有较明显的作用。开始静脉内给予地塞米松10mg，如在6－12小时内症状未能得到明显改善则可适当增加剂量，连续2d，以后减为每6h 4～8mg口服并逐渐减量。2.控制肿瘤，达到止痛，减轻或解除脊髓压迫的目的，包括：（1）放射治疗：可迅速改善症状和神经功能。照射野的范围应包括病变椎体上，下各一个椎体。分割剂量原则上为10厘米长脊髓接受的生物照射剂量不应超过4500cGY。（2）化学治疗：对一些化疗非常敏感的恶性肿瘤有较好疗效。（3）手术治疗：适用用于原因不明的肿瘤侵犯椎体或（和）脊髓，或曾接受过放疗而有局部复发，或对抗放疗的肿瘤，以及椎体破坏骨碎片压迫脊髓的病例。
G资料参考：《现代肿瘤学》（第二版），汤钊猷，复旦大学出版社，2003年

上腔静脉综合症
一、概况
上腔静脉综合征（superior vena cava syndrome，SVCS)是因上腔静脉阻塞引起的一组症状，具有典型的临床表现，属肿瘤急症或亚急症范畴，往往需及时处理。
上腔静脉阻塞的原因是：血栓形成、纤维化、外来压迫、肿瘤侵犯。过去50%系良性病变所致，如梅毒性主动脉瘤、淋巴结结核、胸骨后甲状腺肿、心包炎和纤维化纵隔炎等。近来的报道中97%是恶性肿瘤所致，其中以支气管肺癌最多，占75%，尤其是小细胞未分化癌。恶性淋巴瘤占有15%，转移性癌7%。
上腔静脉位于上纵隔右前方，周围为右主支气管、动脉、胸腺及淋巴结链所包绕。因其管壁薄、压力低，故易受外来压迫造成阻塞。上腔静脉汇集头、颈、上肢、胸部的血液，回流至右心房，发生阻塞可导致上述区域静脉回流障碍，压力升高，从而引起相应的症状和体征。如长时间阻塞，可导致不可逆的血栓形成或中枢神经系统损害和肺部并发症。
二、临床表现
上腔静脉综合征的临床特征为面部浮肿，甚至躯干和上肢浮肿，头皮、颈部、胸壁静脉怒张，呼吸短促，当仰卧或前倾时呼吸困难更严重。如继发颅内压升高，可出现中枢神经系统症状，伴有意识改变、视力下降或头痛，但临床较少见。如出现背痛，应考虑可能有椎弓根压迫。
三、诊断
根据临床特征，本征一般很容易诊断。胸部摄片可发现上纵隔肿块，特别是右上纵隔较多见。CT对比增强扫描是常用 的诊断方法，如有肿块存在，CT 扫描多可显示。血管造影和放射性核素静脉造影及磁共振（MRI）检查，可用于确定阻塞部位。
上腔静脉综合征的病因诊断非常重要，有助于制定合理的治疗计划。为了明确组织学诊断，可通过痰细胞学、淋巴结活检、支气管镜检查（活检或刷检）以及骨髓活检，约70%的病人可确诊。此外，还可在B超或CT引导下经皮行肿块或淋巴结针吸活检。在条件允许的情况下，可行纵隔镜检查或开胸控查术。
四、治疗
上腔静脉综合征往往需及时处理，诊断初步确定后，不必等待组织学诊断即可进行。目的是为了防止颅内压增高，改善压迫症状，减少并发症。
1、放疗 对大多数恶性肿瘤所致的上腔静脉压迫综合症，放疗是首选的治疗方法，常可很快缓解症状。一般最初放疗用大剂量（3~4GY/d），持续数天后，再改为常规剂量。放疗总量可视具体情况决定。
放疗初期局部水肿加重，可配合地塞米松和利尿剂辅助治疗。
如放疗效果不明显，可能提示存在血栓形成的阻塞。
2、化疗 对化疗敏感的小细胞未分化肺癌和恶性淋巴瘤患者，化疗可作为首选方法。对非小细胞肺癌，当压迫症状明显，卧床困难者也可选用，待症状缓解后再作放疗。化疗往往在数天内即可解除压迫，缓解症状。化疗方案可根据肿瘤类型选用。
化疗时应避免从上肢静脉注射，特别是右上肢静脉，因血流速度慢，甚至有血栓形成和静脉炎及不稳定的药物分布等情况，故宜选用下肢小静脉。
3、手术治疗 外科手术通常对良性病因所致的阻塞有效。对放、化疗不敏感的肿瘤也可采用手术治疗。但手术难度往往较大，并发症和死亡率均高。
4、抗凝治疗 Adelstein等认为上腔静脉综合征常伴有血栓形成。早期研究表明，肝素抗凝治疗合并放疗和（或）化疗可以缩短住院时间。因静脉导管所致血栓形成的上腔静脉阻塞，单用抗凝治疗就可消除阻塞。
抗凝治疗能防治血栓，但也有引起出血的潜在危险，因而需要有实验室检查配合，控制凝血时间及凝血酶原时间延长1.5~2倍。
肝素1mg（125U）/kg静脉推注，进行全身肝素化。继之，每4~6小时滴注0.5mg/kg。用药后2~4小时抽血查凝血时间，调整滴注速度，使凝血时间延长1.5~2倍。必要时间隔2~4小时再送检及调整滴速。停用时需慢慢减量，常需12~24小时才完全停用，以免引起反跳。如发生出血，可减慢滴速。出血多时，静注鱼精蛋白中和，剂量按1mg对抗肝素1mg计算。如肝素已注射30分钟以上，鱼精蛋白剂量可减半以生理盐水配成2mg/ml，缓慢静注。

----------摘自周际昌主编 《实用肿瘤内科学》 人民卫生出版社2003年4月
根据经验，在进行放疗、化疗的同时，给予一般治疗，如卧床抬高头部，有缺氧症状时给予低流量吸氧以及减少液体摄入和利尿剂的应用等，可以减轻水肿，改善症状。应用利尿剂时应注意电解质紊乱。另外激素的应用可以减轻组织炎症反应减轻压迫。

一A 恶性胸腔积液
恶性胸腔积液是常见的肿瘤并发症.约50%的乳腺癌或肺癌患者在疾病过程中将出现胸腔积液。
B［发病机制］胸腔积液的形成与５种因素有关。1.毛细血管通透性增加；2.静脉流体静压增高；3.淋巴液流体静压增高；4.胶体膨胀压降低；5.胸腔内负压增加。胸腔积液是多种因素作用的结果，但癌性胸腔积液最常见的原因还是由于毛细血管内皮细胞炎症引起的毛细血管通透性增加以及因纵隔转移或放射治疗所致纤维化引起的纵隔淋巴管梗阻造成的淋巴液流体静压增高。
C [临床表现]呼吸困难、咳嗽和胸痛是最常见的主诉，症状的轻重与胸腔积液的发生速度有关，而与胸腔积液的量关系不大。查体胸腔积液水平以下叩诊浊音、呼吸音消失及语颤减低。
D[诊断]胸穿细胞学检查，还包括蛋白质、CEA、LDH、细菌、结核、真菌培养和染色；如果怀疑脓胸，应查pH值和全血细胞计数。最近证明60%的胸腔积液患者均由恶性肿瘤所致。
仅经上述检查不能确诊，除重复一次上述检查外，还要在CT或B超下做针吸胸膜活检术，这样70%的恶性胸腔积液患者可以确诊。如仍不能确诊且高度怀疑为恶性胸腔积液者，经胸腔镜胸膜活检的确诊率可达95%。
诊断性胸穿，抽液时应注意，放胸水不能超过1000~1500ml，尤其是反复放胸水超过1000~1500ml以上，由于肺重新膨胀，可能导致肺水肿，偶尔可导致患者死亡。胸膜休克和其它不常见的并发症，如严重的低血压和心动过缓通常为针穿入壁层胸膜所致。
E[治疗]
1.全身治疗 对无症状或症状轻微的恶性胸腔积液患者无需处理。首次抽积液后患者症状的改善和积液的再现率是重要的考虑因素。对那些化疗敏感的肿瘤，如淋巴瘤、激素受体阳性的乳腺癌、卵巢癌、小细胞肺癌及睾丸恶性肿瘤应以全身化疗为主。
2.局部治疗 最常用的方法是采用博来霉素或四环素或强力霉素等胸腔硬化剂治疗。如胸腔硬化剂治疗无效，可以考虑用滑石粉。只有及少数经仔细挑选做胸膜切除术的患者有较好的效果。另外，胸腔内注射化疗或生物治疗药物也很常用。
常用胸腔内注射药物的用法、用量及不良反应
（1）胸膜硬化剂：四环素1g+5%G.S50ml，经胸引流管或穿刺针注射入胸腔内，嘱患者15min变换体位，本品安全、有效、经济，但大部分药厂均不生产注射剂，药品来源受限。国外经常用强力霉素注射液代替四环素也取得同样效果。缺点是给药后胸痛明显，常需用麻醉药物镇痛。
（2）滑石粉：本品比博来霉素或四环素更为有效，但不良反应也较大，主要为肺膨胀不全和胸痛。只有其它方法均无效的情况下才考虑使用该方法。
（3）抗肿瘤药物：
1）博来霉素 60单位+G.S50ml，用法同四环素，本品副作用小，有效率80%左右，不良反应有胸膜疼痛和发热。
2）丝裂霉素 10~30mg+生理盐水50ml，不良反应包括消化道反应和骨髓抑制。
3）氮芥 10mg+生理盐水20ml，尽量抽尽胸水后，胸腔内注入，不良反应有消化道反应和骨髓抑制。本品打开后8分钟后就失去作用。
4）榄香烯乳 300mg（60ml）胸腔内注入，不良反应为发热、胸痛及轻度消化道反应，但发热较CP及PV轻。
（4）生物制剂
1）短棒状杆菌（CP） 7mg+生理盐水20ml，，不良反应为发热，治疗前半小时给消炎痛栓或口服扑热息痛0.5，然后每8小时重复1次，共6次。
2）济南假单胞菌苗注射液（PVI）2~4ml+生理盐水20ml，胸腔内注入，不良反应同CP但较轻，
3）白介素-2（IL-2） 200~400万单位++生理盐水20ml，胸腔内注入，不良反应为轻度发热、胸痛等。
以上资料摘自《临床肿瘤内科手册.第4版》主编孙燕 周际昌
F个人经验，我们现在一般以白介素-2（IL-2） 200~400万单位++生理盐水20ml胸腔内注入为最常用，只有少部分患者出现明显不良反应，而且效果不错。