各位老师，我碰到一个病例，在此向大家请教几个问题！
报告一下病历：患者，男，59岁，12月5日下午15：08时由家人送入院。家人代诉与人争吵后口服农药（具体种类名称未知，没有找到包装

物），服下的具体数量也未知，服药的时间未知。待旁人发现时已经呼之不应，当时具体情况未知。旁人通知家属后，家属由县城开车去乡下

接来，送到我科求治。被人发现至送到我科的时间大约为80分钟左右。期间在路经某卫生院时肌注解毒针一支（具体药名及剂量不详）。来院

时见：P86次/分 R20次/分 BP100/70mmHg 神志不清，稍烦躁，对各种刺激有反应，皮肤除腋下稍湿润外，其他部位干燥无汗。双眼中

度白内障，双侧瞳孔等大等圆，直径0.3cm，对光反射较迟钝。口唇不发绀，可闻及少量蒜臭味。颈软。双肺呼吸音粗，两肺可闻及少量湿性罗

音。心率86次/分，律齐，无杂音。腹软，肠鸣音5次/分。未见明显肌束震颤，病理征未引出。
立即予以肌注阿托品10mg、在洗胃室洗胃、建立静脉通道，给以阿托品2mg iv 15分钟一次。洗胃液见少量食物残渣，可闻及强烈蒜臭

味及油酯样味道。在洗胃进行约20个循环时（洗胃机），患者烦澡加重，其他生命体征改变不大。继续洗胃至洗出液清澈、无异味后，给胃内

注入20%甘露醇约400ml。
转至病床上后，测：P115次/分 R24次/分 BP105/70mmHg SpO2 96~99%间波动。烦躁，全身皮肤干燥无汗。双瞳孔0.4cm，光反

射迟钝。双肺呼吸音粗，无罗音。心率115次/分。查CHE10个单位（正常值30到80单位）。给予解磷定2克静滴，阿托品2mg静注15分钟一次。其

他支持治疗跟上。后接检验回报：血常规正常、肾功能正常、电解质K3.20mmol/L，心电图示QT间期长。其他正常。17：00时交晚班。
至晚间（入院后约8小时）患者渐安静，查CHE20个单位。基本生命体征稳定。但神志渐差，呈浅昏迷，不烦躁。值班医生加阿托品改为4mg

iv 15分钟一次，未给予脱水、醒脑等治疗。整晚P、R、BP、SPO2、HR、瞳孔、皮肤、肺部等体征基本无变化。
第二天（12月6日）早上8：00接班，除病人昏迷、右侧克氏征阳性外，其他生命体征和12月5日交班时差不多。入院后尿量480ml。考虑患

者脑水肿，给予20%甘露醇、速尿、地塞米松、纳洛酮等脱水降颅压醒脑治疗，并复查CHE及电解质等。结果电解质正常，CHE10单位。同时从9

：00时起患者心率开始下降，至80~90次/分。将阿托品逐渐加量至10mg iv 15分钟一次。并加用山莨菪碱等。患者其他体征均符合“阿托品

化”指征，但心率仍只有95次/分左右，人昏迷。至17：00时，患者渐醒，睁眼、头动、嘴作说话状。日间尿量1500ml。晚班患者开始烦躁，后

于22时将阿托品减为20分钟一次。心率在95次/分左右。
今天早上8点接班，患者稍烦躁，胡言乱语、呈“阿托品化”指征。继续昨日方案治疗。除心率85到95次/分波动外，其他体征较稳定。检

验CHE12单位，其他（包括心电图）均正常。解磷定共用6克（每天2克）。17时交班。仍为阿托品10mg 20分钟一次。
问题如下：第一、该患者可能服用的农药是什么？我自己的推测是敌百虫、乐果之类，在体内代谢后成为毒性更强的敌敌畏、氧化乐果？

所以患者入院后烦躁——昏迷——烦躁
第二、该患者昏迷时间较长，在18个小时左右的时间内，其他生命何以能较稳定？如果是其他病，则不容易。
第三、解磷定到底如何使用？各类书介绍不一样，现在的主张是什么样的？
第四、该患者在大剂量阿托品治疗下，为什么心率越来越慢？入院时2mg 15分钟一次的治疗量心率到115次/分左右，现在10mg

15分钟一次的量反而只有90次左右了？是否患者有某种心脏病的可能？或者是农药作用？
第五、患者目前趋于好转，在整个治疗过程中有什么过错或者不足之处，请指教！另外还有什么高招亦请指教，谢谢！

另外，顺便发表一点感慨：现在我们医院不购5%碳酸氢钠液了，原因是现在药厂都塑瓶包装，而据分析5%碳酸氢钠与塑瓶某一

部分有反应，保质期只有1个月左右。过了则不合格，有药监局检测结果证实。我这就不明白了，既然是这样，两点不明白：一、为什么没有药

厂继续原来的玻瓶生产包装？或者以前玻瓶包装的也不合格？我们用了几十年的不合格产品？二、药监局这都能检测出来，那为什么市场上那

么多垃圾药品垃圾食品他们不能检测出来？嘿嘿
我不怕有药监部门的人来看这些，我希望他们看见，我希望他们看见后摸摸自己的良心！！！
转自丁香园
这个病例,写的太多,没有认真看完,但感觉你们对有机磷的处理水平低劣,象你们这样救治病人,病人不死还算好!!(当然有点说重了,但我不得不说)
第一、该患者可能服用的农药是什么？肯定是有机磷嘛!!这还用说?!CHE那么低,就是最好的证明.
第二、该患者昏迷时间较长，在18个小时左右的时间内，其他生命何以能较稳定？因为你们早期的处理不正确,所以病人就不清醒,可能合并了脑损害,还有你们用那么多的阿托品,有没有阿托品中毒?或是合并了其他的中毒??不得而知........
第三、解磷定到底如何使用？现在解磷定早已淘汰了,因毒性较大.现改用氯磷定,用法为肌注,一般不静注,重症时可静注,但静注后还是要肌注.用法嘛,你下来查一下书,本站内有大量的介绍.......可以检索一下.
第四、该患者在大剂量阿托品治疗下，为什么心率越来越慢？可能合并了心脏损害
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我科今年收治了31例有机磷中毒,除早期一例使用长托宁经验不足外,全部治愈,最大口服量为对硫磷(作用为乐果100倍)200ML也治愈.我们的经验为



1病人入院时即洗胃,洗胃后胃管注入硫酸镁20克\活性炭60克\20%甘露醇250ML,继以此剂量每6小时一次,持续3天以彻底清除胃肠内毒物.实际上国外现已不主张洗胃,而主张的就是上述的"肠道透析",千万不要小看了这法,此法是最基本的排毒治疗.
2同时肌注长托宁1-2MG,长托宁为卫生部2003年十年百项高新推广技术,疗效极佳,我们现在用此治疗基本不死人.你可以检索一下如何使用.
3作CHE快速检验,据结果来用药.轻度中毒长托宁1-2MG,氯磷定500-1000MG;中度长托宁2-4MG,氯磷定1000-1500MG;重度长托宁4-6MG,氯磷定1500-2000MG;以后在1小时后复查CHE,据此结果来用长托宁和氯磷定.......如此反复...
4象你们的此病人,如要没有合并其他中毒,在我们这里应该快要出院了



长托宁的使用是有机磷中毒治疗化时代的革命,除了使病人治愈率提高,住院费用大大降低外,还大大减轻了医务人员的繁重工作量.现在我科医务人员非常乐意收治此类病人.几乎收治了我院全部中毒病人.去年我科曾对重症病人用血流灌注5例,今年没有作过1例,原因就是有了长托宁技术..

1.长托宁是一选择性抗胆碱药，选择性抗M1.M3，心脏主要分布着M2，有机磷农药中毒时是乙酰胆碱大量蓄积引起的一系列中毒症状，包括着心脏的中毒症状，而长托宁的高选择性，也就是说长托宁在抗有机磷农药中毒时对心脏的中毒症状是不起作用的，那是不是心脏的中毒症状无需去治疗呢？
　　2.长托宁只是一个抗胆碱能药，用了以后为什么会胆碱酯酶活性会恢复的快呢？再说，目前临床上化验胆碱酯酶的方法有很多种，影响其结果的因素也是很多，战友们你们是否体会到胆碱酯酶活性的高低与病人的病情完全平行吗？我个人体会，A.胆碱酯酶活性的高低更侧重于“质”的诊断，对“量”的诊断是不敏感的，什么意思呢？也就是说，胆碱酯酶的活性对有机磷农药中毒的有无存在不存在是敏感的，但对中毒程度的高与低是不敏感的。是不是我们经常遇到病人快出院了，已经停用阿托品了，化验外周血胆碱酯酶活性仍为0啊！提醒大家：教科书上分度标准（轻度50－70％，中度30－50，重度＜30％）是一个分度参考标准，并不是绝对的。B.胆碱酯酶的活性在中毒的急性期是敏感的，个人体会在中毒的第一天，可以根据胆碱酯酶的活性来调整重活化剂（胆碱酯酶复能剂）的应用，以后再根据胆碱酯酶的活性来调整重活化剂的应用就不可靠了，我们经常遇到中毒3、5天了复能剂停不停啊、是加量还是减量啊，我们依据什么呀？个人体会综合病人的病情，比如说，病人皮肤及胃肠道毒物清除是不是彻底、病人有没有肌颤也就是说有没有烟碱样症状，中毒3、5天正是发生中间综合征的时间，如果病人在这一时间段发生了中间综合征如呼吸肌麻痹、呼吸衰竭，我们常常给予氯磷啶突击注射，当然疗效有待证实，起码是我们用的是药理学当中复能剂的第二条药理作用（可直接对抗肌颤、肌无力、肌麻痹等烟碱样症状）。
　　3.关于“反跳”　本人从事急诊工作已十年余，还没有见过一例象文献上所说的典型的“反跳”（或许是年青，见的病人治的病人还是少），我个人体会，过去所说的“反跳”很可能就是最近几年才认识的“中间综合征”。只不过是过去呼吸支持不怎么普及，因为有机磷农药中毒多见于基层医院，一些大医院普及呼吸支持建立ICU，也是从SARS后才发展起来的，所以过去对病情相对稳定后突然出现的中毒症状或突然的死亡，既没有强有力的呼吸支持、临床又不好解释病人病情的突然恶化，就称为“反跳”吧！！！
　　4.关于有机磷农药中毒病人应用长托宁可减少注射次数，我们应用阿托品持续静脉泵入，一天护士只加1－2次药，临时调节泵速就可以了。我们体会持续匀速静脉泵入，还可以避免心率加快的发生。过去我们是有这样的体会，阿托品15分钟、半小时、一小时静脉注射一次，注射后很明显会看到心率增快，不过5分钟、10分钟后无需特殊处理病人的心率会逐渐慢下来，所以我们多采用持续静脉输注或静脉匀速泵入的方法，就避免了心率增快的发生。
　　5.长托宁的药理作用指出不但可对抗M样症状，还可对抗N样症状。理论上那它应该可以预防和治疗有机磷农药中毒并发的中间综合征尤其是呼吸肌麻痹，因为中间综合征的发生有人提出是乙酰胆碱持续作用于N受体而导致N受体脱敏所致。但文献中（长托宁推广资料）没有这方面的报道。如果长托宁没有对抗呼吸肌麻痹中间综合征的作用的话，那就说明A、长托宁没有抗烟碱能作用　或者B、中间综合征呼吸肌麻痹不是烟碱样作用或不是N受体脱敏所致，应该另有其它的机制。
　　6.长托宁用量比阿托品量要少得多，　这有可比性吗？在我们医院一支长托宁可买到阿托品60支（1㎎/支）
　　最后声明我不是反对长托宁的推广、使用，只是认为在长托宁的应用方面仍存在以上的问题、至少是我存在着以上这些问题。
　　希望能听一听同道尤其是有长托宁使用经验的战友给予讨论。

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兄弟,有几点要考虑,我们医院82年前是镇医院,62年前是联合诊所,最近5年左右,我们抢救有机磷基本不死人,别小看我们自己,没有我们替大医院同行先挡一下,他们纠纷不一定比我们少多少.
1、前期处理确实有问题，有关战友已指出，请参考；
2、洗胃问题：洗胃后保留胃管，2~3小时后再洗一次，连续洗，直到外人闻不出气味；因为黏膜皱襞内可能有毒物；别管书上几万毫升就满足。拔胃管前用硫酸镁导泻或甘露醇，有活性炭更好。
3、原则的掌握：离开中毒环境；排除毒物；特效解毒药；对症；我们加一条防治并发症。衣服上有呕吐物吗？有时衣服上呕吐物内毒物缓慢吸收，治疗效果差，尤其文化低的用煤油包头、浸湿内裤穿”消毒“的。排毒我们在教材没写可以不洗胃前坚决洗胃，注意证据，这是规则，千万不能违反。补液量没说，但感觉太慢，48小时前没利尿不对，此时快速补，快速利尿但要注意电介质。并发症早期防。
4、阿托品化：农村人的老年人，用心率判断不准确，用颜面潮红判断也不准确，应综合判断，看有无低热，腋窝无汗，皮肤干燥，轻微躁动，瞳孔散大可能更好判断，我们现在一般用到稍微用中毒征象认为阿托品化，现在我们仍不能测胆碱酶，头不同意，没办法。这个病人可能存在阿托品中毒，你可能有些东西隐瞒了，不好说吧？但阿托品使用没正规，建议你们科室开会总结，找出适合自己的用法，但要在不违背教材前提下有自己的用法。
5、现在中毒混合中毒多，病人服几种农药或者服复方农药，病史很重要，只要腾出手来，要反复、详细追病史，但千万不能诱导，否则要出错。本病人有无敌杀死等菊脂类混合中毒？我感觉不除外。还有混合耗子药吃、火柴头混合吃的我都碰到过，病人清醒后做通工作，看是否真想死，吓人的不说假话，真想死的即使清醒了也可能反复，他不告诉你服几种农药，后来病情恶化家属要闹的，这点要注意，临床中病情好转不一定意味治愈。
6、做好沟通。告诉家属可以转上级医院做透悉、灌流、灌洗、血浆置换等，转不转是他的事，留心证据。
7、军事医学院讲中毒是强项，找资料看看。
祝你们好运，别因为病人交不起钱找毛病，说你们治疗中间故意让病人恶化好收钱，记者再参合就成大事了。

对于这样一个病人:有服毒史,P86次/分 R20次/分 BP100/70mmHg 神志不清，稍烦躁，对刺激有反应，腋下湿润，双侧瞳孔等大等圆，直径0.3cm，可闻及少量蒜臭味。颈软。双肺呼吸音粗，两肺可闻及少量湿性罗音心律齐，腹软，肠鸣音5次/分。未见肌束震颤，病理征未引出。
洗胃可闻及强烈蒜臭查CHE10个单位.阿托品先后2mg iv 15分,4mg iv 15分钟,10mg iv 15分,意识障碍加重经降颅压治疗后又减轻.
关于诊断:一无论从体检还是临床表现诊断急性有机磷农药中毒(重度)毫无疑问.是否合并其他毒物中毒不是关键.
关于治疗.洗胃,导泻处理正确,如果有活性炭灌胃更好.但是我并不认为肠内透析能够取代洗胃,国外在有机磷中毒方面的经验一定比中国强吗?洗胃还是最适合国情的吧.
为什么 阿托品化不明显？？.首先要说的是阿托品化并不是现代有机磷治疗的关键,尽快的胆碱脂酶复能以及预防严重的并发症应该是主要的.这个病人心率始终不快未出现"阿托品化"可能的原因有 1洗胃不彻底.2合并脑水肿 。有机磷中毒在24h内可有不同程度的脑水肿。当发生脑水肿时，颅压升高，脑灌注不足，脑内阿托品浓度相对减少导致脑内乙酰胆碱聚积；脑水肿意识障碍加重，皮层中枢高度抑制，失去对血管、神经的调节作用，虽用足量阿托品，但病人意识可能无好转，皮肤不见潮红；脑水肿反射性减慢心率。因此当脑水肿纠正后便会出现阿托品化或阿托品中毒的表现。3阿托品用量过大 已逾越中枢兴奋期导致中枢抵制。阿托品剂量过大时，可通过负反馈调控乙酰胆碱释放，导致乙酰胆碱释放增多，产生类似有机磷中毒的症状，而进一步加大阿托品的应用剂量，可引起危及生命的恶性循环。4合并心脏损害。5，有无酸中毒？
是否立即呼吸机支持应视病情而定，无呼衰表现可暂不插管。
我认为这个患者存在阿托品中毒。早该减量，m样症状没有那么可怕，如果一减量就出现m样症状再逐渐加阿，这样用阿托品也会死人的。
长托宁看个人喜好了，我们用的不是很多，也没死人。

此类的病例在站内已经看得很多了，大多都是同样的问题，感觉大家的水平参差不齐。主要是纠缠在阿托品的用法上。我想主要的问题还是观念的问题，到底阿托品是干什么用的？阿托品化有什么意义？也不知道这个概念是从什么时候开始的，真实害人不浅。阿托品主要是对抗农药的毒性，其根本目的是维持生命体征的稳定，如果生命体征相对稳定的话，还要追求阿托品化吗？！在我看来所谓的阿托品化的指标没有一个是准确的，进行阿托品稳持量的金标准就是生命体征。为了追求阿托品化有多少病人不是死在农药上而是死在我们手里，所以我坚决建议废除阿托品化的提法。我们科今年抢救有机磷中毒40余例（基本都是重度），阿托品用量比往年有明显下降，死亡率有明显上升（死亡1例，自动出院3例）。还有就是反跳，除1例因消化科的问题外，没见过其他病例。
再说说长托宁，是好东西。可是它贵呀，农药中毒的都是没钱的农民兄弟姐妹，用不起。再者，它是长效的，虽然可以减少工作量，但是一旦进入体内出了问题很难解决的。还有，它对于心脏的作用很小，可是心肌的毒性作用就不需要对抗吗？我个人的观察，有机磷中毒的患者出现心肌损害的比例还是挺高的，发生率长托宁与阿托品有没有差异不清楚。最后就是不论是那种药总有有缺点，只要能救命就是好药，那个熟练就用那个
除了这些最最重要的就是对呼吸的重视程度和复能剂的用法却少有讨论。有机磷早期死亡的最主要原因就是呼吸衰竭（包括阿托品中毒），因此早期要高度重视，及早干预。对于复能剂的用法我感觉恰恰是最难的，因为胆碱脂酶活性我们没有。经验上实验室数值与病情不平行。就是胆碱脂酶活性他的可行度有多大？早期到底怎么用？是大量好，多大量？不同的农药有无区别？维持量怎么用？极量是多少?等等，好像大家讲的都差不多，可是实践中指导意义不是很强。就说这么多吧。希望斑竹能组织大家好好讨论，也能出本指南就好了

紧张的心情看了病例，病人没事真好。
一、不知搂主的单位订阅了健康报吗？应该是在2005年有一版有机磷中毒的专题其中307医院邱泽武教授的一篇文章，写得非常好，可以说是我们医院治疗AOPP划时代的开始，自此再也没用过每一次要达十毫克阿托品，但病人没有死的。也许时代变了，喝得少了。不说废话了。
二、什么是阿托品化？！
一般认为阿托品化标准为：①瞳孔扩大，不再缩小。②颜面潮红，皮肤干燥，口干，肺部　音减少或消失。③心率加快。④意识障碍减轻或苏醒，或有轻度烦躁不安。⑤体温轻度升高(37.5～37.8℃)。⑥眼底动脉扩张。
教科书也没说这些必须全部具备，没规定心率必须到一百次，瞳孔必须大于4－5mm。应综合看－－－－－注意密切观察患者瞳孔是否扩大，皮肤是否潮湿，四肢皮肤温度是否转暖，肺部啰音是否减少，口鼻分泌物是否减少，意识是否苏醒，心率快慢等变化。如瞳孔扩大，口鼻分泌物减少，皮肤干燥，心率加快，肺部罗音减少，意识苏醒，特别是四肢皮温转暖，是阿托品化的重要指征。
有个别有机磷农药中毒患者，阿托品化指征不明显，或者与用药不符，这时应全面综合分析病情变化，进行动态追踪观察，排除干扰和假象，综合判断阿托品化指标。如有机磷农药污染了瞳孔时，即使阿托品应用过量，瞳孔可能仍不扩大，合并应用安眠药、镇静药时也可出现瞳孔缩小；少数乐果中毒时瞳孔不缩小。脑水肿时可出现瞳孔扩大，不一定是阿托品足量；心功能不全或吸入性肺炎伴有磷中毒时，超量应用阿托品，肺部湿啰音可不消失，极重型有机磷农药中毒或脑水肿时，皮层下中枢受抑制，失去对血管神经的调节，并反射性引起心率缓慢；部分患者由于中毒性心肌损害或水电解质、酸碱平衡紊乱，致心脏自律性及传导功能受损，使原有的心脏传导阻滞加重。病态窦房结综合征的患者其心率可不增快，甚至减慢，中毒剂量的阿托品有时反可造成房室传导阻滞并出现结性逸搏，心率相对缓慢。因此，正确判断阿托品化指征，应根据皮肤、粘膜、瞳孔、心率、体温、肺部情况等综合判断分析，而不能局限于1～2个指标就判断阿托品过量或不足。
总之，口干、皮肤干燥、体温升高，意识障碍减轻或轻度谵妄是阿托品化可靠指标瞳孔扩大，心率加快，肺部罗音消失，可作为阿托品化的辅助指标
我觉得这个病人－阿托品－用过了！～！！！！！！病人极有可能轻度AOPP并镇静药中毒。后来不清醒可能是阿托品中毒了。
三、 复能剂的应用，大家意见差不多 ，早期、足量。常用氯磷定，根据情况 1－2克q2－6h肌注，用3天即可。CHE只是参考，有的病情相当平稳4、5天了还上不来呢，只要稳中有升即可。
四、长托宁、据说效果好，没体验。
嘿嘿！一点感想而已。其中引了不少专家的东西。呵呵呵！

水平不行啊。

前几天遇到个15岁女娃娃,进来呼吸心跳停止,血压测不到,血氧50%多,据家属交待大概服农药后约50分钟.反复追问家属,具体药名及所服药量,家属不知道,抢救35分钟无效,宣布死亡