不支持扩血管药物使用是核心手段。原因扩血管与改善微循环是不同的概念。
众所周知，扩血管药物种类众多，机制各异。国外的研究表明，不周脏器、不同血管床、动静脉之间由于血管内皮细胞和平滑肌受体多态性，各血管对药物或刺激的反应是不同的，很难用一种药物干预使所有微循环改善而其它血管不受影响，
但改善微循环和降低血压本身并无必然联系，因为改善微循环可能仅致血夜重分布而血管容量增加并不明显，如遇血压降低，也可通过增加血容量收正之，由于血容量监测的应用，这点并不难。
同时改善微循后，由于可改善组织灌注和细胞代谢，纠正酸中毒，可以提高心血管的反应性。
同时，危重病人后期，血管对扩血管药物反应相对“灵敏”，可能是导致改善微循环药物“降低血压”印象。此时加用“缩血管药物（比如中高剂量多巴胺）”。
其核心问题其实依旧是适当的血容量和内环境，改善细胞氧供与代谢，到综未期任何努力其实已然无效。改善微循环重在未然。

1、微循环障碍是危重病的核心问题，改善微循环是危重病转归的重要手段，应无可争议。
２、扩血管与改善微循环是两个概念，不适当的扩血管有时反会加重微循环障碍，如血容量不足时。
３、微血管收缩是机体对血压不良的代偿，微循环开放的关键是心输出量的改善。如强行用扩血管药打破机体代偿，会施得其反。
４、所谓缩血管与扩血管药同用的问题，是个误区。这时我们应用所谓缩血管药，是应用其正性肌力强心作用以增加心输出量，而非应用其缩血管作用。
谈点题外话与大家共勉，不知当否：（从医１６年唯一的两点心得）
１、越接近生理的越是安全的。同样是出入量平衡，每日８０００ｍｌ与３０００ｍｌ是不同的，我们的医疗干予应注意此点。
２、不要轻易打破机体的代偿机制，任何代偿都是有道理的。在我们还未充分认识上帝的这件作品前，不要轻易冒犯他。

总结二中：模型中的肺泡通气下降，是来自肺泡壁表面张力升高顺应性下降，肺泡表面张力升高的原因是表面活性物质的灭活，表面活性物质灭活是血浆白蛋白渗漏入肺泡所致，血浆白蛋白渗入肺泡是肺泡通透性升高所致，肺泡壁通透性升高是主要是肺毛细血管（微循环）收缩淤滞所致；肺泡通透性升高重时更引起一种肺水肿（肺泡非静水压升高性肺水肿（肺泡积液），属非心源性肺水肿）。
这段话好像很有道理，但是我不知道出处在那里，如果说20年前可能还会流行这样的观点，但是现在显然不是这样了。剔出这段话中间部分，前面提到肺毛细血管收缩是因、肺泡通气下降作为结果，这样的分析是不是有些耳熟，照这样分析ARDS与心源性肺水肿有什么样的本质区别？难道微循环压力增高是导致ARDS的原因么？近15年来的基础与临床研究结果表明非心源性肺水肿（ARDS）的发生、发展的关键性问题在于继发于全身和局部炎症反应所导致的肺部微血管内皮的通透性增高和液体渗漏，而目前的研究热点也在于此，请大家用肺微血管内皮与ARDS作为关键词到Pubmed上搜索以下就可以感受到。
至于很多教课书和文献中提到的，通过Swan-Ganz导管测定PAWP是ＡＲＤＳ与心衰肺水肿鉴别方法，我想只要经常处理这类患者并且勤做血流动力学监测的医师就会明白，如果确实在疾病发生早期就测定肺毛压那么多数情况下是没有显著增高的，但是这个“早期”就很难说了，很多时候我们接诊的患者已经处于相当严重的疾病阶段，对于严重缺氧和集体应急造成高肺动脉压是很正常的，所以理解ARDS和心衰肺水肿不能用肺毛压一语概之，如果死搬硬套会犯错误。
另外我也不同意前面有些战友提到的：休克正常代偿和代偿过渡是绝然不同状态 的这种说法。有些时候疾病的阶段是相当难以区分的，所谓有效代偿和代偿过渡这样的区分同样也是困难的。就如同心衰时的机体代偿机制一般，有人也提出在心衰早期代偿时有益的而在发作期这样的 代偿就是过渡的，其实在人体并不存在这样的区分。心衰代偿机制都是从机体整体灌注角度出发，无论早期晚期，这样的代偿对于心脏本身都是没有任何益处的，但是对于保证在心脏损伤过程中机体功能和生命保存确实太有意义。所以我们治疗的目的也就是在于保证机体在有限CO的时候的良性存活，并且减轻因机体代偿机制造成的心脏损伤。
至于本版提出的主题，我也同样认为，对于重症septic shock患者早期干预和治疗，改善容量灌注是目前得到证实能够改善预后的唯一方法，扩血管药物对于微循环的改善大多数是医师的一厢情愿的想法，目前除了动物实验和某些经验总结外还没有任何循证医学证据支持。

同意“狸花猫”的观点－－扩血管药物对于微循环的改善大多时候是一厢情愿的想法
组织细胞乏氧是危重病的核心改变，纠正或改善微循环障碍是解决运送来的氧能够有效地弥散到组织细胞的重要一环，因此改善微循环是治疗危重病的核心目标之一，其中扩血管药物的使用是重要的甚至是核心手段；
同意“组织细胞乏氧是危重病的核心改变，纠正或改善微循环障碍是解决运送来的氧能够有效地弥散到组织细胞的重要一环，因此改善微循环是治疗危重病的核心目标之一”的说法，但觉得“扩血管药物的使用是重要的甚至是核心手段”的说法不太合适。
组织细胞缺氧也就是休克的实质问题，（当然也有一些情况是存在于“已经纠正了休克的情况下”，但是否这些仍存在组织细胞缺氧的情况也应包含在拓展了的休克概念中呢？）因此，从休克的分类来探讨这个问题比较方便一些：
对于低容量性休克，问题的根本在于循环容量的不足，而外周血管的收缩是一个保护性的反应，以维持最重要也最不耐受缺血缺氧的器官，如脑、心、肾等。这个时候的关键是要及时去除引起容量丢失的病因和迅速的补足容量，随着容量的补足，微循环一般会随之自然改善，否则，早期在没有补足容量的情况下即想去改善微循环，将会适得其反。
对于分布性休克，微循环本身常已扩张，导致血流瘀滞及有效循环容量不足，此时更多时候需要的是扩容和应用缩血管药物。
对于心源性休克，则要分析其血流动力学特点，如果是泵功能不全同时伴有后负荷增加者，需给予扩血管药物，以降低后负荷，但此举很可能带来前负荷的不足，需适度补充容量，如果强心药物的应用能够比较容易的提升血压而改善冠脉灌流、心肌氧供，就应该用，还是不行需给予循环辅助装置，如IABP。
对于梗阻行休克，那最重要的是解除其机械性原因。
至于其他引起微循环障碍的原因，那也要针对原因去处理，而不是简单的扩张血管就够了，就好比是拓宽了河道却没有上游水来也是没有用的。当然，对于局部的循环障碍，尤其是小血管原因引起的，应用血管扩张药物可能是合适的。
总结一下：
对于危重病，改善组织细胞缺氧是核心问题，需要改善微循环，
但改善微循环不一定能改善所有的组织细胞缺氧问题，有些是利用和代谢障碍。
改善微循环不一定需要扩血管药物，应用扩血管药物也不见得能够改善微循环，因为循环包含了通道和血流两方面问题,不是简单的扩张血管就够了，就好比是拓宽了河道却没有上游水来也是没有用的。
微循环的改善应建立在宏循环（呵呵，借用一下楼主的概念）的基础上，没有好的宏循环，何谈改善微循环？
一点浅见，请多指教。

向laodangyizhuang 致意,祝早日康复!也向狸花猫、小张133等 反方高手致敬，我只是ＩＣＵ中才工作几年的新手。现就出现“非宏循环依赖性为循环障碍”时，如何选择和巧妙地操作扩血管药物改善微循环，治疗SIRS/MODS系列危重病，根据病历，说说自己的浅见，望指正：
1、一患者，感染性休克晚期，血压维持不稳，根据景炳文教授会诊意见，发现此时为低排高阻，运用酚妥拉明而撤掉去甲肾，出现微循环障碍改善，肾功能好转，尿量增多，血压升高。说明操作扩血管药物改善微循环确有可研究必要。注意个体化用药，也是方向，美国那是没办法。
2、宏循环和微循环相辅相成，好的方案应做到双赢；
3、目前酚妥拉明、654-2、PGE1等被临床运用改善微循环，在某些大医院及权威间存在观点对立，可见基础研究远落后临床；
4、创新是打破瓶颈原动力。

非常高兴能够进行这个积极的讨论，也衷心的祝aodangyizhuang 前辈早日康复，并向wstxj 致敬。
其实我们所谓的反方并非否定改善微循环的重要性，它非常重要，一定要得到改善，但觉得它不是孤立的，很多时候也并不是靠扩血管药物就能改善的，所以觉得扩血管药物的应用难以构成改善微循环的核心。
对于wstxj 的例子“一患者，感染性休克晚期，血压维持不稳，根据景炳文教授会诊意见，发现此时为低排高阻，运用酚妥拉明而撤掉去甲肾，出现微循环障碍改善，肾功能好转，尿量增多，血压升高。”想请教几个问题：
会诊意见中是否单单就是用酚妥拉明而撤掉去甲肾？是否同时也积极扩容和/或应用强心药物如多巴酚丁胺？有没有同时给予激素冲击，应用更积极的有效的治疗感染的措施？。。。。此前经历了多少时间而进入了“感染性休克晚期”？早期治疗是否已经达到EGDT的目标值，如CVP、MAP、HB、CO、SCVO2等？如果说在“感染性休克晚期”仅仅靠运用酚妥拉明而撤掉去甲肾就能够使病人好转，倒是真的有点匪夷所思，呵呵。不知道在应用去甲之前的容量等复苏是否已经充分，过早应用去甲或者没有及时的调整去甲将会牺牲微循环，甚至成为造成低排高阻的重要诱因。

在本页的楼上帖子中，有战友提出多种介质释放并相互反应的炎症过程，从中认识MODS/ARDS /重症休克系列危重病病理生理，并寻找治疗手段。连续血液净化本人没有体验过，但它的目标是清除炎性介质可能是真的，但我想这是个最末端的治标方法。至于针对介质方法国外没少有研究过，都以失败而告终，最后还是重视改善微循环问题。现摘录我们发表的一片文章的段落加以说明。
已经公认在“炎性瀑布”中,各种炎性介导物之间在联络方式上具有网络性(net),失控后的反应速度之快和波及范围之广具有爆发性(storm)。“炎性瀑布”是各种炎症介质相互作用的结果。当前应用抗炎药物治疗ARDS/MODS,在研究治疗方法上的特点是,应用一种介导物的拮抗物作为抗炎制剂,进行多中心参与的大样本、前瞻性双盲对照研究,观察治疗经过,测定有关数据,统计预后结果。可以想象在如此庞大而复杂的网络内投入某一种介导物的拮抗物,从分子数量上、作用范围上、持续时间上,只能是在小范围内暂时起一定的作用,只是暂短的量效应,对过程的全局未能出现质(由病态变为常态)的效应。
在人们对“抗炎疗法无效”进行反思的形势下,德国的部分学者强调应把治疗的研究重点倾斜到改善微循环上。与德国学者遥相呼应的部分日本学者指出,当前可以认为既不存在引起ARDS/MODS某一种特异性原发病,也不存在引起全身性炎症反应(包括失控的全身性炎症反应)的某一种特异性介导物。从各种原发病到MODS/ARDS的共同途径是应激〔17〕。应激是一种复杂的非特异性的神经、内分泌、细胞代谢、器官功能反应,具有调控免疫和炎症反应的作用,适宜的应激有利于维护人体健康和生理平衡,灾难性(强而持久)的应激可导致MODS/ARDS在内的严重的并发症甚至死亡〔18〕。在应激全过程中,最早发生的事件是神经冲动的释放和大量激素涌入循环中(被称为“hormone storm”);微循环及其内皮细胞首先接受强大的神经冲动和激素刺激。微循环障碍可致器官缺血缺氧,缺血缺氧再灌注后可致“再灌注后损伤”;血管内皮细胞与其它位于内皮细胞、循环中的多种免疫细胞、炎性细胞同源,并有多功能性,涉及多种炎性介导物的产生并与之发生反应。因此,近年来德国学者指出微循环及其内皮细胞在MODS中具有中心地位〔19〕,微循环及其内皮细胞既是某些炎性介质的产生场所又是炎性细胞和炎性介质的作用对象。失控的炎症反应是炎性介质相互反应并与血管内皮细胞相互作用的结果,也可以认为失控的炎症反应是灾难性应激经由微循环障碍、内皮细胞反应介导的严重结果。
将应激、微循环(含内皮细胞)、失控的炎症反应三者按初始瞬间发生顺序加以观察,一般来说前者为因后者为果。但在疾病全过程中并非如此简单,各种原发病或危险因素是应激原,微循环障碍、失控炎症反应(甚至各种炎性介质)本身亦是应激原,实际上三者作为3个环节,互为因果,相互作用,反复放大,导致恶性循环(pernicious circle)反应,纠正恶性循环圈内的任何一个环节均有治疗价值。但由于失控炎症反应具有网络特性,远较微循环复杂顽固,已经久攻而不下;微循环这一环节则相对薄弱易于施加治疗性干预,且具有制约整个失控炎症反应网络的作用。因此德国学者Hinshaw在全面深入地考察了Medline数据库中内毒素休克发病机制的研究成果后,强调指出要注重微循环的研究,从改善微循环入手寻求有效的治疗方法〔20〕。

看了这么多，忍不住要说上两句

一、laodangyizhuang 前辈提出的“宏循环”与微循环“的概念非常好，休克是指有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合征。我想可以进一步进行深化，通过这两个概念来表达休克的病理生理过程。
1、宏循环正常，微循环正常：机体循环功能正常
2、宏循环障碍，微循环正常：此为休克早期，休克代偿期。即宏循环依赖型微循环障碍。改善病因，液体复苏，效果良好
3、宏循环正常，微循环障碍：此也就是laodangyizhuang 前辈要求我们讨论
的重点------非宏循环依赖型微循环障碍。在SSMM中，通过现代的医疗设备与技术，维持我们所谓的正常的循环指标，如BP、CO、CVP、PAWP等，但病人的微循环功能衰竭逐步加重，最后还是死亡。但治疗这种非宏循环依赖型微循环障碍是否以扩血管为重要或主要的治疗手段呢，本人对此不赞同laodangyizhuang 前辈的意见。在下面我会提供我的看法。
4、宏循环障碍、微偱环障碍：此时病情危重，休克易形成恶性循环，走向不可逆。

二、为什么我不赞同laodangyizhuang 前辈的意见呢？
休克不是一种病，而是机体以代谢骸循环功能紊乱为主的一种综合征，是多种致病因素引发的一种病理生理演变过程。这是强调的是：休克是一个进行性发展的过程，无法绝对分割的。病理生理研究中早已表明：休克发展中，由各种因素共同作用导致了血管的收缩性反应，而保护心脑等重要器官的组织灌注。--------------CAP内大量的血液淤积，血管通透性增加--------------DIC、MODS。这基本与上述对宏循环与微循环的关系发展相一致。因此我们分析laodangyizhuang 前辈提到的非宏循环依赖型微循环障碍时，可以判断出微循环是处于CAP内大量血液淤积，血管通透性增加的阶段，这时使用血管扩张药物是否合适呢，我认为行不通。微循环障碍时，微动脉与微静脉都扩张，血液淤积及血管通透性增加是休克发展的根本核心问题，应用血管扩张药物是希望在宏循环稳定，保证组织灌注压力的情况下，改善组织灌注，但问题是血管扩张药物能否改善血液淤积及血管通透性增加的状态？显然是不行的。这有如何能成为非宏循环依赖型微循环障碍时的重要或主要手段呢。

三、既然我认为扩血管药物不是非宏循环依赖型微循环障碍时的重要或主要手段，但laodangyizhuang 前辈及wstxj战友所提到的应用血管扩张药物的神奇效果有如何解释呢？？
在这，我先表明我对休克时血管扩张药物应用的看法，血管扩张药物在临床应用中，要根据休克的动态发展，血流动力改变来决定使用。在宏循环中使用，是要减轻心脏泵的负荷，减少外周阻力如低排高阻的心源性休克，低动力的感染性休克在。微循环中使用是解除小血管和微血管的痉挛，改善微循环的灌注，增加回心血量，避免出现血液的淤积，休克的进一步发展。如低血容量休克的微血管收缩期。在实际中，需要密切观察病情及时作出判断，合理使用静脉或动脉血管扩张药物。
wstxj战友所提到的感染性休克，低排高阻，血压不稳定，这是应用血管扩张药物是正确明智的决定，减少外周阻力，减轻心脏的负担，改善了宏循环，病情得到改善。这不是非宏循环依赖型微循环障碍。
laodangyizhuang 前辈提到的病例较复杂，属于非宏循环依赖型微循环障碍
，但只是局部的非宏循环依赖型微循环障碍，由此我提出局部与全身非宏循环依赖型微循环障碍之分。全身非宏循环依赖型循环障碍是全身弥漫性的微循环障碍，如心源性休克晚期出现血压用升压药维持，但全身皮肤发绀，花斑，DIC。这时估计用血管扩张药物也没有多大用处。局部性的非宏循环依赖型微循环障碍，如举例中提到的ACS所致的下肢非宏循环依赖型微循环障碍，我想对于这类型的治疗重点是解除局部引起非宏循环依赖型微循环障碍的原因，这才是主要的治疗手段。不要多想用扩血管药物能够改善。好比临床上常见到的偷高压电所致电击伤，接触部位手部严重烧伤，局部坏死，这时坏死部位微循环障碍明显，但宏循环平稳，能够用扩血管药物改善吗？不行，只有局部处理，作坏死组织清除，甚至截肢等，避免毒素吸收，引起MODS。例1中，ACS引起的非宏循环依赖型微循环障碍同样是解除局部原因才是关键。例2中，病人的抢救成功不应用归功于扩血管药物，例1失败的经验，及早的器官支持治疗（是否有对ACS的处理？）才是成功的关键。因为休克，MODS是一连续的过程，同样的药物在不同时期的介入治疗，可能疗效不一样。

四、 综上所述，我认为改善微循环，特别是非宏循环依赖型微循环障碍，关键是要改善血液的淤积和血管的通透性，局部型的，去除病因为首要条件。全身型的不妨应用中药活血化淤，清除血管内的淤泥，促进血液循环。

五、同意“多种介质释放并相互反应的炎症过程，从中认识MODS/ARDS /重症休克系列危重病病理生理，并寻找治疗手段。连续血液净化本人没有体验过，但它的目标是清除炎性介质可能是真的，但我想这是个最末端的治标方法。至于针对介质方法国外没少有研究过，都以失败而告终，最后还是重视改善微循环问题”的观点。清除炎性介质是想阻断SSMM的发展，但炎性介质的种类繁多，相互影响，网络复杂，很难将其全部阻断，且有些炎症反应是对机体有利的，故只能以失败告终。至于如何改善血液淤积和通透性才是今后改善微循环的发展方向。单纯的扩血管药物应用，只是想进一步扩宽河道，希望借助原有的动力将淤泥推动，谈何容易！！！！！！

超级新手第一次上路
向楼主laodangyizhuang致敬！
扩血管药物对微循环的改善作用是毋容置疑的，我们临床医生在使用过程中为何效果千差万别，以至于对它们的作用褒贬不一？个人认为源于对以下两点把握的水平：1、时机，2、剂量，把握这两点依托的主要指标就是血容量和血压，其实楼主在反复跟我们强调一个主要原则就是：使用扩血管药物改善微循环的前提——用药前尽可能补足血容量，用药剂量尽可能不影响血压。您如果把握住了这里的技巧，您就一定成了使用扩血管药物的高手。
我平时最喜欢跟同事强调一点：临床的大多数医疗干预对病人都是有益处也有害处的，所以我们必须遵循“两害相权取其轻，两益相权取其重”的原则，我们的医疗干预一定要保证益处大于害处。
扩血管药物的使用本来是为了改善微循环，是有益的，但如果把握不好剂量，或者拘泥于某一固定剂量，以至于影响血压，影响宏循环灌注，导致反复低灌注损伤，进一步加重微循环损害，自然弊大于利了，我想这也是以下研究的缺陷所在
——[1989年Bone RC等（Chest. 1989 Jul;96(1):114-9.）发表了13家医疗中心100例的多中心随机双盲对照研究结果，治疗和对照组个50例，至第30天之际治疗组死亡30例（60%）对照组死亡28例（56%），宣告PGE1不提高ARDS的生存率。其所用的方法要求30微克/公斤/分，没考虑血压降低与否，同年Jenkinson SG在Chest 的editorial (Chest 1989;96(1) :1-2 )中称“PGE1was not the magic bullet that improves survival in patients with ARDS”。一锤定音，PGE1治疗ARDS被“彻底否决”。]
过去对去甲肾上腺素的误解不也是因为没有从不同剂量、不同使用方法进行研究讨论的缘故吗？
对于MOF 中的ACS，如果努力保证血容量、血压、酸碱、电解质等等的前提下，扩血管药物仍然没法用上去或者用不到有效剂量，那只能说这个病人已经没有生存的机会了，回天无力了吧？
罗嗦了这么久有一个疑问问楼主：10微克的前列地尔跟100微克的前列腺素E1究竟是什么样的关系，为何前者使用只要5纳克/公斤/分钟左右？

赞同szeyrjl 的一些观点,如:
"扩血管药物对微循环的改善作用是毋容置疑的，我们临床医生在使用过程中为何效果千差万别，以至于对它们的作用褒贬不一？个人认为源于对以下两点把握的水平：1、时机，2、剂量，"
我认为还要补充一点,就是"3.用何药".其实认可一种药在临床上要走的路需要很长时间.如去甲肾上腺素普遍用于抗休克也就是近年来的事,而去甲本身存在已经很久了.我想没有人会反对扩血管药缓解微循环痉挛的作用.但扩血管药常有的降压作用,使得很多人反对它.楼上说的"时机和剂量"可能是原因之一.另外用何药也有区别.以本人的经验654-2,立其丁,异丙肾上腺素都在具体的病例上取得逆转,绝处逢生的效果.其中以异丙肾上腺素最为得心应手.而景炳文教授用立其丁用得最好,有很多生动例子曾听他讲过课.

三（讨）论wstxj病例
针对wstxj病例已经是第三次发言了。患者是” 感染性休克晚期，血压维持不稳，根据景炳文教授会诊意见，发现此时为低排高阻，运用酚妥拉明而撤掉去甲肾，出现微循环障碍改善，肾功能好转，尿量增多，血压升高”,在“在其他措施用尽的情况下，血压仍维持不稳，这时按景炳文教授的提议，运用酚妥拉明而撤掉去甲肾”，出现这种戏剧性效果的。患者之低排（也可联系有心功不好）高阻（微循环收缩或淤滞）是血压不升的原因，用去甲肾志在升压但由于加重高阻，不但外周循环障碍加重血压也升不上来，败下阵来。此时恐怕也没有什麽通过改善宏循环而达到改善微循环的办法了，有的人可能说用正性肌力药物，我猜可能已经用了而无济于事。所以此时的形势可以判断为”非宏循环依赖型微循环障碍“了。是应用扩血管药物的时候了，而景教授居然使用了酚妥拉明是基于他的经验（不是哪张说明书、手册或教科书，也是没有这种经验的外国文献跟风者不能接受和理解的）。所以，扩血管药也不是随便选一个就行的，也不能因为你随便选一种不好使，而怀疑或否定别的扩血管药物的卓越效果。
面对这类病例，欢迎深入讨论，有人能够提出别的方法或别的扩血管药物的具体病例，再好不过了。

响应laodangyizhuang 的讨论。
由于时间比较仓促，不及找寻详细资料。手头有一些简单纪录先交流一下。
例1.女.21岁。脑瘤，脑室扩张，呼吸停止，血压下降。用Aramin100mg,Dopamin200mg微泵维持。血压70/60mmHg,皮肤花纹，肢体厥冷。后改用Aramin150mg,Rigitin50mg／５０ml,7ml/h微泵维持。症状改善，皮肤红润，血压110/75mmHg。
例2.男.三无人员。车祸，肝脾破裂，脑外伤，失血，低血压休克。用Dopamin200mg,Aramin100mg微泵维持。血压59/28，心率113次，肢端厥冷，末梢循环较差。加用Isoprenalin2mg/50ml,12ml/h微泵维持。半小时后心率116，血压91/31. 45分钟后血压上升至102/35mmHg,肢端充红温暖。
这些用血管扩张药有效的例子决非少数仅有．曾经有不相信的心血管专家在实例中试图撤掉不太喜欢的异丙肾上腺素，换上较为喜欢的多巴酚丁胺，结果遭到失败．不得不服．

首先,对改善或纠正微循环障碍是治疗危重病的核心目标之一的观点我表示赞同,作为危重病患者,改善微循环,预防低灌注所引发的一系列危害,是临床抢救危重病的治疗目标.当然由此带来的低血压,一般都要加用适当的血管活性药物来预防,多巴胺是常用的药物通过兴奋多巴胺受体,a受体,可以在升高血压的同时扩张肾血管,增加组织灌流,对由此引发的低灌注起了一定的预防作用.
其次,对于低灌注,扩容也很重要,当然晶体液和胶体液要配合使用,但要密切关注中心静脉压,预防心衰和水中毒
第三,纠正水电解质紊乱也很重要,我半个月前所管的一个颅咽管瘤患者,术后出现高钠高氯低钾血症,高糖血症,我们给予降糖,补水,补钾治疗,直到离子血糖都恢复正常,但却出现了脑水肿,脑疝症状,后经抢救才脱离生命危险.
所以,我认为扩容,血管活性药,纠正水电解质紊乱应联合应用.

几个月来一直关注该话题进展,深有感触,有一些看法大家一起讨论.
1改善循环应该分宏循环和微循环两大层次水平来考虑.宏循环与血容量有效循环血量是否充足,心功能状态,血管舒缩状态有关;微循环与酸碱平衡,炎症介质,电解质相关.宏循环和微循环又相互影响,促进脏器及机体机能障碍衰竭.改善循环应从不同层次水平全面评估并予分别干预.
2改善微循环除维持电解质酸碱平衡外,关注炎症介质的干预,也分两大层次水平来考虑,一方面对抗清除炎症介质,CRRT和大剂量乌斯他丁;另一方面抑制炎症介质产生,有效抗感染,必要时糖皮质激素,特别关注肺肠肾的功能.这些器官既是循环障碍炎症介质的受累者,又是循环障碍炎症介质扩增器,再生源
先写到这,待续

一例最近的感染性休克应用扩血管药实例.
2006.9.18.患者,女,58岁.左侧腹疼痛,发热1天就急诊.在急诊时血压测不出.用多巴胺静滴后以"休克待查"收入ICU.一般情况:神志清,烦躁,皮肤冰冷,末梢循环差,无尿.P119次/分,BP测不出,RR22次/分,T37.6C. wbc21,100 nc92.8% pc43,000 PT18.9 Fg(纤维蛋白原)5.67 . URT白细胞++++.
先用多巴胺200mg／５０ml，１５ml／h，微泵注射.及补液.Bp在７０／４0mmHg以下徘徊．
改Aramin100mg/50ml,15ml/h, Isoprenalin2mg/50ml,8ml/h.继续补液,血浆.一小时后 BP90/37mmHg,四小时后Bp103/63mmHg .
用泰能,肝素.大剂量速尿.
次日8:00Bp119/70mmHg. Aramin10ml/h, Isoprenalin8ml/h. 血wbc19,700,nc92% pc25,000 PT19.8 APTT67.5 Fg7.33. 尿量恢复.
第3日8:00Bp137/88mmHg,继续减量血管活性药,至完全停止. 血压正常. 血wbc17,900, nc88.6% pc18,000 CRP247 PT正常 APTT52.85 Fg7.45
第4日,继续改善...........
第5日,实验室检查正常转科