在急诊室经常会碰到一些病人因呼吸困难就诊，检查时发现呼吸急促，不能平卧，口唇紫绀，双肺可闻及湿罗音，心率增快，多数医生判断为左心衰竭，与西地兰、速尿及扩血管治疗，一部分病人可能症状缓解，但也有不少病人并非左心衰竭，这时要考你的临床功底，要怎样快速决策，没有那么多的检查来辅助你。
请大家踊跃发言，说说自己的体会或教训。
转自丁香园
抛砖引玉。

1、病史很重要：呼吸困难是否突发，既往类似发作史。可以排除COPD、哮喘、慢性心衰。外伤史提示血、气胸可能。高血压、糖尿病、高脂血症提示冠心AMI可能。有卧床高凝状态等危险因素提示肺栓塞。
2、伴随症状：胸痛提示气胸、胸膜炎、心梗心绞痛、肺栓塞可能。发热、咳嗽咳痰、哮鸣音提示支气管哮喘、肺部感染可能性大。
3、查体：心衰所闻湿鸣多为双侧，肺栓塞多为单侧，哮喘患者严重时有奇脉。颈静脉怒张提示充血性心衰、心包填塞。气管偏移、呼吸音消失提示气胸。第三心音、下肢水肿提示心衰。

常见错误有：
将心脏病患者的呼吸困难错判为心力衰竭：
一例79岁患者。因急性下壁心肌梗死住院，按心梗常规治疗（不肯行PCI术），第二天患者出现憋气、呼吸困难，血气示低氧血症，按心力衰竭利尿ACE-I等治疗，症状无改善，床旁胸片时整个右肺密度增高明显，病房医生怀疑ARDS,后经过大流量吸氧，血氧分压升高而未予辅助呼吸，次日，主任查房，发现右胸叩浊，呼吸音减弱，考虑为胸腔积液，行B超明确，并行放胸水治疗后症状缓解。后诊断为心梗+结核性胸膜炎
教训：
1.值班医生未能仔细行体格检查，特别是叩诊和听诊，有些医生注重依赖辅助检查，而忽列了基础的体格检查，甚至即使检查了也是马虎了事。
2.过分强调患者是急性心梗患者，而不愿翻动病人。
注意临床医生应该注重体格检查，不要丢了这古老而实用的本事。

如果没有那么多的辅助检查来帮助诊断，那要快速决策，就相当考量医师的水平了。我谈一下自己的看法，面对这种情况，询问病史及详细的体检显得非常重要了。患者呼吸困难，紫绀，肺部罗音，若经过强心，利尿等处理，未能奏效，需注意其他疾病的可能，如肺部炎症（有无诱因？发热？咳痰？痰的性质？等），哮喘（既往病史？有无过敏体质？），尿毒症（要知道该病的钠水潴留引起的水肿表现非药物能完全控制，及时透晰治疗相当重要！）ARDS（不能用原发病解释，患者可出现进行性呼吸困难，紫绀，常规氧疗基无疗效，此时需注意有无非心肺疾病之外的其他严重疾病诱发？当然及时的机械通气治疗显得尤为关键了）有无气道狭窄（异物？吸入性?），当然还有其他情况，请各位高手指教了。

首先要感谢斑竹能提出这样一个非常实用的题目，可见定是平时非常重视临床之辈。各位普内科的同仁肯定也有同感，我们每天泡在病区查房，遇到很棘手的一个问题即是---呼吸困难（有时候往往是肺部哮鸣），心源性还是肺源性？这是一个必须要回答的问题。教科书往往都列有表格，但当你一条一条察看，最后还是如坠云雾。是故，临床者非照本能够宣科者也！经验的积累非常重要，这也是初段医师应该像前辈悉心学习的地方，当然也是我应该学习和请教的地方;
我谈谈肺部哮鸣之鉴别点吧，我觉得这样的鉴别可能会指向性更明确一些吧：
一、一般的判别（低段）
　　肺部听诊一当发现有哮鸣音，不外乎系心源性左心衰或肺源性哮喘可能性最大，你首先要问明过去基础疾病，帮助很大。是否有心肺疾患。然后询问发病情况，一般心源性哮喘发病多较急，而肺源性多少都略缓一些；诱因也有不同，前者多有心脏负荷过重史，后者多有感染过敏史。查体的重点就是要看是否有心脏受累的证据，就肺部听诊而言很难鉴别，但有一些经验性的东西大家可以切磋一下，我发现仔细听背部肺底的细小湿罗音，如果比较多的话，好像心源性要多一些，如果以哮鸣伴满肺粗大痰鸣，可能要考虑ＣＯＰＤ或支哮吧；最后就是治疗反应了，按你的判断，明确给予定性的治疗，然后观察症状有否缓解以印证；最后你也有时间罗列检查最后确诊。
二、中级的判别（中段）
　　　　经验丰富后，一般的哮鸣都不在话下。你要关注的是长期慢性的哮鸣，这种病人往往夹杂心肺两种疾病，比较棘手，你要做的工作不是天天查房听体征，这个时候往往体征都互相混淆，而是要动态作一些检查，比如胸片、心电图、血气，一定要自己看片（我们医院放射、心电图等辅助科室超级差），找出蛛丝马迹；动态准确观察诸如血压、尿量、脉率等看似平常的纪录。一句话每天反复看病历（你想查房的时候哪有可能静下心来慢慢看啊，下级医等着你的医嘱呢！）
三、高级的判别（高段）
　　　　不好意思，其实就是无法判别。但我们有办法。更多是经验性的，仅供参考。一般先选择一种可能性大的进行治疗，如心衰或支哮或喘支，前提有一个，抗感染一定要强，最好有药敏支持。坚持三天吧如果病情允许，不行则掉头。另外，这两种哮鸣病因经常变换，这时候就只有兼顾了。一般来说心源性哮鸣病程要短于肺源性哮鸣，如果肺部哮鸣音超过４周，还是考虑肺源性可能。但对这种慢性肺源性哮鸣，激素的用量不能太大，以免不耐受误为治疗有误。
　　总之，我觉得这样的判断天天折磨着我们，也希望高手们能相互探讨，我辈从中获益。
　

呼吸困难—症状、也是体征。比较广泛，在急危重症中至少有三分之一的病人有这一表现。根据我的经验一般直接涉及到三个系统的疾病：呼吸、循环、神经。一个呼吸困难患者来了，我们首先考虑怎么处置他（她），即是否可能在短时间内出现险情，如这时患者有紫绀、烦躁、谵妄、低血压…如果有就要马上处理并初步判断原发病。比如紫绀患者，我们应在几秒内判断是通气障碍或换气障碍，前者我们考虑气道异物、痰阻、支气管痉挛、肿瘤、外伤、胸腹限制性通气障碍等，后者一般考虑感染、心功能不全（包括原发与继发），一般处理起来先应缓解急性期症状：给氧吸痰、气管置管、药物治疗、有的需要放胸水腹水，要是心包填塞或肺梗塞，那就要更进一步处理了。注意采集病史，体格检查，必要的辅助检查。最主要的是分清轻重缓急。

好题目。谈点体会，请指点。
定义：呼吸困难指病人通气需要量超过呼吸器官的能力，主观上感觉空气不够用，客观上表现呼吸频率、深度、节律的改变。从定义上分析，遇到呼吸困难者要看频率、深度、节律，而不是一来就分析原因，这样才能减小病因范围，做到快速判断。频率可分为快速、减慢2种，减慢多见于安定类、麻醉过深、高颅压（三高一低）等；变快多见与心肺疾病、贫血、发热、癔病等。
深度变动时注意是变深或浅，变深多见于酸血症，所谓“酸中毒大呼吸”，结合病史不难判断。变浅时要注意中枢抑制，胸部外伤、肺气肿，注意肺气肿时因长期代偿有腹式呼吸明显增强。
节律改变多见潮式呼吸、间停呼吸，多见于危重者。至于心源性、肺源性呼吸困难鉴别有时很难，特别是急诊时，我认为以下可能有用：1心源性呼吸困难多有心脏病史，有明显心脏病体征；肺源性呼吸困难多有COPD、 哮喘病史，有肺病体征。2心源性呼吸困难罗音多出现在肺底，肺源性呼吸困难多出现在广泛部位，注意肺水肿时罗音广泛但多有诱因。3心源性呼吸困难发病急，多有夜间阵发呼困，而肺源性呼吸困难除哮喘、气胸、肺水肿、肺栓塞外多发病缓，多无夜间阵性发作。4发作时体位。心源性呼吸困难多端坐位，绝不愿意躺下；肺源性呼吸困难如气胸、胸水者与体位关系密切，大家都知道，我认为还有个有趣现象，肺源性呼吸困难多吹气（哮喘除外），心源性呼吸困难多张口呼吸。请大家观察、切磋。5病史与查体。对年龄、职业、吸毒、起病快慢、伴随表现、基础疾病询问完整，查体完整、正规是绝对必要的。我曾管过一个石匠，风心，尘肺，每天24小时端坐，多次发呼吸困难，烦死人，后来我用如下办法：舒踹灵气雾剂2喷吸入，地米10 mg 推，西地兰0。1mg~0.2mg缓推，安茶硷0。125+水100ml滴，缓解后再查血常规等。说实话，病人去世几年了，我至今都困惑，不知究竟是心性还是肺性呼困或者都有。但我现在明白，用以上方法待病情稍一缓解，马上去照片，查心电图，当然要签字，了解有无气胸、胸水还是肺淤血，别照光，没有证据。另外注意张力性气胸、喉梗阻、心梗等情况，要早点除外，早点交代有这种可能，这可能死人的，弄不好就吃官司。
请战友们指点。

感谢凯东给我们挖到一个好题目，实际意义非常大。说起来，很容易凡进入临床实习阶段的医生都能答出一张好卷，当然是教科书的水平，有的病史清楚表现典型的简单具体病人，在床边实习医生也能鉴别清楚，这是一个极端，再看另一个极端，例如Sepsis/SIRS/MODS过程中出现呼吸困难，是ARDS还是ALF（Acute Left Heart Falure) 即使通过心排，肺毛压的检测也不能绝对可靠（ Kollef MH N. Engl. J. Med. 1995,332:27），上世纪80年代，Bone RC就认为 Holcloft将ALF判为ARDS（ Bone RC等 Chest 1989,64:114），至今不能肯定 。至于两极之间就有更多的具体难题，因此遇到较为复杂的具体病人则是相当难的，也因难而分歧明显，处理的结果有时要看病人的运气了，与站上风的医生判断一致是的病人是交了好运。而且ALF还可以继发而合并呼衰，心衰/呼衰并存，怎麽办？
现将个人的经验，奉献给大家如下：

急性呼吸窘迫综合征与急性左心衰竭的鉴别诊断
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断依据一般可概括为：①原发病，②呼吸频数、呼吸窘迫，③底氧血症，、低氧合分数，④既往病史，⑤X-线胸片，⑥除外急性左心衰竭（ALF）。仅就鉴别诊断而言，根据前5项或4项即可除外许多类似疾病，但不能除外ALF。为了鉴别ARDS与ALF，曾强调进行侵入性肺毛细血管楔压（PCWP）和心排血量（CO）的测定：ARDS患者PCWP正常或降低，CO正常或升高；ALF则相反，高PCWP，低CO（1）。但近年来发现ARDS治疗开始后可出现高PCWP和低CO，因此学者们近来更强调血流动力学以外指标的重要性意义（2）。过去国内未将血液动力学指标作为诊断依据（3），虽然不影响诊断水平，但国内外对如何鉴别ARDS和ALF的问题尚未得到满意的解决，因而影响了学术交流中资料的可比性（4）。另外，由于并发ALF也影响了对ARDS的成功治疗。我们在开发按“心脏→脑→肺”固定给药顺序治疗ARDS的方案过程中采用了一面治疗、一面鉴别的措施，通过观察患者对药物治疗的反应情况鉴别ARDS与ALF，报告如下。
1 临床资料
1.1 病例：选择我院各科确诊的ARDS 30例，男16例，女14例；年龄26—88岁，平均56岁。用鼻导管吸氧，氧浓度（FiO2）0.3；血气分析平均动脉血氧分压（PaO2）5.64kPa(2.91-8.65kPa,1kPa=7.5mmHg)；平均PaO2/FiO2为18.80kPa(9.58-28.73kPa)。
1.2方法与结果：对具备前5项或前4项条件者即拟诊为ARDS，开始进行治疗，并同时进行ARDS与ALF的鉴别诊断。
1.2.1 对发生ARDS以来或会诊前4小时未给过西地兰者，给西地兰0.4毫克静注，已经用过西地兰者，则补充静注西地兰0.2毫克，使西地兰总量达0.4-0.6毫克。注射后30-40分钟判定结果：①凡心率、呼吸、肺部湿性罗音等均恢复正常或接近正常，此后短时间内亦无再发者，判定为ALF，除外ARDS。本组30例均接受西地兰治疗，无一例除外ARDS而判定为ALF者。②心率下降到100次/分钟，或下降4次/分钟以上但仍然高于100次/分钟，呼吸频数、呼吸窘迫仍无好转，肺部湿罗音减少或消失，出现啸鸣音者判定为ARDS+ALF，在用西地兰治疗后仅存在ARDS，本组有13例（43.3%）属此情况。③心率、呼吸等各种体征均无明显好转，则判定为ARDS，提示不存在ALF，本组17例属于此种情况(56.7%)
1.2.2 对ARDS进行了上述鉴别后（对ALF也进行了治疗），给予20%甘露醇250毫升静点。甘露醇可致一过性超容量负荷，诱发或加重ALF，从另一个角度对ALF是否存在进行了再一次考验。本组只有18例接受了上述甘露醇的考验，其中一例注射西地兰0.4毫克后被判定为ARDS者，在快速静点甘露醇过程中出现心率加快、呼吸困难加重，静注西地兰0.2毫克以后，病情稳定，按原方案继续治疗，提示此例原有隐匿的ALF为甘露醇所诱发。另一例注射西地兰后判定为ARDS，静点甘露醇未见病情加重，但在静点酚妥拉明过程中，出现心悸、胸闷、气短和心率加快，立即再静注西地兰0.2毫克，症状缓解，继续按原方案治疗，3天后ARDS完全缓解，最后治愈出院。
2 讨论
2.1 ARDS是一种继发于多种疾病，以呼吸窘迫为主要症状的临床综合征，即使患者无原发性心脏病，ARDS及其原发病也可能引起ALF，原因是心肌收缩力减弱，ALF的关键病变在心肌，而ALF发病过程中也可并发ARDS（5），二者共同存在时将形成“恶性循环”，应正确加以鉴别，并及时采取相应治疗措施。
2.2 ARDS与ALF二者均有肺水肿，临床表现相似，各种辅助检查包括X-线胸片、血气分析均有相似或明显重叠。血液动力学指标，如心排血量、肺毛细血管楔压，亦非在任何情况下均能对二者准确鉴别（2）。我们使用快速正性肌力药物西地兰和能一过性增加容量负荷的药物甘露醇，观察其治疗反应来鉴别ARDS和ALF，此方法不仅经济、安全，而且实用。首先，ARDS病变主要在肺血管，ALF病变主要在心肌，而洋地黄类药物在人体只对衰竭的心肌呈正性肌力作用，有改善临床症状的效果，对正常心肌的正性肌力作用并无改善临床症状的效果（6），注射西地兰后症状缓解提示有ALF存在。其次，使用西地兰后静点甘露醇，其作用在于渗透压和血容量负荷，者对肺血管和心肌无不良后果，而超容量负荷常容易累及心脏功能。静点甘露醇后未见呼吸、心率的不良变化，提示当时心肌功能良好，如有恶化表现则意味患者原来隐匿的ALF被诱发。
(本文发表在《中国危重病急救医学》1997年4月第九卷第四期第229页)

参考文献
1. Pierson DJ, Hudson LD. Monitoring hemodynamics in the critical ill patients. Med.Clin. North Am. 1983,67:1343
2. Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 1995,332:27
3. 王今达 王宝恩 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）分期诊断标准（95庐山会议修订） 中国危重病急救医学 1995，7：348
4. Bone RC, Slotman G, Mauder R et al Randmized double-blind multicenter study of prostaglandin E1 in patients with adult respiratory distress syndrome. Chest 1989,64:114
5. 杨清明 孙晓斐 苗俊东等 警惕急性心肌梗塞并发ARDS。 临床荟萃 1993，8：187
6. 医用药理学编写组 医用药理学 第二版 北京 人民卫生出版社 1984，317。

感谢斑竹能提出这样一个非常实用的题目，谈点体会，请指点。
工作中经常遇到这种情况，要记住常见的五种原因：1、心源性呼吸困难、2、肺源性呼吸困难、3、神经源性呼吸困难、4中毒性呼吸困难、5、血液源性呼吸困难。诊疗中要有方向，根据病史、体症、实验室资料进行排除和重点考虑，下面几个病例是很好的证明：
例1、老年男性，有慢支病史，突发呼吸困难1小时就诊，两肺湿罗音，考虑慢支急发，按慢支治疗2小时无效，ECG提示心梗，考虑左心衰，治愈。
例2、老年女性，呼吸困难半小时就诊，无心肺疾病，两肺湿罗音，SPO2：80%，RR：28次/分，ECG示窦速，否认服毒史，给予无创呼吸机支持，强心、利尿，无好转，后呕吐一次，有蒜味，追问病史，诉服乐果。
例3、中年男性，有糖尿病病史，无心脏病病史及慢支、哮喘病史、呼吸困难10分钟就诊，无胸痛，两肺湿罗音，哮鸣音，ECG示下壁心梗，考虑左心衰，治愈。

谈一些认识。
呼吸困难的原因包括：心源性、肺源性及其他，应仔细询问、检查患者的伴随症状，如哮鸣音、胸痛、咯血、发热、咳嗽、咳痰、昏迷和水肿等。
心源性常见于充血性心衰、肺栓塞、心包填塞等；肺源性常见于肺炎、哮喘或COPD、大气道阻塞、气胸、大量胸腔积液、肺不张及误吸等；其他常于大量腹水、焦虑、紧张、尿毒症、重症肌无力、多发性神经根炎、CO中毒、重度贫血、妊娠末期、脑出血、脑外伤、癔症等。
其中可危及生命的事件有张力性气胸、气道阻塞、哮喘持续状态、心包填塞、重症肌无力、缺氧等
首先床边诊治时，应快速目测，患者一般情况和生命体征是否稳定：缺氧时血压/心率可上升；感染性休克、充血性心力衰竭、张力性气胸可出血低血压；心率增快、血压升高、不能平卧，肺部湿罗音则提示左心衰；RR<12次/min，呼吸中枢抑制，RR>20次/min，提示缺氧、疼痛焦虑；体温上升一般提示有感染。
因此，询问病史很重要，如呼吸道疾病史、心脏病史，有无阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸等；急性心衰的原因包括心肌梗死、高血压、心瓣膜病、先心、心包疾病、心肌病、肺心、心衰的诱因：肺栓塞、未正规服药、应用负性肌力药、激素、心律失常、肾衰、风湿活动、感染或发热、妊娠或分娩等；有无肺栓塞促发因素，如长期卧床、肢体制动、肥胖、充血性心衰、妊娠等，是否存在高凝状态，如恶性肿瘤、肾病综合症、口服避孕药、血液病等。
体检时要注意生命体征、紫绀的程度、气管位置、呼吸音、意识水平等，听诊时心脏的杂音等。
同时要快速建立静脉通路，先按心衰、支气管哮喘进行处理，并观察患者的反应：如调整吸氧浓度，给予利尿、扩血管治疗、强心后的反应等，应用氨茶碱、激素后的反应等。

　　查体要仔细，必要的检查均很重要的。去年，收了一个急诊病人，男性，60多岁，COPD病史多年，呼吸困难急性加重1天，端坐不能平卧，喉间喘鸣，双肺满布哮鸣音，心电监护：HR120－130次/分，RR25次/分，SpO2　80－90%，（FiO2 6-10L/min）,因不能平卧，查体不满急，两肺叩诊均为过清音，血气分析示PO2　50mmHg,PCO2 65mmHg，考虑肺心病急性加重，2型呼吸衰竭，予抗炎、化痰、平喘药物、激素以及BiPAP无创通气治疗，1小时后无缓解迹象，血氧进一步下降，急查床边胸片，结果是气胸，胸膜有粘连，最后先气管插管、然后气胸引流才缓解。

在急诊室经常会碰到一些病人因呼吸困难就诊的患者，当然我们主要要从呼吸、循环和中枢三方面考虑：
A 气道
包括喉水肿、咽喉或者气管异物等。患者多有突然发生的呼吸困难，
吸气有高调喉鸣，三凹征明显，部分患者引起完全堵塞而迅速出现严重的紫绀。应迅速吸氧，开放气道，应用喉镜或者纤维支气管镜取出异物。情况危急时，可以气管切开。必要时应用糖皮质激素和呼吸机辅助呼吸。
B 呼吸系统：
支气管哮喘
病史非常重要！ 多在幼年或者青年时期发病，反复发作，常有明显季节性。发病前有过敏原接触史，或者鼻痒、喷嚏、流涕等过敏症状，继而出现胸闷和明显的呼气性呼吸困难，历时数小时至数日。
细菌性肺炎
临床表现重要！目前社区获得性肺炎的致病菌仍以肺炎球菌为主，但在老年体弱者以革兰阴性杆菌为主。起病前有受凉疲劳等诱因，起病多急骤，出现寒战高热，面部潮红，全身肌肉酸痛，患侧胸痛，呼吸困难、呼吸频率增快，可有铁锈色痰或者胸痛。
肺栓塞
患者多有下肢深静脉血栓、近期手术史、卧床制动。由于缺少敏感性和特异性高的诊断方法，且其症状表现多样，肺栓塞常被漏诊或者误诊。肺动脉栓塞后，出现低氧血症和肺动脉高压、右心室负荷增加，可引起急性肺源性心脏病，右心室增大、室间隔左移、影响左心功能而出现低血压、心绞痛或者休克。肺栓塞的症状缺乏特异性，常见的有呼吸困难，活动后加重，胸痛，晕厥（可为唯一临床表现），烦躁不安、惊恐甚至濒死感，咯血，咳嗽，心悸等。
急性呼吸窘迫综合征
很多疾病可以导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，如吸入性肺炎、感染性肺炎、肺挫伤、放射性肺炎、败血症、急性胰腺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、DIC、肿瘤扩散等。多数在原发病起病5天内发生，约半数在24小时内发生。除原发病的症状体征外，明显的症状是呼吸深快，进行性加重的呼吸困难，紫绀，烦躁，不能用通常的氧疗方法缓解，也不能用原发病来解释。
急性呼吸衰竭
是急性严重缺氧和二氧化碳潴留，表现为严重的呼吸困难：点头呼吸或者提肩呼吸；影响呼吸肌的疾病可出现呼吸幅度明显减小等表现。血气分析可见氧分压降低，二氧化碳分压升高。抢救应尽快通畅或者开放气道、高浓度吸氧，同时治疗原发病。但应注意高浓度吸氧的时限，防止发生氧中毒，如6O％氧气吸入时间不应超过2～3天。
特发性肺间质纤维化
通常隐匿起病，主要症状为劳累性呼吸困难、呼吸浅快和干咳；体力
减弱，可有盗汗、食欲减退、消瘦乏力。症状随疾病进展而加重，逐渐发展为呼吸衰竭和肺心病。肺部听诊可闻及特征性的Velcro音。部分患者有杵状指(趾)，紫绀。胸片早期基本正常，晚期为双肺弥漫性网格状或者毛玻璃样阴影，以中下野为主。动脉血氧分压低，二氧化碳分压低。肺功能显示为限制性通气功能障碍和／或换气功能障碍。治疗可选用糖皮质激素和细胞毒类药物。治疗期间注意免疫抑制剂导致的继发感染，如结核、肺炎等。
慢性阻塞性肺病
起病缓慢，病程长。表现为气短、喘息、呼吸浅快，常伴哮鸣音。
早期在体力活动后出现呼吸困难，以后逐渐加重，甚至在日常活动或者静息状态下也气喘不止。患者慢性咳嗽反复发作甚至持续终生，有白色黏痰或浆液性痰，清晨或者体位变动时排痰较多。查体可发现桶状胸，剑突下胸骨角增宽，呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊过清音，肺底可闻及散在干湿性哕音，心脏浊音界变小，心音遥远。肺功能检查发现肺通气受限，残气容积增加。胸片可发现肺纹理紊乱，肺外带纹理纤细、稀疏、变直。动脉血气分析发现低氧血症和高碳酸血症，严重的二氧化碳潴留时，可出现pH降低。治疗选用支气管扩张剂和祛痰镇咳药物，氧疗，合并感染者应用抗生素。鼓励患者在缓解期加强锻炼，减少或者停止与诱发因素接触。
慢性呼吸衰竭
由慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质纤维化等疾病导致。诊断依据动脉血气分析。中枢性呼吸衰竭表现为潮式呼吸、间停呼吸或者抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺病则由原来的呼吸深慢变为浅快，或者变现为点头
呼吸、提肩呼吸、紫绀。血气分析表现为血氧分压降低，可伴有二氧化碳潴留。治疗原则是通畅气道，改善缺氧，纠正二氧化碳潴留。合理吸氧，合理应用呼吸兴奋剂和呼吸机，并控制感染、休克、加强营养等。
气胸
胸腔积液

感谢凯东给我们一个好题目，实际意义非常大。今上午少见两病例。

1患者女，65，活动呼吸困难，但可平卧，一侧下肢肿胀6天，当地县级医院左心衰治疗无效，晨9点来诊，初诊肺栓塞，下肢静脉血栓。行胸增强ct示大a及小a多发大小不一血栓，右侧少胸腔积液。彩超示静脉血栓。10：20收心内科将要离开急诊时，突发呼吸困难，面色青紫，神志不清，立即气管插管术，呼吸机控制通气，监护示心率70逐步下降，阿托品应用不能维持，约10分钟后心跳呼吸停止。好紧张。

2患者男，45，恶心呕吐伴咳嗽，咳血痰及呼吸困难一月余，既往体健。当地县级医院急肾小球肾炎，急肾功不全治疗无好转来诊。血压180/110，初诊肺出血-肾炎综合征。胸ct示双胸腔中度积液，肺出血。收入院行crrt对症治疗。

呼吸困难一个常见的问题是将肺部疾病误判为左心衰,我们医院最近碰到几例:
一例为56岁女性,因呼吸困难来急诊,有双肺湿性罗音,血气分析低氧血征,结合平时有房性心律失常诊断为冠心病,左心衰入ICU科,给予高流量吸氧和按照心衰治疗,患者呼吸困难无任何改善,但病人可取平卧位,低氧血征和肺部湿性罗音不变,难以用心衰解释,后经过仔细分析胸片和胸部CT 符合肺泡癌的诊断,痰检查也找到癌细胞,另外还有一例肺间质纤维化及一例原发性肺动脉高压合并肺部感染被误诊断为左心衰.

例1：脾占位性病变术后转入ICU出现呼吸渐促。听诊左肺呼吸音低，胸片示左肺不张。术中脾跟膈肌有粘连，分离后粘连处膈肌缝合2针，考虑膈肌穿孔。予胸腔闭式引流+负压吸引，腹腔负压吸引（负压大于所给胸腔负压）后好转。

例2：重症胰腺炎初呼吸困难多数为ARDS，后期患者出现呼吸急促，找来找去发现气管切开处的气管套管因为痰血枷，阻塞近1/2的管道，昏倒。病人每天吸痰，管子上拉丝出来的痰液吸不干净竟然...

例3：肺部术后，碰到的几个都是术中补液太快过多，急性肺水肿。有轻有重，轻的速尿拉一拉明显好转，重的上呼吸机。有一例纵隔肿瘤术后的，刚下来时呼吸促，心率快，氧饱和度低，结合术中补液及尿量，也考虑肺水肿，速尿+西地兰后明显好转。但半夜的时候又出现气渐促（术后补液速度已经很慢了，补液量也控制了），氧饱和度重新下降，但尚好，在90~95之间，心率重新加快110次/分，再给速尿和西地兰效果不明显，听诊手术侧呼吸音偏低一点，急查胸片没有肺不张，再看纵隔似比常见的宽，密度高，结合纵隔胸引液不多，估计纵隔内术后渗液流出不是很畅，积在那对呼吸循环产生了影响。没有特殊处理，抬高患者体位让患者咳嗽，促使积血流出。

例4：房室传导阻滞2度1型，后循环供血不足。呼吸特别快，35次，不知道是紧张还是怎么了。2度1型可以不用急着推阿托品，后来推了阿托品后好转。

例5：重型颅脑外伤术后。病人已经都醒了，在脑外科换金属气管套管后出现呼吸急促，竟然是纵隔气肿，罕见，从来没碰到过。拆除气管切开处缝线......没治好。

具体病例真的千变万化，有时想也想不到，脑子会空白，觉得自己头脑怎么就不能再灵活一点呢。总结：病史和曾经做过什么手术、操作很重要。

又想起一例：胸部外伤胃穿孔，术后出现脓胸的。病情稳定中，但突然氧饱和度直线往下掉，呼吸急促，听诊呼吸音对称，长期卧床肺梗塞？有隐藏的纵隔、心脏外伤？后来推安定镇静，马上氧饱和度上去。这个病人年轻，他很紧张，没液体的时候就觉得不自己要不行了，出现急性面容，挂空的盐水上去立马就“行”了。

突发气急一例:
心内科值班时有前组的住院医生交班,有一个糖尿病 高血压患者,"需要注意",但是有什么需要注意的问题却说的很含糊.
夜查房时主诉没有明显的不适.22时左右突发气急,不能平卧,端坐位,查体BP160/90mmHg,双肺湿罗音及散在哮鸣音,再看病历,早晨查房记录里是没有闻及罗音的,我本来想按急性左心衰处理,但是病人入院诊断没有提及有高心病(前组主治的水平很高,因此不会置疑他的诊断),这个"心衰"不知从何而来,后来抽血气后发现代酸失代偿,因此患者气急实际是过度通气.再看病史显示患者血糖控制不佳,这才明白,纠酸对症处理后好转.第二天病人还是肺里有罗音,是出现感染了.
这件事情体会有几点:
1.接班时有重点病人一定要问清楚,
2.出现症状时要多考虑,而且一定要结合病史
3.各科诊疗习惯有差别,我在急诊值班时经常给病人做血气,但是心内科做血气较少,临床不能人云亦云.

遇到一例高血压患者表现为呼吸困难，无胸痛，双侧血压脉搏一致，心电图左室高电压伴心肌缺血，胸片示双侧胸腔积液，心脏彩超示左室大。以冠心病心衰入院，但胸片左侧积液明显多于右侧，不符合一般心衰规律，查D二聚体正常，再查胸增强CT发现胸主动脉夹层。
提示我们遇到不符合典型心衰的呼吸困难者，应注意其它疾患，尤其是肺栓塞，胸主动脉夹层，气胸。因为如果及时发现并采取恰当的治疗措施，可以挽救患者的生命，否则，可造成病情恶化死亡。

看了大家的讨论，受益非浅，对于临床医生，碰到呼吸困难的患者，关键是要把自己的思路放宽：
首先，从年龄和性别考虑：对于老年人要考虑 慢性阻塞性肺病、肿瘤、心力衰竭等。青年人要考虑到肺结核、自发性气胸，支气管哮喘等。儿童要注意气管内异物，先天性心脏病等。女性在产后出现的呼吸困难要考虑羊水栓塞。
职业：矿工、农民、纺织工人、面粉厂工人等要考虑矽肺或者尘肺；登山者或者初到高原者要考虑高原性肺水肿。
病史：胸腹部手术后患者要考虑疼痛引起的呼吸运动受限，胸部手术者还要考虑有无气胸或者血胸的可能。癌症、近期手术史或者卧床制动、下肢深静脉血栓病史者或者有静脉血栓形成倾向者出现呼吸困难要考虑肺栓塞可能。风湿性心脏病或者房颤患者要考虑脑栓塞可能。糖尿病患者要考虑酮症酸中毒，尿毒症患者考虑代谢性酸中毒等。
诱发因素：活动后呼吸困难出现或者加重，见于心力衰竭早期，肺功能不全；剧烈咳嗽后出现呼吸困难伴胸痛常见于气胸；吸入有害气体、过多或者过快输液或者登山、初到高原等要考虑肺水肿；在严重感染、严重创伤、大出血、出血性坏死性胰腺炎，DIC等基础上出现呼吸困难，要考虑ARDS；精神刺激、情绪波动后出现呼吸困难见于癔病；胸部放疗后出现呼吸困难者见于放射性肺炎；长时间高浓度吸氧则考虑氧中毒等。
起病缓急：突然发作的呼吸困难见于气管异物、喉水肿、气管异物、自发性气胸，大块肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征等；急性发作的呼吸困难见于肺炎、肺水肿、肺不张、积液量迅速增大的胸腔积液或者心包积液。慢性呼吸困难见于慢性阻塞性肺病、肺间质纤维化、肺部肿瘤、肺心病等、慢性心包积液，贫血等。发作性呼吸困难伴有哮鸣音：见于支气管哮喘、心源性哮喘等。
体位：端坐呼吸见于左心功能衰竭；患侧卧位见于患侧胸腔积液、胸膜炎；健侧卧位见于患侧气胸；躁动不安见于肺水肿；强迫停立位见于心肌梗死。体力活动 与体力活动有关的呼吸困难多见于心力衰竭，尤其在风湿性心脏病二尖瓣狭窄的患者中症状出现得早而持久。慢性阻塞性肺病、肺间质纤维化、胸腔积液等也可以出现劳力性呼吸困难，有时与心力衰竭不易鉴别，需要结合其他症状分析。
呼吸时限：吸气性呼吸困难见于上呼吸道异物、喉水肿等；呼气性呼吸困难见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺病等；混合性呼吸困难见于重症肺炎、急性粟粒型肺结核、胸腔积液或者气胸等。
呼吸深度：呼吸深度增加见于糖尿病酮症酸中毒和尿毒症等；呼吸变浅见于镇静剂过量、肺气肿、癔病等。
呼吸节律： 呼吸困难伴有呼吸浅快见于肺部疾病广泛，有效呼吸面积减小，常伴有呼吸音的减弱或者消失，可出现病理性呼吸音，如重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺栓塞、肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸，呼吸肌麻痹、心功能衰竭等。贫血或者休克时也可出现呼吸变快。癔病性呼吸困难的呼吸频率可达60～100次/分，可出现呼吸性碱中毒，伴有口周、四肢末稍麻木，甚至抽搐。呼吸困难伴呼吸浅慢：多见于吗啡类、巴比妥类以及有机磷中毒等。呼吸困难伴呼吸深快：见于急性发热性疾病和急性传染病，也见于情绪激动或者过度紧张，常伴有过度通气的现象。呼吸困难伴有呼吸深慢：常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒以及某些酸性药物中毒（如阿司匹林）等导致的酸中毒，血液中大量酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢，出现深而规则的呼吸，也称之为酸中毒大呼吸。呼吸深慢还见于脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿等疾病导致的颅内压升高且脑部供血减少。也见于喉、气管、支气管狭窄或者梗阻，如气管异物等呼吸困难伴其他呼吸节律异常：如叹气样呼吸困难多见于神经官能症、精神紧张或者忧郁等；潮式呼吸见于药物中毒如吗啡类、巴比妥类以及有机磷中毒等，以及中枢神经系统病变如脑炎、脑膜炎、颅内压升高，尿毒症、糖尿病酮症昏迷等；间停呼吸见于脑炎、脑膜炎、头部外伤等；