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  【讨论】延迟复苏论

动物与临床研究结果表明：对战伤出血性休克，在出血未控制前给予大量的液体复苏，不仅不能维持循环的稳定，反而会导致出血的增多，血液稀释和死亡增加。据此，提出了“延迟复苏、限制性输液”的新概念。即对活动性出血的休克伤员，不主张快速大量的给予液体，在止血前仅给予少量液体，以维持机体的基本需要，待彻底止血后再充分复苏。这是对传统“积极、即刻”复苏理念极大的修正和突破。
----------摘自《战伤自救互救技术》
第三军医大学 周世伟 主编
“延迟复苏论”这一观点是我最近才接触到的。虽然，从字面上看，它所针对的人群是战伤出血性休克者，但我想的话，可以扩展一下，对于创伤性出血休克者，也应该适用于这一理论，因为它们的共同点都是出血所导致的休克，而在临床急救工作中，我们会经常碰上各种创伤性出血休克的患者，作为一名基层医生，感到有些困惑，有几个地方不得而知，所以发上来请教一下各位前辈：
1、文章中提及“限制性输液”、“少量液体“，到底多少液体才合适？根据什么来计算：生命体征还是病人的体重、体液量来计算？
2、对于创伤性出血性休克者，如果是外出血患者，接诊时，能明确其出血部位，我们可以应用各种止血手段，在止血的基础上进行液体复苏，但如果是内出血患者，特别是类似于脾破裂的大出血患者，一般止血效果不好，这时如果不进行液体复苏，患者的血容量急剧减少，肯定会有生命危险，这时我们的第一任务是什么：止血还是扩容？兼而有之？如何界定液体多少的标准？
转自丁香园
延迟复苏,(容量过负荷). 长期以来,液体治疗被视为治疗休克的关键措施,在多发创伤,大出血等所致的低血压休克,为了补充有效血容量的观点在临床医生心目中,根深蒂固.但在出血得到控制前,积极补液可能引起额外出血,反而加重了病情.大量的动物实验和临床观察表明，在出血尚未控制前的失血性休克，早期快速大量的液体复苏，反而加重实验动物或病人的休克，增加死亡率。机制可能为:
1、在未控制出血时，快速提升血压使保护性血管痉挛解除，血管扩张，加重出血。
2、大量补液可稀释或分解凝血因子而使出血加重。
3、不适时的液体复苏可机械性地破坏或移动已成的血凝块。
从休克的病理生理来探讨容量过负荷休克的概念，可以说处理多发伤或大出血所致休克，在一定时间内，即在止住出血以前，快速补充晶体液，胶体液或血液可以加重休克，可说是医源性的容量过负荷休克。容量过负荷休克的概念与已被广泛接受的，不加区别地以扩张血容量来治疗休克的概念是矛盾的。但是目前容量过负荷休克的观点尚未被广泛接受。原因首先可能是临床上无法确切地观察到多发性创伤和出血性休克的低血压与容量过负荷休克的低血压之间的变化过程。其次，现代循环支持和通气治疗改善了多发创伤和出血性休克的临床表现，一时掩盖了问题的实质。目前很多研究和争议着重于休克中应用的液体种类，较少考虑输液量，以及血管系统的容量和输液时间的关系。生理情况下，成人心血管系统的正常平均血容<7L，每天正常液体需要约3.5L,但如在短时间（如1h）内输入这一需要量，就可以引起典型的容量过负荷休克。
治疗上:
(二) 补容 现经动物试验证实，用小量7.5％NaCl液静脉输入失血40％～50％的动物体内，可以快速恢复动脉血压、心排出量和主要脏器的血流，称为高渗液复苏 (hypertonic resuscitation)。机制是：①扩容 输入4ml/kg的7.5％NaCl (2400 mOsmol/L) 溶液，通过渗透压差，将液体移入血管内，产生扩容作用。移入的液体来源是细胞内，而不是细胞间隙。在休克、缺血再灌注、败血症等急、危重症，均存在“细胞水肿”，系炎性介质的作用和细胞膜上Na＋/K＋泵功能失调所致。②微循环血流改善。③改善主要脏器，心脏、肾脏和脑组织功能。④清除氧自由基。⑤免疫作用.应用方法：首先静脉输入250ml 7.5％NaCl加6％右旋糖酐，接着输注标准的晶体液并进行创伤等处理。
由于发现在控制出血前，过分补充液体可引起容量过负荷休克，因此目前提出了对非控制性出血多发性创伤休克的低压液体复苏新原则。主张在确定止血前，给予少量盐液维持机体基本需要，待止血后再进行容量复苏。这一措施与高渗液复苏并不冲突。
低压液体复苏 在控制出血前，审慎地限制液体输入，实施低血压措施，以减少内出血。目的是寻求复苏平横点。在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血液灌流，又不过多地扰乱机体的代偿机制和内在环境。对非控制性出血休克，给予大量快速液体复苏可增加血液丢失，并引起稀释性凝血功能障碍，代谢性酸中毒，和减少组织氧供。同时大量快速输液可致血凝块移位。因此应根据具体情况决定输液量和速度，避免为了扩容而引起容量过负荷。但低压液体复苏过程中，究竟应维持血压什么水平，病人耐受时间有多长等问题尚待进一步研究。

以上观点仅供参考, 抛砖引玉之用. 转爱爱医ynhml 的文章
ynhml 的这篇文章不知道是不是原创，阐明了延迟复苏论的原理\机制，值得我们学习，故转过来。

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关于延迟复苏的文章十几年前读到的，我认为很好，是危重病人复苏的另一个很好的路子。
有几点想谈一下，请各位同仁指正：
1，关于延迟复苏的思路值得学习，就如近来提出的低压复苏、低温复苏是一个道理。重病人的复苏成功有两方面因素，病人自身的调整和医疗调整，这两因素贯穿所有病人的治疗过程，所以，单纯的腔调医疗作用而忽视机体自身的调整或者反过来都是不对的。
2，每一种治疗过程中都存在着矛盾，就是对病人的利和弊的矛盾。拿阑尾切除来说，手术是正确的选择（众所周知），但是手术就有两方面影响，有利的是解决了炎症的损害，而不利的是手术对机体的损伤，之所以选择手术治疗是因为手术带来的利大于弊。对于复苏来说，也要权衡利弊，考虑到病情的变化、当时条件、相应经验等。也就是每一种治疗都有其适应症，楼主的文章中提到了延迟复苏的适应症，是在不能及时中止出血的情况下才要采取延迟复苏，这种治疗思路只是复苏患者治疗办法中的一种，是值得大家去仔细阅读的文章，相关的东西还有很多，比如，炎性反应综合症与多器官衰竭等。但是，延迟复苏要有丰富的临床经验下去操作。
3，郎景和教授曾说过，一个医学家同时也是一个哲学家，很有道理，医疗过程中的确存在辩证关系，没有搞懂医疗辩证的医生只能是一个执行上级医嘱的住院医（有点苛刻）。现在很时髦的提法是个体化治疗，之所以这样提，就是因为不同病人疾病基础不同。比如关于血压的理解，最低限度是能维持脑代谢，可是多少为标准呢，如果患者存在颈动脉狭窄应该多少，原发性高血压时又是多少，恐怕一并而论是错误的。药物副作用的问题，抗真菌类药物对肾脏的副作用是明显的，一般药物手册上都会提到小而禁用，但是小儿真菌感染就不用药吗，再有补钾的问题，标准的补钾是要求浓度与速度的，可一个心衰又重度低钾的心律失常患者如果需要钾量为3g，就必须用1000ml液体带入吗，那样钾是补上了，患者恐怕因为心衰死了，我用过的最大浓度是30%0，还听说过用纯钾推注抢救患者成功的病例，你没听过不代表他不存在，你没用过不代表他没道理。
4，我在临床病人中，处理大出血短期内不能马上手术止血的患者，只要求血压能达到80mmHg就可以了，但要求有通畅的液体通路，以备血压突然降低。但是说实话，很紧急的情况下想要达到这个标准很难，想要病人存活只有尽快手术才是关键。

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我认为任何的理论和实践都有他存在的基础和道理，只是我们站的角度不同而已，判断的否定和肯定不同。既然有验证的方法我们就得相信它的存在。我持肯定的意见。只是我们要区分使用的原则，据不同情况而使用。任何的情况都有个度的问题，生命的肌体是很微妙的，难以用某个方面概括的解释和理解。就本身而言，存在强大的自我调节和维持能力，但也有脆弱的一方面。我们主要找到脆弱的地方就能够解决问题或是促进生命的延续。在破坏了正常的秩序的情况下我们是否纠正到原来的秩序，外部的力量有时难以达到，只有在自身的能力借助外力能够恢复的情况下似乎才能达到目的。但目前的医疗环境是人感到忧郁，没有科学的良好的医疗环境使我们的行为得到公正的理解和支持干什么是也是困难的，这就是说我们的每一个举动是否合法的问题，也就是说我们的医疗行为是否有立法的根据和保证的问题。如果一项科学的或者是实用诊疗方法在临床上得到应用是否得到法律的支持是对我们的肯定，同时也是难的，时间上可能要很长。
就此新的观点，有它合理的我们能够见得到的地方。上面各位老师已经指出，如过多补液会影响出凝血机制而加重病情，灌注的从新再分配被打乱，虽然从理论上我们说保证重要心脑肾等重要器官的血液灌注，但实际的情形如何？机体自身的调节如何是否还要更深的探究？出血性休克，如果没有维持血压那么肯定是危险的，能够到达维持血压使休克得到纠正的补液，关于补液的量的探讨理应得以肯定和展开。时间是向前发展的，同样理论和实践也要发展。未知的我们要一个个的去探讨，得到解答和应用。浅薄的论述见谅。