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  所谓应激性溃疡出血，一般是指严重创伤(包括大手术)、感染、休克等应激情况下继发的胃十二指肠等粘膜发生糜烂、溃疡,其主要临床表现为消化道出血, 且不限定发生在胃与十二指肠,亦可发生在小肠。不同于少数病人原有胃、十二指肠溃疡,应激后溃疡恶化出血。不包括因阿司匹林、消炎痛等非激素类抗炎制剂、酒精等引起的胃粘膜病损,原有胃、十二指肠溃疡,应激后,溃疡恶化出血。
出现应激性溃疡出血提示预后不好，因此预防和治疗应激性溃疡出血在危重病非常重要，用以预防和治疗的方法堪称有之，但实际上似乎是一种过程，个人体会对这一过程的期盼十分渺茫甚至不抱以期盼也罢。希望大家一起探讨，我们在自己单位、个人实践中有无注意到当前流行的防治方法那种方法较好，有没有注意到其发病机制最根本方面从而提示一种针锋相对的更好的防治方法。欢迎年轻的战友们，感动你们的师长，动员他们参与进来，大胆参与讨论、争论，摆出你们单位、自己诊治应激性溃疡出血成功和失败的个案或个别方法是更好得讨论和争论的方法。或许各种观点的碰撞会产生出希望的火花，继续作下去就柳暗花明又一村了。
我个人体会：最上游的机制方面，是全身性炎症反应/微循环障碍所致的消化道及其粘膜缺血乏氧，其他机制都是下游机制，因而改善微循环，提高氧的供应和利用是根本的防治方法。
转自丁香园
谈谈对危重症应激性溃疡出血机制和对策：
机制：
胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理。
　　1.胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍，粘膜屏障（碳酸氢盐）及上皮屏障功能降低。
　　2.胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。
　　3.神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素（TRH）、5-羟色胺（5-HT）、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。
----对应激性溃疡出血最重要的预防措施是治疗原发病并理想地改善病人的氧供和微循环----
1、尽可能早期进食：除了一些消化道等重症禁食外，我们鼓励早期进食，因为早期进食可中和胃腔内胃酸，促进粘液分泌，增加粘液表面的疏水性，促进粘膜细胞上皮更新。在临床上我们可以给予牛奶，右旋糖苷，生理盐水等，昏迷病人可予鼻饲导管进食。
2、制酸药物的使用：可抑制胃酸的产生，升高胃内ph植，降低溃疡的发生，常用cimetidine、ranitidine，奥美拉唑等，但在临床上奥美拉唑比较常用，个人觉得质子泵抑制剂效果较好。
3、胃黏膜保护药物：其作用同制酸药物，我常用的是甘羟铝或硫糖铝，可减轻急性胃粘膜糜烂。
4、激素的使用：小剂量的激素可预防应激性溃疡的发生。
5、微循环改善药：硝酸甘油、多巴胺、莨菪碱类药物等可改善胃粘膜微循环、升高粘膜内pH从而降低应激性溃疡的发生。
我在临床上碰到应激性溃疡出血的一些治疗：
1、积极补充血容量：输血或补液。
2、制酸药：cimetidine0.6或奥美拉唑80mg。
3、口服去甲肾上腺素或者云南白药止血。
4、条件许可，也可考虑使用生长抑素类药物。
5、如果药物止血效果不好，要考虑胃镜下止血。
说得比较简单，还请战友们补充！

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按照病理生理学第五版的解释

应激性溃疡的发生机制是：
1胃粘膜出血
是由于应激时候的儿茶酚胺的分泌增多，内脏血流减少，胃肠粘膜缺血，粘膜缺血程度与病变严重程度正相关
2 胃腔内的氢离子向粘膜内反向扩散，这是应激性溃疡形成的必要条件。
3 其他：一些次要因素，血流对粘膜内的缓冲能力降低。

处理

这个问题在临床上非常常见，在我学习的急诊科，所有的到抢救室和监护室的病人，必须常规使用所谓的粘膜保护剂，一般是氢泵拮抗剂，无论是什么疾病，必须使用，由此，在我们这里，非原发消化道出血的患者的应激性溃疡的发病比例非常低，可以说几乎很难见到，至于已经出现了消化道出血的患者的治疗，园子里的讨论很多了，不用多说。

此外，我发现很多地方对应激性溃疡的防范意识不够，尤其是很多神经内的病人，无论是梗塞，还是出血，并发出血的很多，我过去在基层医院神经内工作的时候，经常碰到这些情况，现在学习的医院，也经常可以看到下面的小医院和诊所并发消化道出血转来的，觉得很遗憾。不过也可以理解，那时候和病人解释清楚为什么是脑血栓还有用很贵的药物预防胃出血是很不容易的事情

此外，除了用抑制胃酸的药物以外，最重要的当然是原发病的治疗，这是根本原因，应该尽可能去处，此外，增加营养，没有相关的疾病，早期胃肠道营养是很重要的事情，可以先水后粥，再汤逐步进展。激素很少使用，好像有消化道出血的副作用，另外，单纯的保护胃粘膜的象硫糖铝什么的单纯使用效果不好。

随便说了一些，请大家指正，。

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应激性溃疡(SU)的发生机制不想多谈,谈谈我自己的临床体会吧.
一,预防:对高危者给予质子泵拮抗剂,H2拮抗剂,仍然有不少危重者发生SU.
二,治疗:1,质子泵拮抗剂,H
2拮抗剂常规用.2,生理盐水250ML+肾上腺素4MG+去甲肾上腺素4MG+立止血1KU胃管灌注(该法常有立杆见影的效果,最难的用了20天才止住,没有不良反应,方案中的立止血可以不要,对照观察了一些病例,没有显著差别,肾上腺素不可少,否则去甲肾上腺素吸收入血影响血压,心率,甚至心绞痛).
3,有钱的或以上处理无效的加用善宁
.4,效果不好的进行胃镜检查,观察了30例,主要原因是胃管灌注后胃窦,胃体糜烂已控制,但胃底,食管仍有糜烂出血,处理是胃管灌注后取左侧卧位,加用口服法使药物到达食管
.5,原发病未有效控制者上述处理结束后病情容易反复,疗程应延长,随原发病有效控制,多可转危为安.
6,静脉用止血药.
7,注意血容量不可高,否则再出血明显多,有很多血的教训,不要拘泥于改善微循环,那是书本上的,没有用.
以上只是一些个人体会,与指南有些差别,是临床中逼出来的,确有实效.

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机制不再赘述，侃一点治疗。
1、出现应急性溃疡的患者，原发病都比较严重，进行胃镜下止血有时病情不允许，或者患者家属不同意。因此，保守治疗是重点，可用H2拮抗剂、质子泵拮抗剂，口服去甲肾上腺素冰盐水，静脉应用止血剂，有钱的加用善宁。
2、对于脑梗塞合并应急性溃疡的患者，静脉应用止血剂如氨基己酸、氨甲环酸等，似乎不妥。主要应用H2拮抗剂、质子泵拮抗剂，口服去甲肾上腺素冰盐水等。
在神内从医10余年，还未见过因应急性溃疡大出血而死亡者。
愚见。

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简述一下个人观点：

　　什么是应激？应激（stress）是指机体在受到各种强烈因素（即应激原）刺激时所出现的以交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应以及由此而引起的各种机能和代谢的改变，这些强烈因素就如楼主所说的严重创伤(包括大手术)、感染、休克等情况。

　　在以上强烈因素诱发下，可以继发胃十二指肠等粘膜的糜烂、溃疡。应激性溃疡的主要病理改变为胃十二指肠粘膜的糜烂、溃疡等。当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血 。 有研究发现，正常大鼠禁食状态，胃运动呈规则的相对静止期、收缩期交替的变化。神经肽血管活性肠肽（VIP）可抑制正常大鼠胃运动，胆囊收缩素-8（CCK-8）明显加强胃的收缩。断肢使大鼠胃窦的规则收缩消失、运动加强;大鼠血浆内VIP含量在应激后1～2h显著升高，对增强的胃运动有明显的抑制效应，这些因素可能导致应激性溃疡出血 。

　　需要指出的是，治疗应激性溃疡出血应积极有效地治疗原发病，设法去除病因，迅速纠正低血容量、低血压及控制感染，这是采取止血治疗的前提和基础。

　　至于对症治疗，似乎没有什么大的进展，还是质子泵拮抗剂＋善宁，还可以从留置的胃管注入局部加用立止血、凝血酶等，亦可用去甲肾上腺素8mg溶于100ml冰盐水中作胃内注射。

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一：定义：应激性溃疡（stress ulcer, SU ）是指机体在各类严重创伤，危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂，溃疡等病变，最后可导致消化道出血，溃疡穿孔，、使原有病变恶化。因而预防SU是抢救重症病人一个不可匆视的环节。SU又称为急性胃粘膜病变（AGML），急性糜烂性胃炎，急性出血性胃炎等。
二、应激性溃疡发生的病因(应激源) 多种疾病均可导致SU 的发生,其中最常见的应激源有:
1. 重型颅脑外伤(又称Cushing 溃疡)
2. 严重烧伤(又称Curling 溃疡)
3. 严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后
4. 全身严重感染
5. 多脏器功能障碍综合征(MODS) 和P或多脏器
功能衰竭(MOF)
6. 休克、心、肺、脑复苏术后
7. 心脑血管意外
8. 严重心理应激,如精神创伤、过度紧张等
三、应激性溃疡发病机制
胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强,是SU 发病的主要机理。
1. 胃粘膜防御机能减低:在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍,粘膜屏障(碳酸氢盐) 及上皮屏障功能降低。
2. 胃酸分泌增加:在各种损伤因素中,胃酸在发病早期起到了重要作用,其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多,以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。
3. 神经内分泌失调:下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢,甲状腺素释放激素( TRH) 、5羟色胺，儿茶酚胺。等参与SU的发生。
四：临床表现：
1. 临床特征: (1) 原发病越重, SU 的发生率越高,病情越加凶险,死亡率越高。(2) 无明显的前驱症状(如胃痛、反酸等),主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪) 与失血性休克症状。对无显性出血的病人,胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20 gPL, 应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。(3) SU 发生穿孔时,可出现急腹症症状与体征。(4) SU 的发生大多集中在原发疾病产生的3～5d 内,少数可延至2 周。
2. 应激性溃疡的内镜特点: (1) 病变以胃体部最多,也可见于食管、十二指肠及空肠。(2) 病变形态以多发性糜烂、溃疡为主,前者表现为多发性出血点或出血斑, 溃疡深度可至粘膜下、固有肌层及浆膜层。

五、应激性溃疡的诊断方法
有应激病史、在原发病后2 周内发生上消化道出血、穿孔等症状,病情允许时应立即做内镜检查, 若有糜烂、溃疡等病变存在,SU 诊断即可成立。

六、应激性溃疡的预防
应激性溃疡重在预防,对高危病人应作为预防的重点,并作胃肠监护。
1. 下列情况列为SU 的高危人群。
(1) 高龄(年龄≥65 岁);
(2) 严重创伤(颅脑外伤、烧伤、胸、腹部复杂,困
难大手术等);
(3) 合并休克或持续低血压;
(4) 严重全身感染;
(5) 并发MODS 、机械通气>3 d;
重度黄疸;
(7) 合并凝血机制障碍;
脏器移植术后;
(9) 长期应用免疫抑制剂与胃肠道外营养;
(10) 1 年内有溃疡病史;
2. 积极处理原发病,消除应激源;抗感染、抗休克,防治颅内高压,保护心、脑、肾等重要器官功能。
3. 胃肠道监护,插入胃管,可定期定时检测胃液pH 或作24 h 胃内pH 检测,并定期检测粪便隐血。
4. 对原有溃疡史者,在重大手术的围手术期前可作胃镜检查,以明确有否合并溃疡。
5. 药物预防
(1) 抑酸药: ①术前预防:对拟作重大手术的病人,估计术后有并发SU 可能者,可在围手术前一周内应用口服抑酸药或抗酸药,以提高胃内pH 值。常用的药物有: 质子泵阻滞剂( PPI) 奥美拉唑20 mg ,1 次/ d ; 组胺受体阻滞剂:法莫替丁20 mg ,2 次/ d ; 雷尼替丁150 mg 2 次/ d , 西咪替丁400 mg ,2 次/ d 。②对严重创伤、高危人群的预防:应在疾病发生后静脉滴注PPI , 使胃内pH 迅速上升至4 以上,如奥美拉唑(40 mg ,2 次Pd) 。
(2) 抗酸药有:氢氧化铝、铝碳酸镁、5 % 碳酸氢钠溶液等,可从胃管内注入,使胃内pH ≥4 。
(3) 粘膜保护剂有:硫糖铝、前列腺素E 等,用药时间不少于2 周。
6. 支持疗法
(1) 若病情许可,鼓励早期进食,以中和胃酸,增强胃肠粘膜屏障功能。
(2) 若有低蛋白血症、电解质和酸硷平衡紊乱时,应及时补充与调整。
七、应激性溃疡并发消化道出血的治疗一旦发现呕血或黑便等消化道出血症状,提示SU 已发生,此时除继续治疗原发病外,还必须立即采取各种止血措施及治疗应激性溃疡。
1. 立即输血补液,维持正常的血液循环。
2. 迅速提高胃内pH , 使之≥6 , 以促进血小板聚集和防止血栓溶解,创造胃内止血必要的条件。
(1) 推荐的用药是PPI 针剂(奥美拉唑,首剂80 mg , 以后40 mg ,q8h 维持)
(2) H2 阻滞剂针剂,法莫替丁(40 mg) 、西咪替丁(800 mg) 静滴,每日2 次。
(3) 胃内灌注碱性药物(如氢氧化铝等) ,使胃液pH 在6 以上。
(4) 条件许可,也可考虑使用生长抑素类药物。
3. 对在烧伤等合并有细菌感染者,为防止菌群移位,应加强粘膜保护剂和抗生素的应用。
41 对合并有凝血机制障碍的病人,可输注血小板悬液、凝血酶原复合物等,以及其他促进凝血的药物。
5. 药物治疗后,仍不能控制病情者,若病情许可,应立即作紧急胃镜检查,以明确诊断,并可在内
镜下作止血治疗。
6. 经药物和内镜介入治疗, 仍不能有效止血者,为抢救病人的生命,在情况许可下,也可考虑外科手术治疗。
7. 在出血停止后,应继续应用抗溃疡药物,直至溃疡愈合。推荐使用的药物有PPI 、H2 阻滞剂等,疗程为4～6 周。
内科治疗无效者可选择手术治疗。通常应用的手术方式有出血点缝扎止血、迷走神经切断术加部分胃内,大量出血在5d 后,出现呕血、黑便或暗红色血便。伴有心率增快、血压下降、四肢湿冷及少尿等休克症状。创伤小严重创伤、大手术、休克等情况下,引起性胃黏膜广泛切除术、胃大部切除术和全胃切除术。广泛出血患者,胃血性糜烂和溃疡,称为应激性溃疡。一般发生在创伤后72 h 管阻断术是理想的手术方式,即结扎胃左动脉、胃右动脉.

　

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机制和治疗不在赘述，谈点关于监测应急性胃溃疡病情的观点：
胃黏膜pH值的测定：
胃黏膜是休克发生时血液分流导致灌注不足的最早的部位之一，也是复苏后最晚得到充足灌注的部位之一，因此它是测量区域灌注情况的理想部位。创伤病人、脓毒血症病人和其他ICU病人的观察研究发现，死亡率增加与低pHi有关。因此pHi可能是判断病人预后的一项标志。pHi测量是迄今最好的判断局部灌注的方法。值得注意的是，对不同原因和不同阶段的休克，pHi的意义有很大的差异。

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已上大家谈的都是应激性溃疡的机制和治疗，个人谈点危重病人应激性溃疡预防的进展


危重病人出现应激性溃疡出血提示预后不好，而且呈恶性循环：危重疾病--－－应激性溃疡－－－疾病加重。因此预防和治疗应激性溃疡出血在危重病非常重要。在很多医师的临床中，入住ICU的危重病人均常规应用H2拮抗剂、质子泵拮抗剂。

搜索一些文献发现：目前一些大型临床实验结果不支持这种做法。数个研究已经证实，在碱性胃液PH和细菌定植之间具有直接相关性，胃液的细菌定植是导致菌群异位，而定植细菌胃液返流、误吸增加肺部感染的机率。

几个研究的结果已提示，接受胃粘膜保护剂（硫糖铝）而非压制胃酸分泌的药物（抗酸剂）或阻断胃酸分泌的药物（如H2拮抗剂）的患者，其呼吸道感染的发生率较低。

长征医院景炳文教授也不主张危重病人常规应用H2拮抗剂、质子泵拮抗剂。

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在会诊中经常会遇到"应激性溃疡出血"的问题，其机理很复杂，或者说机理远不明确，将临床一点经验与教训尝试总结， 望各位顶一下：
1.原发病（基础病）很重要，是出血倾向性疾病，还是凝血倾向性疾病，还是两者兼而有之。 如脑出血的病人与脑梗塞的病人在处理上就有明显不同，脑出血病人完全可以加强静脉给药止血，脑梗塞的病人局部给药更重要。有肝硬化病史凝血机制障碍者甚或肝昏出现 应激性溃疡出血（排除食道胃底静脉破裂出血），宜局部及静脉给药， 应用善宁也时应该的。脑梗及心梗患者病并发应激性出血只适合局部给药,慎用静脉止血。
2.如何处理：要权衡“应激性溃疡出血”在原发病中的地位有多重要。应激性溃疡出血多出现在多脏衰或急危重病中，出血及其量的多少对原发病影响要作出判断，如脑梗的病人，倘少量出血则影响不大，但大量或少而持续的出血则影响甚巨，会减少有效循环量及氧供，加重梗塞，因此处理上重视维持血容量及输血比单纯止血更重要；倘少量出血未必要积极止血，特别是静脉给药，因为药物可能会加重原发病。
3.应激性溃疡出血发生的部位临床要注意区分：有胃、十二指肠、小肠之分，H2拮抗剂、PPI对后两者毫无效果。医院及病人适合条件者做胃镜检查是应该的。不适合行胃镜检查的宜常规予PPI或H2拮抗剂，并动态观察粪潜血的情况。
4.多数情况下将治疗原发病发在首位是极其重要的。 但原发病的治疗药物中有致出血倾向者， 宜有所取舍， 根据前述第2点来决定。一般而言，溃疡出血很少能死人的，但原发病（特别是多脏器衰竭者）或因出血使原发病（多脏衰）加重者多可能死人的。

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也谈一点自己的治疗体会：
1、一般不用氨甲环酸、氨基己酸等止血药，除非是凝血功能障碍所致，不在前辈的主题之列。
2、质子泵抑制剂：危重病患者病不主张强烈的制酸，因为导致胃肠道的酸碱环境失衡，容易导致细菌的易位，继发感染的发生。
3、一般制酸H2 拮抗剂即可。
4、传统的胃粘膜保护治疗和局部止血剂如凝血酶仍有可靠疗效。
5、原发疾病的治疗尤其是高热、缺氧的干预尤为重要。
需特别指出的是，危重病的MODS常以胃肠道的功能障碍始动，需高度警惕惕。
本人的经历中如无MOF，危重病单纯应激性溃疡似乎并未碰到不能控制而因此Die 的。

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『阶段小结——接着继续讨论』
前一段的讨论，大家发言踊跃，大致可归纳以下几个方面
一、应激性溃疡出血多见，出现应激性溃疡出血预后不好，出现应激性溃疡出血是以柏油便或咖啡样吐物为依据，排到体外之前何时发生还无法知道，没排出来的应激性溃疡出血也还无从知道。应激性溃疡出血是危重病的一个重要方面，但没有ARDS、急性肾衰、休克那样独立立题深入广泛系统研究过。
二、应激性溃疡出血的界定，还应当与其他情况下的上消化道出现区别开来，后者虽然也是吐或便血，但机制与当今概念的危重病应激性溃疡出血不同。
三、发病机制：根据大家讨论的意见，核心是胃肠道粘膜保护机制减弱，引起保护机制减低的上游机制，一个是胃酸分泌过多，一个是微循环缺血乏氧，其中提到儿茶酚胺的参与，尤其在颅脑损伤患者发生应激性溃疡出血的机会相对较高，可能中枢性交感神经兴奋是其一环，是支持微循环机制的。
四、治疗：理解大家的意见是抑制胃酸分泌，改善全身微循环（含肠道微循环），对胃肠粘膜的直接保护的其他方法等。
五、下一步讨论的问题：
⑴对抑制胃酸分泌的药物使用，拥护者众反对者寡，但看来是从胃十二指肠慢性溃疡继发上消化道出血治疗中移植过来的，表面合理但细想则不尽然，我认为恐怕无助，是否有害未必没有，质子泵抑制剂增加血中氢离子浓度可用来纠正碱中毒的碱血症，那末全身或器官局部酸中毒或酸性代谢物堆积可能要助纣为虐。需要多观察一些实际病例的应用情况，踏实认真的床边所见并非无价值，不必动辄唯循证医学证据是听，那是未来提高形成成果阶段的工作。
⑵改善微循环问题，方针易定，药物难选，操作极难，凡是正确认定微循环问题而解决不了微循环问题者，看来都是药物选择和操作艺术问题，即如何改足够地善微循环部不降低血压，足够地善微循环不升高心率，足够地善微循环不干扰平滑肌及腺体功能等的问题。
大家再努把力，再深入的挖掘自己的别人的文字的有用的点子。

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应激性溃疡是病人遭遇各类重病重伤的情况下，特别是并发休克、感染或肾、肺等脏器功能严重受损时胃粘膜所表现的急性病变。
他可能的机制：1胃粘膜的缺血，应激时交感神经兴奋，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血。相关研究表明，胃的血管有自己的特点，当胃小血管收缩时，血流从粘膜肌层的毛细血管网回到小静脉，而很少经入粘膜上皮的毛细血管网，胃粘膜的缺血会更严重。2胃分泌黏液下降，应激时ACTH和糖皮质激素分泌增加，从而消弱了胃粘膜屏障的功能。3胃酸反流入粘膜组织内的氢离子增多。4其他因素如：NO和O自由基形成过氧亚硝酸盐对胃粘膜的受损等。
应激性溃疡的病理表现常比较表浅，很少有看到穿孔的。
在治疗上质子泵抑制剂疗效应该很好的，在机理上也说的通，因为可以抑制氢离子反流入粘膜组织内。有报道说还有增加胃粘膜的血流量。生长抑素可能有害。改善微循环问题不知怎么做。但有几个问题是一致的：1积极治疗原发病是预防和治疗SU的基础。2纠正机体的酸碱平衡和低血容量。3尽量早期进食

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应激引起的急性上消化道出血，通常称为急性胃粘膜病变，是肠道功能衰竭最常见的表现，也是MODS常见的并发症之一。胃粘膜缺血是应激性溃疡形成的基本条件。由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。粘膜缺血使上皮细胞能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，使由粘膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐—粘膜层所组成的胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔内的H+不能及时运走，使H+在粘膜内积聚而造成损伤。胃腔内的H+向粘膜内逆向弥散是应激性溃疡形成的必要重要条件。但应激时胃酸分泌正常，甚至减少。目前认为，粘膜内pH的下降程度主要取决于胃腔内H+向粘膜逆向弥散量与粘膜血流量之比。在正常灌注时，逆向弥散的H+可被血流中的HCO3—中和或被携带走；应激时，灌注不足，即使逆向弥散至粘膜内的H+不多，也使粘膜内pH明显下降，从而造成细胞损害。还有，酸中毒时，血流对粘膜内H+的缓冲能力降低，可促进激性溃疡的发生。 预防：西米替丁等H2受体阻滞药半衰期短，须先静脉注射负荷量后，再持续泵入，以保证胃液pH值持续高于3.5。如西米替丁先给200mg，然后40~50mg/h泵入（肌酐清除率小于30ml/min时，剂量减半）。奥米拉唑可完全抑制胃酸分泌，但胃酸pH过高，可能增加医院获得性肺炎的发生机会。硫糖铝既不能中和胃酸，也不能抑制胃酸分泌，但具有刺激局部胃粘膜前列腺素释放、增加胃粘膜血流量和刺激粘液分泌的作用，从而增强了胃粘膜抵御胃酸和酶损伤性作用的能力，发挥胃粘膜保护和刺激组织愈合作用。与制酸药具有类似的疗效（4h给药一次）。且能避免胃液碱化引起的细菌胃内定殖，从而降低医院获得性肺部感染的危险性。
临床上常联合应用硫糖铝和制酸剂。

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危重病人是否常规使用H2 拮抗剂、PPI意见相左，单从预防或治疗应激性溃疡来看，PPI的作用是肯定的。同样，在碱性胃液PH和细菌定植之间具有直接相关性，当胃酸PH<3时，易导致细菌定植，是医院内感染的重要危险因素，危重病人治疗应有整体观念，不能顾此失彼，而监测胃酸PH，适时调整用药是关键。

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看了战友们的讨论，深受教育，下面浅谈我自己工作的一些体会：
1、大部分危重病人都会发生急性胃粘膜病变出血；
2、预防性应用质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂等基本无效；
3、出血后应用H2受体阻滞剂效果不如质子泵抑制剂；
4、出血后我们除用上述药物外，也经常应用冰盐水+去甲肾上腺素+凝血酶、盐水+立止血、云南白药、硫糖铝、盖胃平等胃管内注入，具体效果没统计；
5、出血量较多时，禁食，出血量明显减少时我们先给予生蛋清1-2个胃管内注入，随后给予清淡流质饮食，不必等到出血完全停止后才给予饮食。
6、流质饮食适应后再逐渐过渡到全营养饮食。
以上有何不妥之处，欢迎各位战友批评指正，在下洗耳恭听！！！先谢了！