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【专题讨论】危重病消化道应激性溃疡出血:机制和对策

讲几个自己不把握的问题及个人的观点,希望与战友共勉:
1、发病率:本综合ICU内发病率达60%-70%,那是相当多见。
2、死亡率:更多的是反映原发病的危重程度,对预后的直接影响不大。
3、措施可靠性:PPI是目前疗效最确切者,并有明显剂量依赖性。
4、胃管是否会增加发生率:做为异物刺激可能会,对此应有警惕。
5、预防用药是否有效:通过我科的对比是有效的。
6、制酸剂与黏膜保护剂相比是否增加感染机会:无显著性差异。
7、如何判断出血停止:出血停止后2-3天胃液潜血转阴、3-5天后大便转阴。
8、进食时间:胃液转阴即出血停止2-3天后开始。
9、停药时间:出血停止后2-3天。
10、局部用药:肾上腺素类应淘汰,任何局部药必需在胃充分冲洗排空后,能与溃疡面直接接触方有效。

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很好的题目,让我们反思在临床工作中似乎已经成为惯律的治疗方法.
这几天经常看楼主发的帖子,感觉收益匪浅,对疾病的严密思维和严谨的工作作风确实是我们这些小医生所欠缺的.
谈谈此贴:
按照本人的愚见,应激性溃疡的发生可以理解为:应激----胃肠血管收缩----胃肠黏液分泌减少(我们大家都知道的HCO3- ---黏液层抵御胃酸并对胃黏膜的保护)-----胃肠黏膜受保护减少-----H-的刺激-----溃疡----出血.
既然如此,质子泵抑制剂为减少胃酸分泌,只是起到减少H-使其对胃肠黏膜损害减少的目的,可以说是治标不治本,相反因为胃酸的减少诸如细菌不能经胃酸被杀灭而引起的种种结局就会出现.
相对而言,胃黏膜保护剂的使用更为合理,使机体重新建立胃肠黏膜的保护机制.
但在临床工作中,又有不同,或许是因为质子泵抑制剂作用更强,起到的效果更为明显吧

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本人消化版的,谈谈个人对应激性溃疡的认识
我们知道应激的病理生理过程主要通过2个系统来实现
1.交感-肾上腺髓质激素
2.下丘脑-垂体-糖皮质激素-靶器官
而这2个系统引起的病理生理改变主要包括如下几个部分
1.促进水纳潴留,提高循环血量
2.收缩皮肤,肾血管和胃肠道血管,增加心脑等重要脏器的灌注
其实我们发现,很多时所说的应激性溃疡主要是指由于胃黏膜屏障减弱,PH低,容易引起溃疡的产生,而现实中的确是发生在胃十二指肠的应激性溃疡占大部分

但是,我们不能忽视的是肠系膜血管的强烈收缩,缺血,引起肠道屏障的减弱,菌群移位,同样会引起溃疡的形成,而缺血部位最严重的见于循结肠带方向,可为线性溃疡.

因此我认为:应激性溃疡不仅包括上消化道溃疡,也包括下消化道溃疡
关于治疗:
1.对于上消化道我们主要通过制酸,提高胃内PH值,以及黏膜保护剂,能减少溃疡的发生
2.无论上还是下消化道溃疡,如果应激的因素不能解除,溃疡还是会出现的,尽管使用了常规疗法
3.而对于下消化道溃疡,解除了应激因素之外,肠道的缺血时间较长的话,微循环障碍,容易引起缺血再灌注损伤,因此我个人主张早期改善微循环,药物可用654-2,PGE等,而且肠道菌群紊乱,早期预防性抗感染也是必不可少的,因为感染也会成为下一个应激因素,另可予Gln稳定胃肠黏膜屏障,虽目前指南未明确写入ICU患者的常规用药,但国外有多项研究已经逐步证明该药对减少菌群移位方面有着很好的疗效

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应激性溃疡的部位,我觉得不单单是上消化道,也有下消化道的。
治疗药物的选择,我的体会是:
1.凝血酶粉 。很多人喜欢用(可能用了以后胃管抽不出血了,以为止住了),我不喜欢用,有时候在形成的血凝块的下面,出血其实仍在继续,监测Hb和血便会发现,而且若q2h的时候,费用也不低;
2.冰盐水和去甲肾上腺素。经济、止血效果可,我也喜欢用用,但是时间不能长,因为应激性溃疡出血的机制本身就是胃肠粘膜缺血,儿茶酚胺分泌多,所以短时间用,不能时间长,弥漫性出血的更有效些;
3.硫糖铝。凡考虑应激性溃疡的都用上,注意会引起便秘;
4.生长抑素。效果好,但是与质子泵一样,有过分抑酸导致菌群失调的弊端,况且生长抑素更是抑制多种消化液的分泌等等,所以不到非常非常严重,我不主张用它;
5.有凝血障碍的,当然输血浆、补充VitK1及根据病情给予凝血物质及治疗原发病;
6.质子泵不多赘述;
7.中药。云南白药可以。还有一个药:白芨。不知有无战友有这方面的经验体会,我觉得这是一个很好的治疗应激性溃疡的药物,尤其对于全消化道弥漫性出血的患者,有着奇迹般的效果!而且副作用小。

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经验不多,长知识 [s:13]

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