【专题讨论】急诊危重症患者的抗生素合理应用
抗生素的发现和使用是20世纪医学的重大贡献。但从诞生那一刻起,有关抗生素应用的争论就没有停息过:从最早对于抗生素疗效的质疑,到出现耐药菌后的恐慌,从广谱还是窄谱药物的孰优孰劣,到经验用药还是证据用药的选择, 20世纪医学发展的历程中这些争论贯穿始终。进入21世纪后,医疗体系中抗生素相关的社会经济负担逐渐为人们所关注;而急诊危重病医师,又因为其工作范围内的患者病情的不确定性和治疗的急迫性,在抗生素合理应用的舞台上,逐渐成为镁光灯的焦点。借此栏目,与各位通道交流急诊危重症医师合理应用抗生素的一些体会。
1. 重视病原学相关信息对急诊危重病抗生素应用的指导意义。
面对一名突然而至的感染患者,在获得确切病原学证据之前,临床医师在决定经验性用药时,必须了解自己工作场所、患者来源社区的病原体流行病资料,这是经验性用药的基础。虽然有各种抗感染指南作为临床实践的指针,但每个地区,每个医院的感染菌群,耐药菌群均有所不同,切忌按图索骥。
在诊疗全程,临床医师均应努力寻找病原学证据,用以指导选择抗生素及评价疗效。收集病原学证据的原则是“早期,规范,连续”。所谓早期,指在抗生素使用之前(包括对高危人群预防应用抗生素),即应开始收集标本,进行病原学检查与药敏检测。所谓规范,指在收集标本时,应当严格按照操作常规,保证取材准确,避免标本污染。在怀疑金黄色葡萄球菌或条件致病菌等感染时,尤为如此。所谓连续,指病原学检测不应仅为单次,而应连续3次以上,两次相同病原体的阳性结果有确诊意义。同时,连续的阴性结果对患者康复过程中降阶梯治疗也具有重要意义。
每一个抗感染治疗指南均强调依据病原学证据选择抗生素。但对现有病原学证据能否结合临床进行正确分析,却是合理使用抗生素的关键。寻找潜在感染灶,判断致病细菌种类,辨别条件致病菌污染等等临床决策均体现出接诊医师的基本功。这些需要“床边医师(bedside doctor)”的日积月累,远远不是“办公室医师(office doctor)”依靠几本指南能够解决的。
2. 重视感染性疾病的非抗生素治疗。
虽然是有关抗生素合理应用的话题,但也必须提及感染性疾病的非抗生素治疗。当抗生素发明初始,人们被青霉素前所未有的抗菌活性所震撼,不自觉地患上了“抗生素崇拜症”,在付出惨痛代价后人们逐渐认识到:对于一个患病的有机体而言,抗生素作为抗感染治疗中的“外因”,只是一个重要的“变化的条件”;另一方面, 改变“内因”——诸如感染部位引流,纠正内环境紊乱,增强机体抵抗力等因素则是“变化的根据”。“外因必定通过内因起作用。”例如对于VAP患者,看似简单的吸痰(必要时经纤支镜),其治疗意义绝不亚于选用敏感抗生素。
3. 理性使用抗生素
由于众所周知的原因,当前医疗环境并不尽人意。急诊危重症医师在选择用药时,常常受到许多因素的干扰。因此,必须明确抗生素使用目的,坚持以治疗目标为导向的抗生素使用原则。人民的好军医华益慰有一句话:“做医生最大的医德就是要把病人的病治好。”国内外多项临床研究均表明,针对感染性疾病高危人群和患者,合理预防性用药及积极早期干预可显著降低患者总体经济负担,降低并发症发生率,减少死亡率。在急诊危重症临床实践中,“早期,足量,广谱”应用抗生素,迅速控制感染,完全符合2001年7月荷兰阿姆斯特丹举办第22届国际化疗会议的精神。
尽管如此,还是有一些话题仍在争论中。例如,对耐药性的顾虑是否应当成为急诊危重症医生临床决策的制肘?无论是社会上还是医院内部,抗生素用量较大的医生都面临着“制造耐药菌”的指责。回顾一下,当1967年第一次自临床标本中分离到青霉素耐药肺炎链球菌时,人们对青霉素的热情转为忧虑,似乎是人类与病原体的战斗中一溃千里。时至今日40年过去了,虽然各种耐药菌株不断出现,但人类也没有停止开发新药物的步伐,无论是发达国家还是发展中国家,感染性疾病的死亡率较1967年均大大降低,抗感染药物在医疗卫生支出中的比例也逐年降低。当我们面临急诊危重症患者,是投鼠忌器而尽量避免用“高级抗生素”,还是应用强有力的抗生素而挽救生命?是否应当为了潜在的、不确定的“耐药性”,而放弃可以解决问题的现实选择?
从善良的角度出发,没有任何一名医生希望自己的病房出现“泛耐菌”(对多种不同类型抗生素均耐药的病原体)。长期倚重少数几种抗生素的确会造成很令人头疼的耐药现象。近年来提出一个新观点,应当对抗生素进行“保护性”使用——即在重症病房中,刻意避免使用某类较强的抗生素,以减少其耐药菌株发生的可能性。我科室患者以外科术后患者为主,革兰阴性杆菌感染者居多,因此对头孢他啶和莫西沙星进行保护性交替使用(周期1年以上),以保证对其有最后的杀手锏。
转自丁香园
文章写完后不久,与我国呼吸界一位泰斗级人物的博士(专门研究细菌耐药)发生如下激烈争论。
细菌耐药是否等于机体耐药?
如果耐药菌越来越多,如何解释人口学的数据?——即使是在卫生条件已经得到充分改善的发达国家,人口死亡率中细菌感染性疾病的比例越来越低?
是相信实验室的细菌突变路径图?还是相信千百万人用生命组成死亡率数据?
如果细菌能够通过突变获得耐药性,那么是否也会通过突变丧失耐药性?自然界有没有“百药不侵”的超级细菌?
最后,是否有了细菌,就一定要治疗?
意犹未尽,意犹未尽。
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