发新话题
打印

疑难病例请大家出主意

本主题由 lsy1996 于 2008-4-8 23:46 分类

疑难病例请大家出主意

  患者女性,37岁,因“劳累后胸痛反复发作6小时”於2007年1月25日14:30时入院。

病人系医生,BMI=28,1年前曾有劳累后血压升高至140/95病史,服倍它乐克或休息后可正常,已停药半年,血压波动120/80左右。家族中父母及哥哥均有高血压病史,其父死于AMI。

该患连续超负荷工作后(於2007年1月25日8时)发作胸痛,疼痛剧烈呈撕裂样横贯全胸,无伴放散,持续约60分钟,经含服硝酸甘油2粒症状立即缓解,以后於活动中再度发作胸痛(开始时登楼4层时,以后渐至平地行走3-5米即出现)疼痛部位局限至胸骨后,伴胸闷、咳嗽、恐惧,无咳痰、咯血及发热,无呼吸困难,检心电图(2007年1月25日9时及2007年1月25日12时45分)二次均未发现异常,ECG示SIqⅢ TⅢ平坦,TV2~V6直立>1/10R,与病人2005年体检心电图相比无著变,检胸部X线排除气胸,检心脏超声未见异常,肺动脉压力不高,无主动脉增宽,排除主动脉夹层动脉瘤,予硝酸甘油2.5mg及银杏叶注射液6ml静点,口服阿斯匹林0.3,倍他乐克25mg后症状消失恢复运动,但平地行走1000米,胸痛再次发作,持续不缓解,检血TnI(定性试验,美国试剂)呈强阳性,复测心电(2005年1月25日14:30时)I0AVB,TV1V2倒置,TV3V4平坦,而疑诊AMI入院,查体血压100/70,余阴性,患者本人要求下立即溶栓(尿激酶150万u),同时配合绝对卧床、监护、吸氧、抗凝(克赛、氯吡格雷、阿斯匹林)、他汀类药物,ρ受体阻滞剂应用治疗1小时,心电监护下出现短阵房速,P波高耸(监护导联),但胸痛症状缓解;於发病后10小时,测心肌酶仅CKMB26u/L,略高(但系稀释标本);於发病24小时复测心肌酶正常,血抗“O”、RF、CRP、肝功、肾功、电解质、血脂、血糖、血沉均正常,血细胞分析未见异常,尿流式未见异常;血TnI仍强阳性,检病毒系列,风疹病毒IgM阴性,IgG弱阳,单纯疱疹病毒1型,IgG阳性,IgM阴性,巨细胞病毒抗体IgM阴性,IgG弱阳,EB病毒IgG阴性,IgM阴性,柯萨奇病毒IgG阳性,IgA阴性,D-dimer因试剂过期未检,心电图无动态ST段抬高,无Q波形成,仅TV1~V4倒置,AMI证据不足,故行冠脉造影检查:未发现血管闭塞及狭窄。疑冠脉痉挛停倍它乐克,上述治疗至第三天,绝对卧床情况下,病人未再发生胸痛,复检心电图,TV3V4恢复直立,TV1倒置,TV2仍平坦,分别同步送检TnI定量及定性检查:定量发光法(美国试剂)测定TnI为0,定性(美国试剂)仍强阳性,再用其他标本行TnI定性对照,其他标本为阴性,而本病人标本仍强阳性,同步送测心肌酶仍正常,病人维持原用药方案同时恢复室内活动(第4天)约2小时后再次复检心电发现:TV1~V4均倒置,TV5<R/10(低平),1、排除AMI;2、排除心肌炎;3、不支持主动脉夹层动脉瘤破裂;4、病人无消化系症状,胸痛与劳累相关,不支持食道病变及反流;5、不确定是否存在不稳定心绞痛后小灶性心梗;6、不确定是否存在PTE;故再行肺CTA检查,发现肺动脉压力升高,但未见肺栓病灶:病人无服用避孕药物史,无下肢DVT证据,无骨折外伤史,无长时间静卧制动史,检腹部脏器超声及乳腺超声,均未发现占位性病灶,血肿瘤标志物CA199 CA153 CA125 CEA AFP SF SCC NSE 均阴性,肺动脉高压原因不明,疑诊PTE,加用华法林抗凝、CCB、氯吡格雷、阿斯匹林、(注射奥扎格雷钠针剂3W),治疗40天,血INR波动在2.2~2.32之间,病人尝试恢复工作,仍劳累后发作胸痛,但程度轻,持续时间短,心电图反复复检,可有疼痛中TV2~V3平坦改变,但休息一天后,可心电很快恢复正常,治疗50天后,复查TnI仍表现弱阳性。

问题:1、如系肺栓诊断,予充分抗凝后为何仍有胸痛发作?何来栓子?

   2、该患TnI为何持续50天阳性(由强阳至弱阳)?为何定量定性结果不匹配?如为试剂问题为何对照标本一致?

3、如系冠脉痉挛为何病人曾用倍它乐克没问题?

4、该表现与心尖球形综合症(伤心综合症)有关吗?有该病的详细资料吗?

TOP

TOP

TOP

TOP

TOP

TOP

TOP

TOP

TOP

TOP

这是个很好的临床个案,但是要分析起来确实有点难度,在看到前三分之一时我怀疑是夹层,心肌心包炎或者肺栓塞可能.但随着病史和辅助检查的逐渐显露.这些猜想都一一排除,先谈个题外话,对于这个患者,无论如何也没有溶栓的指征,不知道你们当时如何考虑这个问题的.从LZ所写得知是患者强烈要求溶栓.但我无法理解的是你们为什么给她溶栓.有几点可以说明不能溶栓:
首先:对于37岁的女性,发生AMI的几率小得不能再小(男性大量抽烟喝酒的我遇到2个)

其次:就算你们考虑是AMI,那也绝对不是ST段抬高的AMI(STEMI),而对于AMI患者来说,指南明确指出只有STEMI才可以溶栓,不稳定性心绞痛(UAP)和非ST段抬高的心梗(NSTEMI),那是绝对不能溶栓的,反而增加死亡率.

再次:你们没有做18导联ECG去看有没有后壁或者右室心肌梗死.虽然单纯的右心梗很少,但据文献报道还是有8%左右的发生率(具体我只能凭我的记忆了,不准确可能).

而且,既然你们有条件做造影,那估计你们也有条件做PCI,那为什么不给她做个造影确诊而是选择给她溶栓呢?不知道你们主任知道这见事不,如果只,那你们主任水平我表示怀疑.

所以,作为医生,你们有很多不到之处,这样说不是批评你们,而是希望大家多加注意,病人不能左右医生的临床思维.

说完了题外话,我来说说我对这个病人的看法.说实话,心里没底,只是我个人意见.
这个病人把我们常见的急性胸痛的原因基本都排除掉了.而且该患者有ECG变化,有troponin的定性阳性.这说明肯定和心脏有关,而不是其他系统问题(如返流性食管炎,食道痉挛等)

那我认为这个患者是X综合征,这是我们久违了的一个名词,自从ACS这个名词出现以来,X综合征似乎已经被人遗忘.

X综合征, 又叫“微血管性心绞痛”。它与冠心痛心绞痛有着相似的临床表现: 疼痛特点常为劳累所诱发的胸骨后或心前区闷痛或紧缩感, 可向左肩、臂、颈、咽部放射, 休息并含化硝酸甘油后数分钟可缓解, 发作时心电图出现缺血性改变。但也有一部分不典型, 胸痛持续时间较长达半小时以上, 含化硝酸甘油效果也不佳。为此, 依据临床表现、心电图变化难以鉴别X综合征和冠心病, 故常导致临床上的误诊。随着冠状动脉造影的开展,逐渐提高了X综合征诊断的阳性率。

X综合征并非是冠状动脉及其大分支的动脉粥样硬化, 而是由于心肌微血管舒张、收缩功能障碍, 所以X综合征的冠状动脉造影表现是正常的。具体来说一)在劳动负荷增加时诱发心绞痛者, 主要为血管舒张功能障碍所引起。在运动或劳动后, 心肌耗氧量增加, 代谢产物增加, 正常人这时可引起微血管扩张, 增加血液供应, 而病人对这种刺激的微血管扩张反应低下, 从而诱发心绞痛。(二)在安静状态或休息时发生的心绞痛主要是微血管收缩功能障碍引起的。在休息状态下, 血管紧张性异常升高, 或对收缩血管的刺激发生过度反应, 可使微血管收缩、心肌缺血, 于是发生心绞痛。实际上,不少X综合征病可以两种情况兼有, 或仅以某一种情况为主。

至于为什么该患者会出现肌钙蛋白阳性,我个人认为着类似与个别UAP患者虽然没有心计梗死,但由于局灶性的严重心肌缺血可导致心肌局灶坏死,而可以表现出肌钙蛋白阳性但CK,CK-MB无明显升高.

在我们心脏病领域,如果冠心病患者肌钙蛋白阳性我们认为该哈是属于高危患者.欧洲指南建议早期PCI干预的,美国人比欧洲人总是保守一点(说这个不是说这个病人要PCI敢于,我只是顺便说下冠心病尤其是ACS处理问题).而且对于心衰患者,也可以出现肌钙蛋白阳性而心肌酶没有任何变化.而我们同样有大量证据表明肌钙蛋白阳性的心衰患者预后不佳.

所以,这个患者我个人认为是X综合征.对于它的治疗,主要是心理治疗结合药物治疗.
X综合征与冠心病治疗不一样。对冠心病患者, 服用麝香保心丸、速效救心丸,硝酸甘油之类药物能获得很好的缓解效果。而X综合征对此类药物效果不是很理想, 最近有人指出, 使用腺苷拮抗剂氨茶碱可减轻某些X综合征患者症状。此外, 消除紧张、焦虑情绪更显得十分重要。 另外要避免过度疲劳.

以上纯属于个人意见.不足之处还望多多包涵.

TOP

我替患者谢谢您,您的分析令我们有了新的认识。
另外说明,此患者自己是医生,在自己的医院做了以上干预治疗,事前我们并不知情,现在是替她发到网上,寻求大家的帮助,指导进一步治疗。
再次谢谢。

TOP

发新话题