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  由于肿瘤各科室有专科性质，肿瘤急重症不是很常见，这样对于我们低年资医生来说对于急重症的处理往往无从下手，一旦遇到紧急情况，很容易由于处置不当和紧张而出现诸多问题，因此各种与肿瘤科相关的急症处理的常规方案的学习就显得极为重要，尤其对于肿瘤专科医院的医生更是如此。为了让我们的战友得到相关的方案，我们在此征集。
具体规则如下：
一、发帖说明：
1、由于是急重症处理方案，不容出错，因此发帖时必须注明是权威书籍引用，还是临床经验， 以便参考时选择；
2、权威书籍引用必须注明书籍名称，出版社，著作人，出版时间；
3、当然我们不能本本主义，在引用的同时请各位发表自己的实践经验
二、征集基本内容：
1、肿瘤溶解综合征
2、上腔静脉综合征
3、化疗药物过敏，以及外渗
4、严重骨髓抑制（严重感染，高热）
5、脊髓压迫症
6、上消化道出血
7、颅内压增高
8、癌性疼痛
9、高血压危象
10、急性呼吸道梗阻
11、急性心梗
12、鼻咽大出血
13、甲状腺危象
14、糖尿病危象
15、其它您认为重要的
三、发帖格式与要求：
1、分如下四项：
A急重症名称：
B发病机制：
C临床表现：
D急救原则：
E急救措施：
F预防措施
G以上资源参考：书籍名称，出版社，著作人，出版时间，页数
H个人实践经验：
2、说明
绿色为必说明内容
急重症名称：最好从上述8个中选，如果自己选题，必须与肿瘤科常见的急重症密切相关，否则无效
发病机制：
与该重症相关的疾病：
临床表现：可分期，发生前的预警，发生时表现；
急救原则：按轻重缓急；
急救措施：必须按步骤，先后顺序，全部急救过程描述完成后，描述应用各种措施及先后顺序的原因；
转自dxy
应激性溃疡是上消化道出血常见原因之一，我谈谈胃癌术后应激性溃疡
A急重症名称：胃癌术后应激性溃疡
B发病机制：：1）胃黏膜屏障破坏：胃黏膜屏障是指氢离子和钠离子处于平衡状态，从而可保护胃黏膜不受损害。但当某些疾病或因素产生的强烈应激刺激破坏了这种平衡时，就可发生本并发症；（2）缺血缺氧：休克时因缺血缺氧和弥漫性血管内凝血（DlC），可削弱黏膜的抵抗力，使之被胃酸腐蚀，于是引起应激性溃疡或黏膜糜烂；（3）血管痉挛：食管和胃黏膜血管痉挛，供血量减少，破坏胃黏膜屏障；（4）胆汁反流：胃肠大手术后，因肠麻痹可引起胆汁反流，使胃黏膜屏障遭破坏。
C临床表现：术后5日左右突然出血，呕血或便血，很少有腹痛或穿孔
D急救原则：中和清除胃酸，抑制胃酸分泌，止血、纠正血容量不足，防止溃疡进一步加深。
E急救措施：对于应激性溃疡发生大出血时，由于病者全身情况差，不能耐受手术，加以术后再出血发生率高所以一般先用内科治疗，无效时才考虑外科治疗。内科治疗的方法有：
（一）胃管吸引 留置胃管持续吸引可防止胃扩张，并能清除胃内胃酸和积血，了解出血情况。
（二）冰盐水或血管收缩剂洗胃 冰盐水灌洗（每次60ml）或血管收缩剂（去甲肾上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中）滴入，均可使粘膜血管收缩达到止血目的。
（三）胃肠道外用血管收缩剂 去甲肾上腺素8mg放在250ml生理盐水中滴入腹腔或作选择性动脉插管，每分钟注射0.2u。垂体后叶加压素于胃左动脉内，持续24小时，出血停止后逐渐减量。
（四）抗酸药间隔洗胃h2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血扩张增加出血，故有人主张在已出血的病例中不用。如使用方案：西米替丁400mg，每4~6小时静脉滴入，调节胃酸pH至4.0以上。亦可用奥美拉唑（洛赛克），如用善得定、施他宁等，效果更好。
（五）同时输血或补液，口服或经胃管予云南白药止血治疗。
（六）手术治疗 仅10%应激性溃疡出血病人需手术治疗。手术的指征为：①开始就是大出血，快速输血而血压仍不能维持；②持续少量出血或间断出血，24～48小时输血量达2～31。对于手术方式的选择意见比较分歧。最早是作胃大部切除术。但术后常再出血，说明胃大部切除术切除粘膜的范围不够，未能切除所有出血的病灶，或防止残留的粘膜产生新的出血病灶。全胃切除术血效果固然好，但应激性溃疡病人全身情况极差，手术死亡率很高，术后很多后遗症。现在一般采用降胃酸加/或切除部分粘膜的手术以及胃血管的断流术。前者包括胃大部切除术，迷走神经切断术和迷走神经切断术加部分胃切除术。迷走神经切断术不但能降低胃酸分泌，还能使胃内的动静脉短路开放，减少至胃粘膜的血流。有的资料表明迷走神经切断术的止血效果与胃大部切除术相似，但再出血率与死亡率均比胃大部切除术低，而胃部分切除术加迷走神经切断术的止血效果比前二者均好，再出血率比前二者均低。胃血管断流术即将胃的血管除胃短动脉外全部（包括胃左、右动脉及胃网膜左、右动脉）切断结扎。有人报告术后再出血率低，胃并不坏死，也不发生胃部分切除后的并发症。有人主张作胃部分切除术后用roux-en-y法重建胃肠道，以防止胆汁反流，损害胃粘膜。对于术后再出血的病人应尽早再次手术，最好采用近全胃切除或全胃切除术即止血效果可靠的手术，因为这类病人不可能耐受第二次术后出血和第三次止血手术。
F预防措施：术后每日用西米替丁600mg~800mg。
G以上资源参考：书籍名称，出版社，著作人，出版时间，页数
《胃癌》，上海科技出版社，张文范、张荫昌、陈俊青，2001年，总计462页，出自376页及相关材料。
H个人实践经验：应激性溃疡引起的大出血死亡率很高（50％以上），对术前病人状态较差者，应在纠正营养状态后手术，手术不宜过大，防止术后可能发生的各种并发症。

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急重症名称：脊髓压迫症
发病机制：椎间盘突出、颈椎病、肿瘤，是脊髓压迫症的三大原因，引起脊髓压迫症较常见的恶性肿瘤有：肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、前列腺癌、多发性骨髓瘤等。
临床表现：与脊髓受压部位一致的较剧烈的疼痛；脊髓压迫部位以下的麻木、无力、感觉异常及自主运动障碍，严重时有截瘫，常伴尿潴留、尿失禁及排便障碍。
急救措施：已知恶性肿瘤患者，一旦出现明确症状，应及时静脉注入地塞米松治疗；镇静止痛；预防感染和褥疮；支持疗法：维生素、高蛋白、高纤维饮食；原发病治疗：放疗、化疗、手术等。
注意事项：脊髓压迫缓慢发生时症状不典型，应提高警惕，尽早确诊；搬动时宜小心谨慎，以免造成二次损伤；对伴高血压、糖尿病的老年肿瘤患者，使用地塞米松需权衡利弊；对老人的护理应更为精心，以防治肺炎和褥疮的发生。

“脊髓压迫症”是某次听讲座时记下的

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急重症名称：过敏反应
发病机制：过敏反应是化疗最大的潜在致命性不良反应之一。致敏原因主要包括血浆制品，细菌产物如天冬氨酸酶，细胞毒性药物（也包括紫杉醇或紫杉特尔的溶剂），抗生素，碘造影剂，乳胶变态反应，单克隆抗体等。其实，几乎所有药物都可引起过敏反应。
临床表现：病人可能出现焦虑，呼吸困难，晕厥等。也可出现荨麻疹，全身骚氧，支气管痉挛，喉头水肿等。外周血管扩张可能引起严重的低血压及晕厥
急救措施：1对症处理，保持呼吸道通畅，维持用氧等处理改善症状。必要时给予支气管插管。
2肾上腺素，可静脉给药或气管插管内给药。由于肾上腺素的心血管反应，要避免用于症状轻微的过敏反应病人。
3静脉补液可用于低血压的治疗，采取补液措施后仍无缓解可使用升压药物。如多巴胺。
4沙丁胺醇等气雾剂治疗，可缓解支气管痉挛。
5苯海拉明。由于该药可一起低血压，所以必须检测血压。
6皮质类固醇由于作用缓慢，数小时产生效用。使用皮质类固醇是以为它们的延迟效应，但它们不是紧急情况下的急救措施的基础用药。
注意事项：对过敏反应的诊断和治疗需要迅速果断。早期治疗有利于减轻和防止进一步发展。对证处理有可能是最重要的治疗手段。过敏反应需要经常评估病情。

选摘自《癌症化疗手册》
罗兰.T.斯基尔 原著 于世英 译

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A急重症名称：上腔静脉综合症（superior vein cave syndrome SVCS）
B发病机制：流经上腔静脉的血流受阻而致的一组综合症
C临床表现：SVCS的临床表现，取决于起病的急缓，梗阻部位，阻塞程度及侧支循环的形成情况。由于上半身静脉回流受阻，致静脉压升高，出现一系列特殊症状和体征。
1）面部、颈部、躯干上部和两上肢水肿。
2）颈静脉充盈，胸部和上腹部浅表侧支静脉曲张、皮肤发绀。
3）喉部、气管与支气管水肿引起咳嗽，呼吸困难、声嘶和喘鸣，平卧或弯腰时上述症状加剧。
4）咽部水肿，致发生吞咽困难。
5）眶周水肿，结合膜充血，可伴有眼球突出。
6）脑水肿与颅内高压，引起头痛、眩晕、惊厥及视觉与意识障 。
7）周围静脉压升高，两上肢静脉压高于下肢，肘前静脉压常升至30--50cmH2O。
上述症状的出现多少与轻重，视上腔静脉阻塞程度、发展速度以及侧支循环情况而定。
E急救措施：
SCVS是一种危及生命的肿瘤内科急症，应尽快取得组织学诊断，然后给予快速放疗：凡遇并发脑水肿、心排出量减少或呼吸道水肿时，便应采取急救措施，多数SCVS患者容许放疗。特别是非小细胞肺癌，放射治疗是主要的治疗方法，放射量取决于原发肿瘤的病理类型及病期。

SCVS治疗的目的不仅仅是缓解症状，而且要尽可能治疗原发肿瘤，肺小细胞癌、NHL及生殖细胞瘤几乎占有SCVS恶性病因的50%，这些肿瘤即使引起SCVS也是可以缓解的。
对于广泛转移而又需立即见效者，可能化疗比放疗更可取。一般来说，对SCVS及NHL引起的上腔静脉综合症，首先应给予足量的化疗，以控制全身播散，然后对局部病灶行放射治疗，以减少复发。目前认为SCVS选择联合化疗和放疗应用，是标准的治疗模式。
SCVS的内科对症治疗也有一定价值。患者应限制钠盐及液体的摄入。利尿剂对缓解颈、面部以及上肢水肿有效，吸氧对缓解呼吸困难也有一定帮助。糖皮质激素可减轻肿瘤周围水肿及放射治疗所致的炎症反应，因而在一定程度上缓解呼吸困难。由于缺氧所致的高碳酸血症，常使血粘度增加，流动减慢，易形成血栓，可适当采用抗凝剂类药物，对预防血栓形成有一定裨益。
G以上资源参考：临床肿瘤学，人卫，董志伟，2002年
H个人实践经验：
治疗中注意护理：比如：下肢输液，输液量等。
一定要注意：急性肿瘤溶解综合症：高尿酸血症、高血钾症、高磷酸盐血症、低钙血症及急性肾功能衰竭等的防治：首要目标应该在于防止这种并发症的发生，在开始治疗前应对发生本病的可能性加以评估。
在开始治疗前48小时内，即开始静脉水化及硷化尿液等治疗。经常监护出入量，对已发生的高血钾或低血钙的患者，除及时纠正外，还应密切注意临床症状的变化，必要时心电图监测心率的变化。对低钙血症患者应静脉输入葡萄糖酸钙，但是往往需要连续给药数天才能纠正。如血钾浓度过高要对证处理。化疗开始后如出现急进性肾功能损害，应尽早开始血液透析，以有效的控制血清钾、钙、磷及尿酸的浓度。对肾功能不全的患者，应减少抗肿瘤药物的用量。

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A急重症名称：高血压危象
B发病机制：精神因素、劳累为高血压危象最常见诱因,其次为感染、外伤等应激状态,发病机理为１)情绪过分激动,血管反应性增加,血管紧张素Ⅱ或去甲肾上腺素增多;(２)胆碱能张力降低,前列腺素或缓激肽减少;(３)钠潴留或容量负荷过重,引起动脉血管强烈收缩、血压极度升高,导致血管内皮损伤、纤维蛋白样坏死,使心、脑、肾等靶器官出现缺血、水肿和坏死。

C临床表现:头痛、烦躁、恶心、多汗, ,心悸、呼吸困难,心绞痛; 严重者剧烈头痛、呕吐伴意识模糊。
急救原则：药物降压原则:高血压危象的治疗原则是使血压迅速而适度地降至安全水平,于开始24小时内使平均动脉压下降20-２５%或使舒张压降至１１０ｍｍＨｇ,48小时内使血压不低于１６０／１００ｍｍＨｇ,避免血压下降过快过猛,保证心、脑、肾等重要脏器的灌注,而不是使血压迅速降至正常或理想水平。如果发现有重要脏器的缺血的表现，血压降低的幅度应更小些。在随后的1-2周内，再将血压降到正常水平。
E急救措施１一般治疗及观察:入ＩＣＵ,吸氧,心电、血压监护,记单位时间出入量。２静脉降压治疗:首选硝普钠,输液泵控制下静滴,起始剂量１０～30μｇ／ｍｉｎ,最大剂量1００μｇ／ｍｉｎ;对有冠心病心绞痛发作的病人,选用硝酸甘油,起始剂量５～１０μｇ／ｍｉｎ,最大剂量１００μｇ／ｍｉｎ。需长期静脉给药者,于８～２４小时后改用乌拉地尔０ １～０ ４ｍｇ／ｍｉｎ静滴。３其他药物治疗:静脉降压治疗效果不满意者,临时加用卡托普利舌下含服;对神经系统症状明显、ＣＴ证实脑组织水肿明显者,给予２０%甘露醇１２５-250ｍｌ快速滴注每８小时１次直至症状改善;除非合并有肾动脉狭窄、心动过缓、急性左心衰竭等禁忌证,均早期给予卡托普利、倍他洛克口服及速尿静推。4地尔硫卓 降压同时具有扩冠作用并可以控制时上性心率失常。配制成50MG/500ML，每小时5-15MG静滴。用于危象或ACS。
H个人实践经验：及时进行鉴别诊断，及时用药，预后多较好。
斑竹,你好,资料主要参考叶任高、陆再英主编的第6版内科学教材并结合我们科处理此类患者的一些经验。

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急重症名称：化疗药物外渗
发病机制：化疗药物进入血管周围组织内引起组织变性、坏死甚至溃疡形成。
临床表现：注射部位充血、疼痛、肿胀甚至溃破。
急救措施：1.立即终止注射；2.局部普鲁卡因＋生理盐水皮下注射，可减慢化疗药物吸收和镇痛；3.局部冰袋冷敷局限受损区域；4.局部明显肿胀者可用硫酸镁湿敷以消除肿胀；5.如已发生溃疡或水疱应进行外科处理；6.待炎症急性期过后可理疗以促进恢复。
预防措施：1.先从远心端选择血管；2.多部位交替注射以利血管恢复；确认血管通畅后再加化疗药，化疗后用生理盐水冲管减少血管刺激；如无特殊要求应调快注射速度。
个人实践经验：化疗药物外渗重在预防，熟练的穿刺技术和血管的合理选择是预防其发生的关键。

“化疗药物外渗”摘自《健康报》2005年1月19日第5版

急重症名称：　　甲状腺功能亢进危象（简称甲亢危象）
发病机制：甲亢危象的发病机制及病理生理尚未完全阐明，目前认为可能与下列因素有关。
（一）大量TH释放入血　甲亢的临床表现是由于血TH水平过高。甲亢危象是甲亢的急剧加重。它可能是由于大量TH突然释放入血所致。正常人及部分甲亢患者服药用大剂量的TH可产生危象。甲状腺手术、迅速停用碘剂及同位素131碘治疗后血TH水平均升高。这些事实均支持以上看法。但甲亢患者服TH后，一般不引起危象，甲亢危象时血TH水平不一定升高，因此不能简单地认为甲亢危象是由于血TH过多所致。
（二）血游离TH浓度增加　感染、应激、非甲状腺手术可使血甲状腺结合球蛋白（TBG）及甲状腺素结合前白蛋白（TBPA）浓度下降，TH由TBG解离；T4（甲状腺素）在周围的降解加强，血循环中游离T3（三碘甲腺原氨酸）的绝对值和T3/T4比值升高，这些可能是甲亢危象发病的重要因素。感染等引起TH携带蛋白结合力的改变是短暂的，只持续1～2天，这与甲亢危象一般在2～3天脱离危险也是一致的。
（三）机体对TH耐量衰竭　甲亢危象时各脏器系统常有功能衰竭，甲亢危象时甲状腺功能测定多在甲亢范围内，死于甲亢危象的患者尸检并无特殊病理改变，典型的和淡漠型甲亢危象间亦无病理差异，这些均间接地支持某些因素引起周围组织及脏器对过高TH的适应能力减低，即甲亢失代偿。
（四）肾上腺能活力增加　甲亢时心血管系统的高动力状态和肾上腺素过量的表现极相似。甲亢危象也多在应激时，即交感神经和肾上腺髓质活动增加时发生。经动物硬膜外麻醉、给甲亢患者作交感神经阻断或服用抗交感神经或β肾上腺能阻断药物，均可使甲亢的症状和体征改善。这些研究均提示甲亢的表现是由于血中TH水平高，加大了儿茶酚胺的作用所致。有人认为甲亢危象时产生过多热量是由于脂肪分解加速，TH有直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解的作用。由于大量ATP消耗于将脂肪分解产生脂酸再脂化，此作用使氧消耗增加，并产生热量。甲亢危象患者用β肾上腺能阻断剂后，血内很高的游离脂肪酸水平迅速下降，同时临床上甲亢危象好转。这也支持交感神经活力增加在甲亢危象发病中起重要作用的论点。
甲亢危象的发病机制可能是综合性的。

临床表现：
　　甲亢危象的典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁呕吐及腹泻、极度消耗、谵妄、昏迷。最后死于休克、心肺功能衰竭、黄疸及电解质紊乱。（一）体温　急骤上升，高热39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象与重症甲亢的重要鉴别点。（二）中枢神经系统　精神变态，极度烦躁不安，谵妄，嗜睡，最后昏迷。（三）心血管系统　心动过速，常达160次/min以上，与体温升高程度不成比例。可出现心律失常，如早搏、室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动或房室传导阻滞等，也可以发生心力衰竭。最终血压下降，陷入休克。一般有甲亢性心脏病者较易发生危象，一旦发生甲亢危象也促使心脏功能恶化。
（四）胃肠道　食欲极差，恶心，频繁呕吐，腹痛、腹泻甚为突出，每日可达十数次。体重锐减。（五）肝脏　肝脏肿大，肝功能不正常，终至肝细胞功能衰竭，出现黄疸。黄疸的出现是预后不好的征兆。（六）电解质紊乱　最终患者有电解质紊乱，约半数患者有低血钾症，1/5患者有低血钠症。
小部分甲亢危象患者临床表现不典型，其特点是表情淡漠、嗜睡、反射降低、低热、恶病质、明显无力、心率慢、脉压小，突眼和甲状腺肿常是轻度的，最后陷入昏迷而死亡。临床上称之为淡漠型甲亢危象。
甲状腺功能检查
　　甲亢危象时文献上各学者测得的基础代谢率、胆固醇、甲状腺摄131碘率均在甲亢范围内，但血清TH水平结果不一致。有学者认为甲亢危象时，血TH水平比甲亢时为高。但若血清TH浓度显著高于正常，对预测其临床表现和预后有一定作用。甲亢危象时由于病情危急，多不能等待详细的甲状腺功能检查即应开始抢救治疗。诊断主要依赖临床症状和体征，诊断甲亢危象时患者应有甲亢的病史和特异体征如突眼、甲状腺肿大及有血管杂音等。当临床上疑有甲亢危象时，可在抽血查TH水平或紧急测定甲状腺2h吸131碘率后即进行处理。

急救措施：（一）降低循环TH水平 1. 抑制TH的制造和分泌　抗甲状腺药物可抑制TH的合成。一次口服或胃管鼻饲大剂量药物（相当于丙基硫氧嘧啶600～1200mg）后，可在1h内阻止甲状腺内碘化物的有机结合。然后每日给维持量（相当于丙嘧300～600mg），分3次服。丙嘧比他巴唑的优点是丙嘧可抑制甲状腺外T4脱碘转变为T3，给丙嘧后一天血T3水平降低50％。这样就抑制了T3的主要来源。给抗甲状腺药物后1h开始给碘剂。无机碘能迅速抑制TBG的水解而减少TH的释放。由于未测出产生持续反应的最小剂量，现一般给大量，每日口服复方碘溶液30滴，或静脉滴注碘化钠1～2g或复方碘溶液3～4ml/1000～2000ml溶液。碘化物的浓度过高或滴注过快会引起静脉炎。患者过去未用过碘剂者效果较好，已用过碘剂准备者效果常不明显。要在给硫脲嘧啶后1h给碘剂的理由是避免甲状腺积集碘化物，后者是TH的原料，使抗甲状腺药物作用延缓。但有时碘化物的迅速退缩作用比抗甲状腺药物的延缓作用对甲亢危象患者的抢救更加重要，而在临床应用时不需等待。2. 迅速降低循环TH水平　碘化物和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放，不能迅速降低血T4水平。T4的半寿期为6.1天，且多与血浆蛋白结合。迅速清除血中过多TH的方法如下。（1）换血：此法能迅速移走TH含量高的血，输入血内的TH结合蛋白和红细胞均未被T4饱和，可再从组织中吸回一些TH。但有输血所有的缺点。（2）血浆除去法（plasmapheresis）：在一天内取患者血5～7次，每次500ml，在取出后3h内迅速离心，将压缩红细胞加入乳酸复方氯化钠液中再输入。患者均可于治疗当日或次日神志清醒、体温正常、心率下降、心力衰竭好转，甚至心房纤颤消失，血T3及T4明显下降或降至正常。此法比较安全节约。（3）腹膜透析法：血清T4可下降1/3～1/2。上述迅速清除血TH的方法操作均较复杂。在有条件的医疗单位，当其他抢救措施均无效时以考虑试用。由于这些方法应用尚不多，其真正疗效及并发症尚待继续观察。（二）降低周围组织对TH的反应　碘和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放，对控制甲亢危象的临床表现作用不大。近年来多用抗交感神经药物来减轻周围组织对儿茶酚胺过敏的表现。常用的药物有以下两类。1．利血平和胍乙啶　能耗尽组织储存的儿茶酚胺，太剂量时并能阻断其作用，故能减轻或控制甲亢的周围表现。利血平首次肌注5mg，以后每4～6h肌注2.5mg，用药4～8h后甲亢危象表现减轻。胍乙啶只能口服，故呕吐、腹泻严重者可影响疗效。剂量是1～2mg/（kg·d），用药12～24h开始有效，但需数天方达最大疗效。利血平的缺点是抑制中枢神经系统，影响观察病情，且可有皮疹、轻度位置性低血压和腹泻。胍乙啶不能通过血脑屏障，故不改变患者的神志和行为。2．β肾上腺素能阻断剂　甲亢病人用心得安后虽然甲状腺功能无改善，但代谢研究证实有负氮平衡、糖耐量进步、氧消耗降低、皮肤温度下降等。现认为心得安可抑制甲状腺激素对周围交感神经的作用，可立即降低T4转变为T3。滴注异丙基肾上腺素后发现药物剂量、血浆浓度及β肾上腺素能阻断间无明显关系，故用药剂量需根据患者具体情况决定。甲亢危象的一般用量是静脉注射心得安1～5mg，或每4h口服20～60mg。用药后心率常在数小时内下降，继而体温、精神症状，甚至心律紊乱均有明显改善。对心脏储备不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘患者应慎用或禁用。交感神经阻断后低血糖的症状和体征可被掩盖。阿托品是心得安的矫正剂，需要时可静脉或肌内注射0.4～1.0mg以拮抗心得安的作用。由于甲亢危象的发病机制不单是肾上腺素能活力增加，故抗交感类药物只应作为综合治疗的一部分。（三）大力保护体内各脏器系统，防止其功能衰竭　发热轻者用退热剂，但阿司匹林可进一步增高病人代谢率，应当避免使用；发热高者用积极物理降温，必要时考虑人工冬眠，吸氧。由于高热、呕吐及大量出汗，患者易发生脱水及低钠，应补充水及电解质。补充葡萄糖可提供热量及肝糖元。给大量维生素，尤其是B族，因患者常有亚临床的不足。积极处理心衰。甲亢危象时证实有肾上腺皮质功能不全者很少，但危象时对肾上腺皮质激素的需要量增加，故对有高热及（或）休克的甲亢危象可加用肾上腺皮质激素，肾上腺皮质激素还可抑制TH的释放，及T4转变为T3，剂量相当于氢化可的松200～300mg/d，有人认为能增加生存率。
参考文献：
1.黄家驷外科学（第五版）：甲状腺大部切除术要点。人民卫生出版社，吴阶平、裘发祖主编，1994；879－880
2 首都医院内分泌组：甲状腺机能亢进危象36例次临床分析。中华医学杂志，1977；57：384
3. Brooks MH & Waldstein SS: Free thyroxin concentration in theyroid storm. Ann Inter Med 1980;93:694
4. Green WL: Treatment of thyroid storm in “The Thyroid”edited by Green WL. Elsevier Science Pub Co Inc,1987
5. Hedman I & Tisell LE: Life threatening hypercalcemia in a case of theyrotoxicosis: Clinical features and management--a case report. Acta Chir Scand 1985;151:487
6. Grossman A & Waldstein SS: Apathetic thyroid storm in a 10 year old child. Paediat 1961;28:447
7. Hayek A: Thyroid storm following radioiodine for thyrotoxicosis. J Paediat 1978;93:978

　　

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A急重症名称：颅内压增高
B发病机制：引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小，颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑水肿。
临床表现：头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。　
急救措施：主要在降低颅内压。维持有效有血液循环和呼吸机能，增强脑细胞对病损作耐受性。
（一）降颅压药 1．脱水疗法。成人常用20％甘露醇250毫升，快速静滴，每4～6小时一次。心、肾功能不全者慎用，防止发生肺水肿和加重心肾功能衰竭，甘露醇不仅可以降低颅内压和减轻脑水肿，还可改善脑及体循环，防止自由基的产生，增强神经细胞耐受缺氧的能力，促进脑机能的恢复。10％甘油葡萄糖液或10％甘油生理盐水溶液500毫升静滴，于2～3小时内静脉滴完，1～2次／日，或按每日1克／公斤计量，与等量盐水或桔汁混匀，分三次口服或鼻饲。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。高渗性脱水剂的剂量应适当掌握，并非越大越好，一般血渗透压升高31mosm，如用大剂量甘露醇，使血渗透压＞310mosm，即可能引起酸中毒，肾功能衷竭和高渗性昏迷。2．利尿剂，速尿40～60毫克静脉注射或50％葡萄糖40毫克＋速尿40～60毫克静推1～3次／日，也可加入甘露醇内快速静滴；口服剂量一次20～40毫克，3／日。利尿酸钠，成人一次用量25～50毫克加入10％葡萄糖20毫升中缓慢静注。利尿剂和脱水剂的应用，因排钾过多，应注意补钾。
3．肾上腺皮质激素。常用药物有地塞米松20～40毫克加入5～10％葡萄糖液250～500毫升内静脉滴注1／日，或氢化考地松200～300毫克加入5～10％葡萄糖250～500毫升静脉滴注1／日，短期应用后，改为口服，并逐渐减量停药。应用肾上腺皮质激素时，应注意有无禁忌症，如溃疡病、糖尿病等，因其有抑制免疫机能，合并感染者慎用。（二）减压手术。减压手术在应用脱水剂和利尿剂无效后，或颅内压增高发生脑危象早期时应用，可选用颞肌下减压，枕下减压。也可脑室穿刺引流或脑室分流术。（三）其它疗效。低温疗法，低热能降低脑部代谢，减少脑耗氧量，降低颅内压。常用脑局部降温，用冰帽或冰袋．冰槽头部降温。

版主你好，此篇文章主要根据我的临床经验并结合黄家驷外科学，我现在补上参考文献：黄家驷外科学（第五版）：颅内压增高和颅内压监护。人民卫生出版社，吴阶平、裘法祖主编，1994；656－659

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科室肿瘤抢救预案

一、溶瘤综合症
对化疗敏感的快速增长的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、白血病和某些上皮来源实性肿瘤，在接受大剂量化疗后，肿瘤细胞和对化疗药物敏感的正常组织细胞的大量崩解，造成高氮质血症、高钾、高磷、、高尿酸血症和低钙血症，常伴有血乳酸脱氢酶升高，导致电解质和酸碱平衡紊乱。
诊断：1、化疗后4天内出现血钾、血磷、血清尿酸、尿素氮升高25％
2、或血清钙降低25％
3、血清钾大于6mmol/L
4、或血肌酐大于221umol/L
5、或血清钙小于1.5mmol/L
6、心律失常
7、急性肾功能衰竭
治疗：1、一般治疗，心电监护，48小时内复查血生化。2、水化：静脉补液水化，稀释血液中的各种离子浓度，增加肾血流量，液体量大于3000ml/天。 3、碱化：增加肾小管中尿酸盐的溶解度，加速尿酸盐的排出。5％碳酸氢钠100～150ml静滴1/日 氢氧化铝片 600mg 口服 3/日 注意：可造成磷酸盐在肾小管沉积，引发急性肾衰。 4、降低尿酸：别嘌醇 100mg 口服 3/日 5、利尿：速尿 20～40mg 静推或肌注 20％甘露醇 50～100ml 快速静滴 6、降低血钾：10％葡萄糖输液500ml＋正规胰岛素8～10u静滴 10％葡萄糖20ml＋10％葡萄糖酸钙10ml缓慢静推 钾交换树脂 15g 口服 1/日
7、严重心律失常：心室停顿或电机械分离1）心前区叩击2）胸外心胺按压
3）人工呼吸4) 异丙肾上腺素0.5～1mg, iv5) 肾上腺素1mg, iv6) 阿托品1mg, iv
8、急性肾功能衰竭：血液透析


二、上腔静脉综合症（SVCS）
诊断：SVCS为急性或亚急性肿瘤危象，应从速处理，缓解症状。引起SVCS以肺癌和淋巴瘤最为多见，良性病变者仅占3％。
症状：1、呼吸困难
2、咳嗽、胸痛
3、面部肿胀或颈发胀
4、吞咽困难
5、手臂肿胀
体征：颈静脉扩张，胸壁静脉扩张，面部水肿，发绀，面部充血，手臂水肿。
治疗：
A)一般措施：1.卧床、头抬高、吸氧 2.  限制液体及钠盐入量，3.使用利尿剂 ：速尿20～40mg静注或肌注。4.大剂量皮质类固醇（一般用3－5天）。
5.适当使用止痛和镇静剂。6.  考虑伴有高凝血症及静脉血栓形成者，可适当应用抗凝剂。
B）、针对原发疾病治疗：1）放疗：放疗一般开始用大剂量2～4次，每次3～4gy，随后改为1.5～2.0gy/日，按肿瘤类型及病变程度决定放射总量。2）化疗：对化疗敏感的淋巴瘤、小细胞肺癌、生殖细胞瘤及病变广泛者可先作化疗。3）手术：良性肿瘤及恶性肿瘤应用放化疗及其他内科治疗未或满意效果之后可考虑手术治疗。
3、注意：病人应通过下肢静脉输液，以避免加重症状及导致静脉炎。

附个人意见：肿瘤溶解综合征的处理，重在预判、预防，治疗前应充分估计患者的肿瘤负荷量，注意肿瘤的治疗敏感性，同时注意患者肾脏功能、血电介质情况，预防性应用大剂量液体及必要的保心、保肾药物；常见导致上腔静脉综合征的肿瘤多为化疗敏感性肿瘤，及时冲击化疗能有效缓解症状，获得进一步治疗时机，（特别是淋巴瘤、小细胞肺癌、未行正规化疗患者），建议采用环磷酰胺或氮芥，同时配合大剂量激素及利尿药物，效果良好。

第二军医大学长海医院肿瘤科

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A急重症名称：癌症疼痛
B发病机制：
癌症直接引起的疼痛。
治疗引起的疼痛。
心理因素。
C临床表现：
有明确的恶性肿瘤的诊断。
患者的主观感觉：“病人说痛，就是痛；病人说有多痛，就是有多痛”。
E急救措施：
应按世界卫生组织提倡的“三阶梯止痛原则”实施治疗。
轻度疼痛：以阿司匹林为代表的非类固醇抗炎药。
中度疼痛：以可待因为代表的弱阿片类药物。
重度疼痛：以吗啡为代表的强阿片类药物。
老年特点
癌症疼痛是影响老年患者生活质量的重要原因，现有止痛手段可使90%以上的患者达到基本不痛。
便秘几乎出现于使用止痛剂的所有老人，应在给予阿片类药物的同时即用通便药。
对不能口服的老年患者可以肛塞或阴道塞入方式用药，尽量少用或不用肌注或静脉方式给药。
家庭自救互救
如患者只是疼痛，止痛可在家中进行。应注意按时服药，千万不要等到患者出现疼痛才给药。吗啡制剂对癌痛患者无极量限制。可逐渐加量，无心理依赖之虞。
其他治疗
芬太尼透皮贴剂为一种经皮肤吸收止痛的新剂型，可用于口服有困难的疼痛病人。
羟考酮最近被用于癌症止痛，据报道是在性能上优于吗啡的一种止痛药，可能更适合老年人。
哌替啶（杜冷丁）在体内代谢过程中对肾、肝、神经、肌肉均产生一定毒性的代谢产物，且止痛效果仅相当于吗啡的几分之一，不适于慢性疼痛患者应用。

G以上资源参考：北京军区总医院肿瘤科 刘端祺

A急重症名称：抑郁症与自杀
B发病机制:
对罹患肿瘤后可能经受的痛苦和严峻预后的恐惧。
对癌症造成生活质量下降的担心。
社会、家庭、亲友对患者缺乏关爱和理解。
对医疗费支付能力及身后事的忧虑。
患病前即内向、悲观、孤独，有性格缺陷。
C临床表现：
缺乏化验、仪器检查的客观指标，主要以心理学方法进行诊断。
必要条件
情绪压抑、郁闷、少言，对生活无兴趣，落落寡欢，自尊心下降，缺乏自信，怨天尤人。
对快乐的体验低于常人，也低于自己未患病时。
参考条件
睡眠障碍，乏力、疲劳，注意力难以集中。
纳差，进食无味，体重下降。
对外界刺激反应迟钝，动作节奏变慢。
有强烈的晚年落寞无助感。
性欲低下或无性欲。
请精神或心理医生会诊，做“认知、情感量表”测定，将上述表现量化后作出诊断。
鉴别诊断
脑器质性病患，如灶性出血性脑梗死、脑萎缩等。
精神性疾患，如老年痴呆、反应性精神病等。
药物反应，如镇静安眠药、降压药、代谢及内分泌药等。
E急救措施：
对抑郁症正确及时的治疗有益于肿瘤的治疗和预后的改善。
营造对患者理解关爱的氛围，是控制抑郁症的基础。
“两害之间权其轻”，如可能，应停用导致抑郁的药物。
专职心理医师的及时参与。
药物治疗多选用百忧解20mg/d，无需调整剂量。
老年特点
老年人本来就属抑郁症的高发人群，如家庭、社会对老人关爱理解不够，极易使老人产生“无用”、“累赘”、“失望”等情绪，癌症病痛的折磨更易使患癌老人接受这种负面情绪的诱导，乃至产生自杀动机和行动。因此，从肿瘤被发现时起，就应加强对老年人诊疗全过程的心理支持和行为监护，对自杀心理及可能进行的自杀准备，要防患于未然。

G以上资源参考：北京军区总医院肿瘤科 刘端祺

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A急重症名称：上 消 化 道 出 血
B发病机制：
消化性溃疡 (十二指肠和胃) 33-51%
食管和胃静脉曲张 23-33%
Mallory-Weiss 综合征  3-10%
胃或十二指肠糜烂   1-19%
血管瘤      0-7%
肿瘤      1-5%

C临床表现：
呕血与黑粪
失血性周围循环衰竭
血象变化
发热
氮质血症
D急救原则：
一般治疗
抗休克治疗
止血治疗
预防感染
E急救措施：一般治疗
就地治疗。保持呼吸道通畅、供氧(2-4L/min)、保暖、平卧或头胸部及下肢均抬高30°、建立有效静脉通道、密切观察(如心电监护)、镇静、止痛、禁食、胃出血者禁食时间应短
留置导尿及监测尿量
定期、定时检查血常规、生化、血气分析
止血治疗方法
止血药物的应用：静脉用H2受体拮抗剂；生长抑素（副作用小）；血管加压素；质子泵抑制剂；其它药物
内窥镜检查：出血部位的确定、再出血的判断、镜下治疗
三腔双囊管
外科治疗：不易控制、反复再出血、24h内需输血>6-8血单位、持续出血>48h
药物止血治疗（一）
组胺H2受体拮抗剂：法莫替丁-抑制胃酸及胃蛋白酶分泌、增加胃粘膜血流量20mg bid VD或Vi 4-8WKs
前列腺素：米索前列腺醇0.2mg qid P.O
生长抑素及其衍生物：抑制胃酸、胃蛋白酶、胃泌素，减少脾血流量和肝静脉楔压。善宁：首次0.1mg Vi，0.6mg+10%GS 500ml/24h。施它宁：首剂250μg Vi 3mg+NS 500ml/12h。室早、腹泻腹痛
药物止血治疗（二）
质子泵抑制剂：抑制胃酸分泌。40mg VD qd，持续时间不超过2周。可引起腹泻、肝功异常
血管加压素：可利欣：收缩脾血管，减少脾血流量，降低门脉压。2mg Vi 1/10h。可引起心律失常、心肌出血、脑出血及肠缺血坏死。垂体后叶素：0.2-0.4U/min。
硝酸甘油：舌下含服，或与垂体后叶素同时静点
气囊填塞
检查有无漏气
测定需进气量及其压力
在无菌石腊油润滑下，经鼻腔-食道插入胃内→充气、测压、固定→抽吸、清洗、注药
12-24h后放气、观察10-15‘，必要时重新注气、测压
持续压迫止血一般不超过3天。防窒息、防食道粘膜糜烂
内窥镜检查及止血治疗
既可诊断又可治疗
药物喷洒
硬化剂注射
曲张静脉套扎
热凝固
高频电凝固
激光或微波凝固
经颈静脉肝内门-体分流术（TIPS）
1983年首例
导管→右颈静脉-肝内静脉-经肝内静脉向门静脉穿刺-放入支架，建立肝内静脉与门静脉之间的分流
易引起肝性脑病
常作为肝移植前的过渡手段
G以上资源参考：中山大学附属第一医院 高翔

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A、鼻咽大出血
B、发病机制
1 肿瘤复发侵犯血管；
2 放疗中或放疗后鼻咽、鼻腔充血，小血管破裂；
3 放疗中或放疗后肿瘤坏死脱落；
4 放疗后鼻咽坏死、溃疡；
5 鼻咽活检后，尤其是操作不当导致粘膜撕裂。
C、临床表现
出血前可无先兆症状，血突然从鼻腔和口腔流出。出血量较少时，一般无全身症状。当出血>500ml时，则有面色苍白、手足湿冷、烦躁、精神紧张、心率加快等早期休克表现。>1000ml，则出现神志淡漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、冷汗淋漓、血压下降、尿少等症状。
E、急救措施
1 保持呼吸道通畅，病人可取坐位、半坐卧位或患侧卧位。
2 维持生命体征稳定。
3 镇静。可肌注安定10mg。
4 判断出血量，急查血常规。
5 鼻腔、鼻咽局部止血。一般以1%麻黄素点滴纱条或棉球堵塞前鼻腔或以明胶海绵局部压迫止血。当鼻咽出血或鼻腔大量出血时，应给予鼻腔和鼻咽堵塞（手术方法见后。
若患者来诊时已停止出血，不应急于取出凝血块或堵塞物，应观察24小时，并做好准备以防随时可能出现的大出血，同时给予必要的抗炎、止血处理。
6 在局部止血的同时，给予全身止血处理，给予肌注或静脉滴注止血药物。常用如下：
a 立止血1~2u,im或iv；
b 止血敏0.25~0.5g im或0.5~1.0g iv；
c 止血芳酸0.5~0.6g ivdrip；
d 安络血5mg im。
若出现休克，应积极抗休克治疗。建立静脉通道、补液、维持血压及局部止血。
7 输新鲜血，200~300ml每次，输血量视出血量而定。
8 放射治疗，如上述治疗仍活动性出血，在病人生命体征平稳的情况下可给予放疗止血。
9 手术止血，当局部止血和药物止血无效时，可作同侧颈外动脉界扎止血。
G以上资源参考：鼻咽癌 中国医药科技出版社洪明晃 等 2003.12页数346

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一) 腫瘤溶解症候群（Tumor lysis syndrome）
臨床上出現高尿酸症，高血鉀及高血磷。腎衰竭及低血鈣常合併出現。最常見出現此症的腫瘤為急性白血病及淋巴瘤（尤其是Burkitt 氏淋巴瘤），慢性骨髓性白血病偶而也會出現。大多在治療前或開始治療後一至五天內發生。症狀不特異，如噁心、嘔吐、腹痛、抽筋、意識變差、尿量變少、甚至心律不整等。事先給予大量水份及鹹化尿液是最好的預防方法。（表四）在化療後須密切監測病人的腎功能及血中濃度，高血鉀應盡早處理以免造成心律不整。如腎功能變惡化或形成腎衰竭，應使用透析治療。

表四：腫瘤溶解症候群的處理原則
1、給予水份3000ml/m2/day。
2、Allopurinol 500mg/m2/day PO；當尿酸濃度穩定時，降至200mg/m2/day。
3、利用NaHCO3 150-200 meq/m2/day 將尿酸鹼化，維持PH值在7-7.5。
4、將化學藥物暫停，直到代謝狀況穩定。
5、每6-8小時監測電解質，血液尿素氯，肌酸酐，鈣，尿酸，磷酸鹽，鎂等。每3-4小時監測攝取及排出量，矯治電解質不平衡。
6、若由於腎功能降低而導致鉀及尿酸升高時，考慮施予透析術。
7、給予aluminium-based的制酸劑，以促進磷酸鹽的結合。
源于 台湾 朱惠瑜

来源：此为“台中榮民總醫院 兒童血液腫瘤科”2002年的资料。见文献措辞严谨，数据量化，特引用。大家可结合我们大陆的实际情况，供参考，借鉴。

A急重症名称：化疗药物外渗
B发病机制：
临床中使用化疗药物时有时回出现化疗药物的外渗，可能回给肿瘤患者造成严重的永久的伤害，出现化疗药物的的外渗，有主观原因，也有客观的因素，可有以下几个方面：1、药物因素：如药物的PH值过高或过低、渗透压高、配置药物浓度过高等；2、血管因素：经常采集血标本、或静脉注射均可使血管脆性增加，血管栓塞、腋窝淋巴结清扫术后、肿瘤压迫、上腔静脉压迫征等引起上游血管阻力增加，在这些情况下如果外周静脉化疗可能会出现外渗；3、操作因素：穿刺技术的不熟练， 一次给药多次穿刺选择血管不当针头固定不牢拔针后按压针眼不准确等；4、其它因素：如淋巴水肿、输液量大、病人不合作而穿破血管、针头滑脱、病人血小板数量少、静脉注射部位弯曲等等。
药物一旦外渗，则通过以下机制对机体造成损害：1、药物与组织细胞的DNA结合：如蒽环类渗出后嵌在DNA链，引起的慢性的、严重的组织反应、坏死。因为存在正常细胞吞噬坏死细胞的链性反应，所以愈合很慢。2、抑制炎性细胞的生成，造成局部坏死迁延不愈。3、引起成纤维细胞的受损，组织修复困难。
C临床表现：
临床分三期：局部组织炎性反应期、静脉炎性反应期、组织坏死期，症状根据药物的损害程度、方式分三类临床表现：1、发疱性： 严重，渗漏后可引起局部组织坏死，如蒽环类（阿霉素、表阿霉素等）、抗生素类（柔红霉素、放线菌素D、丝裂霉素、光辉霉素等）、植物硷类（长春新碱、长春花碱、长春地辛、诺维苯等）、氮芥、胺苯丫啶、美登素等。2、刺激性：中度，渗漏后可引起灼伤或轻度炎症而无坏死的药物。如卡氮芥、氮烯咪胺、足叶乙甙、威猛、链脲霉素、丙脒腙等。3、非发疱性：轻度损害，无明显发疱或刺激作用的药物。如环磷酰胺、塞替派、氨甲喋呤、博莱霉素、氟脲嘧啶、阿糖胞苷、顺铂、米托蒽醌、门冬酰胺酶等。
D急救原则：一旦发现化疗药物外渗，应马上停止静脉化疗，判断药物外渗程度、范围，根据化疗药物的种类，采取相应的处理。
E急救措施：1、紧急处理：发现渗出，立即停止点滴，吸出药物。2、局部使用解毒剂：对抗药物的损伤效应，灭活渗漏药物，加速药物的吸收和排泄。局封：激素+利多卡因外敷；冷敷：冰袋24h，最长3天，药物湿敷：氢考、MgSO4、2-4%NaHCO3；中药湿敷：金黄散 六神丸+蜂蜜。3、抬高患肢、溃疡、坏死皮肤进行清创换药或植皮，渗漏24h后，可行红外线、超短波等理疗，炎症消退后功能锻炼。
F预防措施： 1、根据药物选择血管：发疱性、刺激性强的化疗药物不宜选手足背小血管，长期化疗的病人，建立系统的静脉使用计划保护大静脉：常规采血和非化疗药物的注射选用小静脉，最好通过静脉插管化疗；2、提高专业技术，熟练穿刺技术，力求一针见血，穿刺成功后正确固定针头，避免滑脱和刺破血管壁，拔针后准确按压针眼2~5min（有出血倾向增加按压时间）；3、注入发疱剂前，对使用血管进行正确判断。2、合理使用药物：正确掌握给药的方法、浓度和输入速度；3、正确的给药方法：不能用有化疗药液的针头直接穿刺血管或拔针，用药前后可冲管、中间给药；静推时边推药边抽回血，确保药物在血管内，浓度：不宜过高，速度：不宜过快；4、加强患者配合：化疗前对患者进行针对性的宣教，发疱剂滴注时，减少患者的活动，化疗时如有异常感觉，及时报告护士。
G以上资源参考：主要根据长海医院肿瘤科黄素萍老师讲课稿整理
H个人实践经验：肿瘤内科医生必须熟识每种化疗药物的药理及毒性，出现药物外渗处理一要快二要准确，尽量降低损害程度，再者化疗前一定要签署化疗同意书，防范医疗纠纷。

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A急重症名称： 低血糖
低血糖常见于分泌胰岛素的胰岛的细胞瘤病人，有时亦可见于非胰岛细胞瘤病人。在后者中，间叶肿瘤约占半数，这多属生长缓慢及巨大的如胸、腹腔间皮瘤，纤维肉瘤、神经纤维肉瘤等，其他为肝癌及肾上腺皮质瘤等。
B发病机理：1、分泌胰岛素或胰岛素样物质，2、肿瘤过量消耗葡萄糖，3、对低血糖的代偿功能减退。
并发低血糖的非胰岛细胞肿瘤病人的胰岛素分泌并未增多，但检测显示有一种胰岛素样活性物质。他具有胰岛素活性而缺少免疫特性，即非抑制性胰岛素样活性物质（NSILA）。只有5%——10%的NSILA物质可被抗胰岛素抗体所中和。部分NSILA蛋白成分的特性已被确定，称为胰岛素样生长因子（IGF——1）。研究表明IGF——1与somatomedinC相同，系由肝脏所产生，它在低血糖病人血清中含量较低，并不参与肿瘤相关的低血糖。实验证实肿瘤形成的或异位IGF——1均能促使肿瘤增进对葡萄糖的消耗，而同时又抑制生长激素的分泌，从而减弱对低血糖的代偿功能。
C临床表现： 头晕、出汗、饥饿感，心悸，严重出现昏迷、抽搐及局灶性神经系统异常。
D治疗：首要的治疗应针对病因，即控制肿瘤，对胰岛素细胞瘤宜选用手术切除，对非胰岛素细胞瘤亦需考虑外科治疗。若不宜手术切除或不能控制肿瘤时，可调整膳食，增加进餐次数，或静脉滴注葡萄糖，以减少或防止低血糖的发作。此外，糖皮质激素及高血糖素均可暂时缓解症状。
G以上资源参考：书籍名称，出版社，著作人
肿瘤学 天津科学技术出版社 张天泽 徐光炜
H个人实践经验：遇到昏迷的肿瘤患者应考虑是否有低血糖的发生，急查血糖可迅速诊断。快速静推50%葡萄糖为主要抢救措施。

急性心肌梗死诊断和治疗指南主要部分摘录:

中华医学会心血管病学分会　中华心血管病杂志编辑委员会　中国循环杂志编辑委员会
发病机制:　90%以上的急性心肌梗死,急性血栓病与斑块破裂,供应受损区的动脉闭塞(此前已因动脉粥样硬化而部分阻塞)有关.推测动脉粥样硬化斑块处内膜改变诱发的血小板功能异常促发了血栓形成,大约2/3的病人出现血栓自溶,因此,24小时后仅30%仍有血栓性闭塞.由动脉栓塞(如二尖瓣,主动脉瓣狭窄,感染性心内膜炎和消耗性心内膜炎)引起的心肌梗死少见,有报道冠脉痉挛和其他冠脉正常者也可发生心肌梗死.可卡因造成强烈的冠脉痉挛,使用者可表现为可卡因诱发的心绞痛或心肌梗死,尸检和冠脉造影表明可卡因诱发的冠脉血栓形成,可发生于正常的冠状动脉,或叠合在已经存在的粥样斑块上.

临床表现:
1．缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。ECG新出现相邻ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，

治疗原则

流行病学调查发现，AMI死亡的患者中约50％在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。显然，AMI患者从发病至治疗存在时间延误。其原因有：（1）患者就诊延迟；（2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。 应帮助已患有心脏病或有AMI高危因素的患者提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病立即采取以下急救措施：1停止任何主动活动和运动；2立即舌下含服硝酸甘油片（0.6 mg），每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，应根据患者的病史、查体和心电图结果做出初步诊断和急救处理，包括持续心电图和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别AMI的高危患者[如有低血压（<100 mmHg）、心动过速（>100次／分）或有休克、肺水肿体征]，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。
AMI患者被送达医院急诊室后，医师应迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在10～20分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。 二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗
（一）一般治疗
AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。
1．监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。
2．卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1～3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。
3．建立静脉通道：保持给药途径畅通。
4．镇痛：AMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增浚?佣?黾有募『难趿浚?⒁子辗⒖焖傩允倚孕穆墒С＃?ρ杆俑?栌行д蛲醇粒?筛?鸱? mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15 mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4 mg（最多3次）以拮抗之。
5．吸氧：AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺瘀血和肺通气／血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
6．硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24～48小时，然后改用口服硝酸酯制剂(具体用法和剂量参见药物治疗部分)。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压（收缩压低于 90 mm Hg）、严重心动过缓（少于 50次／分钟）或心动过速（多于100次／分钟）。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，也应慎用硝酸甘油。
7．阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300 mg。
8.纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
9．阿托品：主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓／心室停搏和房、室传导阻滞患者，可给阿托品0.5～10 mg静脉注射，必要时每3～5分钟可重复使用，总量应< 2.5 mg。阿托品非静脉注射和用量大小（< 0.5 mg）可产生矛盾性心动过缓。
10．饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
（二）再灌注治疗
1.溶栓治疗：
（1）溶栓治疗的适应证：
①2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2 mV、肢体导联≥0.1 mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间< 12小时，年龄< 75岁（ACC／AHA指南列为Ⅰ 类适应证）。对前壁心肌梗死、低血压（收缩压<100 mmHg）或心率增快（>100次／分钟）患者治疗意义更大。
②ST段抬高，年龄>75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。（ACC／AHA指南列为Ⅱa类适应证）。
③ST段抬高，发病时间12～24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC／AHA指南列为Ⅱb类适应证）。
④高危心肌梗死，就诊时收缩压>180 mmHg和（或）舒张压>110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等），将血压降至150／90 mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术（ACC／AHA指南列为Ⅱb类适应证）。
虽有ST段抬高，但起病时间>24小时，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC／AHA指南列为Ⅲ类适应证）。
（2）溶栓治疗的禁忌证及注意事项：
⑴既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。⑵颅内肿瘤。⑶近期（2～4周）活动性内脏出血（月经除外）。⑷可疑主动脉夹层。⑸入院时严重且未控制的高血压（> 180／110 mmHg）或慢性严重高血压病史。⑹目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率2～3），已知有出血倾向。⑺近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10 min）的心肺复苏。⑻近期（< 3周）外科大手术。⑼近期（< 2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。⑽曾使用链激酶（尤其5天～2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。⑾妊娠。⑿活动性消化性溃疡。
（3）溶栓剂的使用方法：
①尿激酶：根据我国的几项大规模临床试验结果，目前建议剂量为150万U左右，于30分钟内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000 U，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。
②链激酶或重组链激酶：根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究，建议150万U于l小时内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000 U，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。
③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）:国外较为普遍的用法为加速给药方案（即GUSTO方案），首先静脉注射15 mg，继之在30 分钟内静脉滴注0.75 mg/kg（不超过50 mg），再在60 分钟内静脉滴注0.5 mg/kg（不超过35 mg）。给药前静脉注射肝素5000 U,继之以1000 U／h的速率静脉滴注，以aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT维持在60～80秒。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异，以及我国脑出血发生率高于西方人群，我国进行的TUCC临床试验证实，应用50 mg rt－PA（8 mg静脉注射，42 mg在90 分钟内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上），也取得较好疗效，出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶无显著差异。
2．介入治疗：
（1）直接PTCA：
①直接PTCA的适应证：
a．在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA可作为溶栓治疗的替代治疗，但直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员，在有适宜条件的导管室于发病12小时内或虽超过12小时但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA（ACC／AHA指南列为Ⅰ 类适应证）。
施标准：能在入院90分钟内进行球囊扩张。
人员标准：独立进行PTCA超过每年30例。
导管室标准：PTCA>100例／年，有心外科条件。
操作标准：AMI直接PTCA成功率在90％以上；无急诊冠脉搭桥术（CABG）、脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PTCA者达85％以上。
b．急性ST段抬高／Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄< 75岁，AMI发病在36小时内，并且血运重建术可在休克发生18小时内完成者，应首选直接PTCA治疗（ACC／AHA指南列为Ⅰ类适应证）。
c.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段（ACC／AHA指南列为Ⅱa类适应证）。
d．AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流≤2级），如可在发病12小时内完成，可考虑进行PTCA（ACC／AHA指南列为Ⅱb类适应证）。
②注意事项：在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。发病12小时以上或己接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。直接PTCA必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。
近年来，AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术，根据Zwolle、STENT－PAMI等原发置入支架与直接PTCA的随机对照研究结果，常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架。因此，支架置入术可较广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。
（2）补救性PTCA：对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。
建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠脉造影，若TIMI血流0～2级，应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。
（3）溶栓治疗再通者PTCA的选择：对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA。建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7～10天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PTCA。
（三）药物治疗
1．硝酸酯类药物：
常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5－单硝山梨醇酯。
综合临床试验资料显示，AMI患者使用硝酸酯可轻度降低病死率，AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48小时。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即10 μg/min，可酌情逐渐增加剂量，每5～10 min增加5－10 μg，直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10 mmHg或高血压患者动脉收缩压降低30 mmHg为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤90 mmHg，应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100 μg/min为宜，过高剂量可增加低血压的危险，对AMI患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24～48小时，开始24小时一般不会产生耐药性，后24小时若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2～7 mg／h,开始剂量30 μg／min，观察30 分钟以上，如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5－单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量为10～20 mg，每日3次或4次，5－单硝山梨醇酯为20－40 mg，每日2次。硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为AMI合并低血压（收缩压≤90 mm Hg）或心动过速（心率>100次／min），下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。
2．抗血小板治疗：
冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。
（1）阿司匹林：阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血?烷A2（血栓素A2，TXA2）合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150～300 mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林，或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后改为小剂量50～150 mg/d维持。
(2）噻氯匹定和氯吡格雷：噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林，主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服24～48小时起作用，3～5天达高峰。开始服用的剂量为250 mg，每日2次，1～2周后改为250 mg，每日1次维持。该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况（如AMI溶栓前），多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。该药的主要不良反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。
氯吡格雷是新型ADP受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量300 mg，以后剂量75 mg/d维持。
3．抗凝治疗：
凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。
（1）普通肝素：肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍，对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药；对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000 U冲击量，继之以1000 U／h维持静脉滴注，每4～6小时测定1次aPTT或ACT，以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5～2.0倍。静脉肝素一般使用时间为48～72小时，以后可改用皮下注射7500 U每12小时1次，注射2～3天。如果存在体循环血栓形成的倾向，如左心室有附壁血栓形成／心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者，静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物。
肝素作为AMI溶栓治疗的辅助治疗，随溶栓制剂不同用法亦有不同。rt－PA为选择性溶栓剂，半衰期短，对全身纤维蛋白原影响较小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素5000U冲击量，继之以1000 U／h维持静脉滴注48小时，根据aPTT或ACT调整肝素剂量（方法同上）。48小时后改用皮下肝素7500U，每日2次，治疗2～3天。
尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，包括消耗因子Ⅴ和Ⅷ，大量降解纤维蛋白原，因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6小时开始测定aPTT或ACT，待aPTT恢复到对照时间2倍以内时（约70秒）开始给予皮下肝素治疗。对于因就诊晚，已失去溶栓治疗机会，临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据，相反，对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。在此情况下，以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。
（2）低分子量肝素：鉴于低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差异，因此应强调个体化用药，不是泛指所有品种的低分子量肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素的药物。
4．β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。常用的β受体阻滞剂为美托洛尔，常用剂量为25～50 mg，每日2次或3次；阿替洛尔，6.25～25 mg，每日2次。用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，β受体阻滞剂亦可静脉使用，美托洛尔静脉注射剂量为5mg／次，间隔5分钟后可再给予1～2次，继口服剂量维持。
β受体阻滞剂治疗的禁忌证为：①心率< 60次／分钟;②动脉收缩压< 100 mmHg；③中重度左心衰竭（≥ Killip Ⅲ级）；④二、三度房室传导阻滞或PR间期> 0.24秒；⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证为：①哮喘病史；②周围血管疾病；③胰岛素依赖性糖尿病。
5．血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。几项大规模临床随机试验如ISIS－4、GISSI－3、SMILE和CCS－1研究己确定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACE1。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量，例如初始给予卡托普利6.25 mg作为试验剂量，一天内可加至12.5 mg或25 mg，次日加至12.5～25 mg，每日2次或每日3次。对于4～6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。
ACEI的禁忌证：①AMI急性期动脉收缩压< 90 mmHg；②临床出现严重肾功能衰竭（血肌酐> 265 μmol/L）；③有双侧肾动脉狭窄病史者；④对ACEI制剂过敏者；⑤妊娠、哺乳妇女等。
6．钙拮抗剂：钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用β受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，对部分患者甚至有害。因此，在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。
（1）地尔硫?：对于无左心衰竭临床表现的非Q波AMI患者，服用地尔硫?可以降低再梗死发生率，有一定的临床益处。AMI并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能障碍的患者，可使用静脉地尔硫?，缓慢注射10 mg（5分钟内），随之以5～15 μg/kg/min维持静脉滴注，静脉滴注过程中需密切观察心率、血压的变化，如心率低于55次／分钟，应减少剂量或停用，静脉滴注时间不宜超过48小时。AMI后频发梗死后心绞痛者以及对β受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。对于AMI合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压（≤ 90 mmHg）者，该药为禁忌。
（2）维拉帕米：在降低AMI的病死率方面无益处，但对于不适合使用β受体阻滞剂者，若左心室功能尚好，无左心衰竭的证据，在AMI数天后开始服用此药，可降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率。该药的禁忌证同地尔硫 。
7．洋地黄制剂：AMI 24小时之内一般不使用洋地黄制剂。对于AMI合并左心衰竭的患者24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射毛花甙丙0.4 mg，此后根据情况追加0.2～0.4 mg，然后口服地高辛维持。
8．其他：
（1）镁：AMI早期补镁治疗是否有益，目前仍无定论，因此目前不主张常规补镁治疗。以下临床情况补镁治疗可能有效：1AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者。2AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。
（2）葡萄糖—胰岛素－钾溶液静脉滴注（GIK）：最近一项小规模的临床试验ECLA显示，使用大剂量静脉滴注GIK（25％葡萄糖－胰岛素50 IU／L＋氯化钾80 mmol/L,以1.5 ml/kg/h速率滴注24小时）或低剂量静脉滴注GIK（10％葡萄糖＋胰岛素20 IU／L＋氯化钾50 mmol／L,以1 ml/kg/h速率滴注）治疗AMI，均可降低复合心脏事件的发生率。
（四）并发症及处理
　　1．左心功能不全：AMI时，左心功能不全可由于病理生理改变的程度不同，临床表现差异很大。可表现为轻度肺瘀血，或因每搏量（SV）和心排血量（CO）下降、左室充盈压升高而发生肺水肿。当血压下降，严重组织低灌注时则发生心原性休克。AMI合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。
血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指征。当肺毛细血管楔压（PCWP）> 18 mm Hg、心脏指数（CI）< 2.5 L/min/m2时表现为左心功能不全。PCWP> 18 mm Hg、CI< 2.2 L/min/m2、收缩压<80 mmHg时为心原性休克。当存在典型心原性休克时，CI< 1.8 L/min/m2PCWP> 20 mm Hg。
合并左心功能不全者必须迅速采集病史，完成体格检查、心电图、血气分析、X线胸片及有关生化检查，必要时作床旁超声心动图及漂浮导管血流动力学测定。
漂浮导管血流动力学监测适应证：①严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿；②心原性休克或进行性低血压；③可疑的AMI机械并发症，如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞；④低血压而无肺瘀血，扩容治疗无效。
血流动力学监测指标：PCWP、CO、CI和动脉血压（常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压）。
（1）急性左心衰竭：临床上表现为程度不等的呼吸困难，严重者可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。
急性左心衰竭的处理：①适量利尿剂， Killip Ⅲ级（肺水肿）时静脉注射呋塞米（速尿）20 mg；②静脉滴注硝酸甘油，由10 μg/min开始，逐渐加量，直到收缩压下降10％～15％，但不低于90 mm Hg；③尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；④肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量（10 μg/min）开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量；⑤洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全，每搏量下降时，心率宜维持在90～110次／分，以维持适当的心排血量；⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。
（2）心原性休克：临床上当肺瘀血和低血压同对存在时可诊断心原性休克。AMI时心原性休克85％由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心原性休克鉴别。
AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心梗或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液1～2L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺（3～5 μg/kg/min）。
心原性休克的处理：1在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5～15 μg/kg/min,一旦血压升至90 mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺（3～10 μg/kg/min），以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺（≥15 μg/kg/min），仍无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8 μg/min。轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。2AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂（如硝普钠）以减轻心脏前后负荷可能有用。3迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。
IABP适应证：1心原性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施；2AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段；3顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；4AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。
2.右室梗死和功能不全：
急性下壁心梗中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10％～15％，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联（尤为V4R）ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部?音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1～2L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性休克，处理同左室梗死时的心原性休克。
3．并发心律失常的处理：
首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术（急诊PTCA、CABG）、β受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。
（1）AMI并发室上性快速心律失常的治疗：
1房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。
2阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。
a.维拉帕米、硫氮?酮或美托洛尔静脉用药。
b．合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。
3心房扑动：少见且多为暂时性。
4心房颤动：常见且与预后有关，治疗如下：
a.血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足／心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。
b．血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗，无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者，可静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2.5～5 mg在5分钟内静脉注入，必要时可重复，15 分钟内总量不超过15 mg。同时监测心率、血压及心电图，如收缩压< 100 mmHg或心率< 60次／分钟，终止治疗。也可使用洋地黄制剂，如毛花甙丙静脉注入，其起效时间较β受体阻滞剂静脉注射慢，但1～2小时内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮?酮。维拉帕米5～10 mg（0.075～0.75 mg/kg）缓慢静脉注射，必要时30 分钟可重复；硫氮?酮静脉缓慢注入，然后静脉滴注，用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。
c.胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。
（2）AMI并发室性快速心律失常的治疗：
1心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200 J，如不成功可给予300 J重复。
2持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（< 90 mmHg），应予同步直流电复律，电能量同上。
3持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50 mg静脉注射，需要时每15～20分钟可重复，最大负荷剂量150 mg，然后2～4 mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150 mg于10 分钟内静脉注入，必要时可重复，然后1 mg／min静滴6小时，再0.5 mg／min维持滴注。
4频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（使用不超过24小时）。
5偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。
6AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。
（3）缓慢性心律失常的治疗：窦性心动过缓见于30％～40％的AMI患者中，尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注（Bezold－Jarsh反射）时。心脏传导阻滞可见于6％～14％患者，常与住院病死率增高相关。处理原则如下：
1无症状窦性心动过缓，可暂作观察，不予特殊处理。
2症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕／心功能障碍、心动缓慢< 50次／分钟等，可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以0.5 mg静脉注射开始，3～5 分钟重复一次，至心率达60次／分钟左右。最大可用至2 mg。剂量小于0.5 mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢。
3出现下列情况，需行临时起搏治疗：
a．三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏；
b．症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；
c.双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；
d.新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；
e.二度Ⅱ型房室传导阻滞。
4根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。
右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞（新发生或不肯定者）；右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞；新发生或不肯定的左束支传导阻滞；反复发生的窦性停搏（>3s）对阿托品治疗无反应者。
通常选择单导联的心室起搏，因其安装容易且可靠，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。
4．机械性并发症：
AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治疗年代，心脏破裂并发症发生率降低，但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗病死率高。
（1）游离壁破裂：左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡，临床表现为电—机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住，可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异，心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血运重建术。
（2）室间隔穿孔：病情恶化的同时，在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音，粗糙、响亮，50％伴震颤。二维超声心动图一般可显示室间隔破口，彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下，早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小，无充血性心力衰竭，血流动力学稳定，可保守治疗，6周后择期手术。
（3）急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音，但在心排血量降低时，杂音不一定可靠。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和（或）低血压，主张血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流，应积极药物治疗心力衰竭，改善心肌缺血并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。
三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理
（一）非ST段抬高的AMI的危险性分层
非ST段抬高的AMI多表现为非Q波性AMI，与ST段抬高的AMI相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低（20％～40％），但多支病变和陈旧性心梗发生率比ST段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常见。
对非ST段抬高的AMI进行危险性分层的主要目的，是为临床医师迅速作出治疗决策提供依据。
1．低危险组：
无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。
2．中危险组：
伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。1不伴有心电图改变或ST段压低≤l mm；2ST段压低>1 mm。
3．高危险组：
并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。
（二）非ST段抬高的AMI的药物治疗
临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。
1．血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂：
目前临床使用的血小板GP Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂有以下3种：阿昔单抗（abciximab）、依替非巴肽（epiifibatide）、替罗非班（tiroflban）。临床研究显示，以上3种药物的静脉制剂对接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效，在非介入治疗的ACS患者中疗效不肯定。
2．低分子量肝素：
临床试验研究显示，在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。
（三）介入治疗
对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗，尚无充分证据。较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层，低危险度的患者可择期行冠脉造影和介入治疗，对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选，而高度危险患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。

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肿瘤疼痛
发病机制
①由癌症本身引起的疼痛，如肿瘤在局部或转移部位侵犯或压迫神经纤维所造成的疼痛，这是最常见的原因。②由治疗引起的疼痛，如手术后疤痕的慢性疼痛，化疗后的口腔炎等。③由生活能力丧失引起的疼痛，如便秘、褥疮。④与癌症无关的疼痛，如骨关节炎、筋膜炎疼痛等。
临床表现
肿瘤局部定位或全身不定位的疼痛，持续性存在，阵发性加剧。常伴恶心、呕吐、食欲减低、失眠、焦虑、恐惧、抑郁等。甚至对生活和治疗失去信心。
急救原则
有效消除疼痛；限制药物不良反应；把疼痛及治疗带来的心理负担降到最低；全面提高患者的生活质量。
急救措施
一、药物治疗
1.按阶梯给药：所谓癌痛治疗的三阶梯方法就是在对癌痛的性质和原因做出正确评估后，根据病人的疼痛程度和原因适当的选择相应的镇痛剂。
（1）轻度疼痛 主要选用解热镇痛剂类的止痛剂，常用药有阿司匹林、扑热息痛、布洛芬、消炎痛等。可用阿司匹林200-1000毫克，每4小时1次，饭后用，需用肠溶的阿司匹林或加抗酸药。
（2）中度持续疼痛或疼痛加重 使用弱麻醉剂加减非麻醉止痛剂加减辅佐剂。常用强阿片类如吗啡、缓释吗啡、多瑞吉等。可用可待因30毫克加阿司匹林650毫克（约等于可待因30毫克），每4小时1次；常用的辅佐剂有冬眠灵、安定、类固醇类、泼尼松、地塞米松等药；
（3）强烈持续疼痛 使用强麻醉剂加非麻醉止痛剂加辅佐剂。即：吗啡0.01克加阿司匹林，直到疼痛消减。吗啡给药途径：口服，舌下或肛门栓剂。双膦酸盐用于治疗癌症骨转移引起的疼痛，取得了良好的疗效。目前临床上使用的第一代双膦酸盐类药物主要有依替膦酸钠、氯屈膦酸钠，以骨膦为代表；第二代主要有帕米膦酸钠、阿仑膦酸钠，以博宁、阿可达为代表；第三代叫伊班膦酸钠、唑来膦酸钠等，以艾本为代表。
2.给药注意事项
（1）口服给药：应选择口服给药途径，尽可能避免创伤性给药途径。这样便于病人长期用药，尤其是针对强阿片类药物（如吗啡片及糖浆等），适当的口服用药极少产生精神依赖性（成瘾性）或身体依赖性（<1%）。这是因为癌症病人所要求的是镇痛效果，而不是精神上的享受。同时，口服吗啡不符合吸毒者的需求和效果。　
（2按时给药：止痛药应当有规律的“按时”给药，而不是“按需”给药——即只在疼痛时给药。
（3）应个体化，即应注意具体病人的实际疗效。止痛药剂量应当根据病人的需要由小到大直至病人疼痛消失为止。而不应对药量控制过严，导致用药不足。
二、抗肿瘤治疗　
对于有疼痛的病人，抗肿瘤治疗可以按以下情况进行：
1.放疗：对骨转移引起的疼痛、脊髓受压、脑转移、周围神经肿瘤浸润等情况具有良好的效果。　　
2.化疗：对化疗敏感的肿瘤如淋巴瘤、小细胞肺癌、卵巢癌、骨髓瘤或白血病造成的压迫或浸润神经组织引起的疼痛能够迅速显效。　
3.手术：姑息性手术可以将大块肿瘤切除，达到止痛的目的。此外，手术固定病理性骨折，解除脊髓压迫和肠梗阻，引流大量腹水等对病人的疼痛都有益处。
三、抗感染治疗　
有的人疼痛与已经形成的感染或潜在的感染有关，这时应当及时应用抗感染药物治疗。　　
预防措施 应从最简单的剂量方案及创伤最小的止痛疗法开始；最好口服，如不能口服应考虑直肠或经皮下给药；不要采用安慰剂治疗癌症疼痛，用安慰剂并不能真正止痛，这对病人是残酷的；对阿片类药物，不同病人对不良反应的敏感性有很大差异，应用时要留心；患者出院后应给予书面止痛治疗方案。目前报导病人自控镇痛术（patientcontrolledanalgesia，简称PCA）。治疗效果不错，对癌症病人的疼痛控制效果较好。
人实践经验
1. 度杜丁治疗数日内的急性疼痛，但是癌症慢性疼痛的患者则不宜使用。一方面，杜冷丁作用时间短（仅2.5～3.5个小时），须反复注射才能镇痛。而且皮下或肌肉注射均可能引起局部发炎和组织硬结，反复注射可造成肌肉组织重复纤维化；另一方面，它的代谢产物去甲杜冷丁具有毒性，并且在体内的半衰期长达13~14个小时，如果反复使用，极易造成其代谢产物在体内蓄积，特别是对于肾功能不全的患者，会引起中枢神经系统刺激症状，导致震颤和癫痫发作。对于晚期癌症的止痛，世界卫生组织提倡使用吗啡制剂。此类制剂止痛效果好，又极少产生依赖性。
2.长期使用二氢埃托菲可导致明显的精神依赖及躯体依赖，不能用于癌痛的常规治疗。
以上资源参考：广州军区武汉总医院肿瘤科 章必成
泰山医学院附属医院 韩承河

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A急重症名称:原发性肝癌破裂出血
B发病机制:肝癌破裂出血多见于结节型及块状型肝癌，尤其合并有肝硬化者，弥漫型肝癌少见。肝癌破裂出血有两种类型：一种为肝包膜下出血，一种为穿破包膜进人腹腔，后者病情进展迅速，死亡率极高。
1、肝癌在生长过程中由于膨胀性生长，肿瘤内压力较高，同时由于肿瘤迅速生长，其血供相对不足出现缺血缺氧，肿瘤中央坏死液化，腐蚀血管，在肿瘤淤血、内压高及坏死基础上，在深呼吸、翻身、震动、剧烈咳嗽、用力排便或体检等腹内压力增大的情况下，瘤内压力突破肿瘤周边包膜或正常薄弱的肝组织破裂，致使腹腔内大出血。
2、肝硬化门静脉高压 肝肿瘤周边是静脉系统供血，且门静脉与肝静脉有交通支相连。当门静脉压力增高时，动、静脉内的压力也升高，使血管壁逐渐变薄，最终导致破裂出血。肝癌破裂出血患者常合并有肝硬化，并发率高达90%以上，较无破裂出血肝癌患者肝硬化并发率高。
3、肿瘤坏死液化后感染 肿瘤生长侵蚀破坏血管也是肝癌破裂出血的重要因素。
4、肝癌常伴肝硬化、肝功能损害，凝血机制异常，是肝癌破裂出血的原因之一。
C临床表现:肝包膜下出血者表现为突发肝区痛，右上腹包块迅速增大。肝区压痛及局朝肥紧张等，可伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、头晕、心悸、脉搏加快、血压下降等血容量不足的表现，若肝癌破裂较小，出血缓慢，可无血容量不足的表现，或仅有肝区局限性轻微疼痛，3-5天后自行缓解；肝癌破裂穿破包膜进人腹腔者，表现为突发上腹剧痛，继而疼痛减轻，并扩散至全腹，同时伴有急性出血和腹膜炎的表现，如腹痛、腹胀、恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、脉搏加快、腹肌紧张，移动性浊音阳性，患者很快进入休克状态。上腹剧烈疼痛发生率为54%-100%，休克发生率为17%-100%，腹膜刺激征可达92%以上。
D急救原则：出血少，保守治疗，如出血凶险，急诊手术
E急救措施：1）非手术治疗
1、紧急处理 出血量较小者。应平卧休息，限制活动，腹带加压包扎，出血量大，有失血性周围循环衰竭的病人应及时对患者血压、脉搏、呼吸、心率及神志情况进行严密监护，并给予抗休克治疗。
2、补充血容量 出血较小者可仅予补充晶体液，出血量大，有失血性周围循环衰竭的病人，应及时予输注新鲜血，或进行成分输血。
2）手术治疗
该症病情凶险，死亡率高，凡符合手术指征者应立即手术治疗。手术指征：
（1）患者一般情况尚好，年龄在60岁以下；
（2）明确为肝癌破裂出血，伴休克，短期内血红蛋白迅速下降；
（3）不能排除其他原因出血，或其他急腹症需要手术探查者；
（4）肝代偿功能尚好，尤肝性脑病。大量腹水或其他重要脏器功能障碍，估计能作肿瘤切除或其他有效治疗。
个人经验是，我曾经遇到这样一个病人，38岁，全腹痛收住入院，右下腹触及肿块一个约8cm，b超和ct均提示肿块，考虑肠系膜囊肿伴扭转行剖腹探查，术中见腹腔内出血，探查见右肝癌破裂出血，所以我觉得，早期的诊断有时候很重要，特别是不典型的病人