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[肿瘤医学] [有奖征集]肿瘤科常见的急重症处理方案

我科最近遇见两例急性高钙血症(均已出现神志改变)
其处理:

1.水化、利尿
2.糖皮质激素
3.骨膦
4.降钙素
5.对症、支持
效果不错。
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很好但是过于简单,欢迎将其介绍一下。

[转贴]急性心梗
一.治疗原则
  尽早挽救濒临死亡心肌,防止梗死面积扩大,缩小梗死面积;及时发现和处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症,防止猝死。
  
二.监护和一般治疗
1、收入监护室(ccu),建立心电与血压监测,同时尽快建立静脉输液通道;卧床3天,有合并症者适当延长卧床时间;
2、给氧,最初几日间断或持续鼻管或面罩给氧。
3、饮食和活动:发病第1天进流食,即给清淡和富含纤维素饮食,少量多餐,常规给予润肠通便药;卧床3天后床上坐起,一周床边活动,2~3周出院,有合并症适当延长卧床和住院时间。完全恢复正常生活需2~3个月。
  
三.解除疼痛
严重疼痛会使病人烦躁不安,血压增高,心率增快,增加心肌耗氧量,应适当给予镇痛镇静剂,包括:
1、吗啡5~10mg皮下注射或2~5mg静脉注射,5~30分钟可重复。需注意低血压,心动过缓,呼吸抑制的不良作用;
2、哌替啶(度冷丁)25~50mg肌注,4~6小时可重复;亚冬眠疗法:度冷丁25mg,非那根12.5mg肌注,4~6小时可重复。
3、硝酸甘油持续静脉滴注以增加冠脉血流,解除心肌缺血,从而缓解疼痛(用法和用量注意事项参见心绞痛一节)。需要注意:如有血容量不足,右心室梗死时,硝酸甘油易导致低血压发生,需要补充血容量后再使用。
  
四.限制梗死面积的措施
㈠再灌注疗法 在发病12小时内,给予再灌注治疗可使闭死的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,挽救濒临死亡的心肌,缩小梗死面积,保护心功能,改善近期与远期预后,是急性心肌梗死主要治疗手段。
溶栓疗法
1、适应证:
  ①典型缺血性胸痛持续≥30分钟,含服硝酸甘油不能缓解;
  ②至少两个相邻胸前导联或ⅱ、ⅲ、avf导联中,两个导联出现st段抬高≥0.1mv;
  ③发病≤12小时;
  ④年龄小于70岁且无使用溶栓剂的禁忌证。
2、禁忌证:
  ①活动性内出血或溃疡病出血;
  ②怀疑主动脉夹层;
  ③近10天内做过大手术或活检;
  ④近6个月内发生过脑血管意外或短暂性脑缺血发作;
  ⑤近期有过头颅损伤或已知有颅内肿物或动静脉畸形;
  ⑥严重未控制的高血压(≥175/100mmh/g);
  ⑦出血性视网膜病变;
  ⑧有创伤性心肺复苏史。
3、静脉溶栓疗法:简便,易行,无需设备,相对费用低,是心肌梗死再灌注治疗的首选措施。
  ①溶栓前准备:记录12导联心电图、查血常规、血小板、出凝血时间和血型、备血。
  ②常用溶栓药物、剂量、用法:尿激酶(uk)150万u加入生理盐水60ml中,30分钟静脉滴入;链激酶(sk)150万u加入生理盐水100ml中,1小时内静脉滴入。有sk过敏史者禁用;组织型纤维酶原激活剂(tpa)50~100mg,首次8~15mg静脉注射;余量在90分钟内静脉滴入。
  ③注意事项:溶栓剂主要不良反应为出血并发症,高龄病人选用tpa出血性脑卒中发生常相对增加;sk偶有低血压和过敏反应发生,低血压易于发生血容量不足的下壁或下壁合并右心室梗死病人。
4、冠状动脉内溶栓:与静脉溶栓比较所需溶栓剂量少,血栓溶解快,血管再通率高,对全身的纤溶系统影响小,出血可能性减少,但需要设备和熟练技术。
  术前准备同冠脉造影术和静脉溶栓治疗。造影前常规静脉注射利多卡因50mg和肝素5000iu。
  uk4万iu冠脉内注入,继以0.6~2.4万iu/分速度注入,血管再通后用量减半,继续注入30~60分钟,总量50万iu左右。
  sk2万iu冠脉内注入,继以0.2~0.4万iu/分注入30分钟,总量25~40万iu。
  tpa,冠脉内用量减半。
  阿司匹林和肝素的应用:
  溶栓前口服阿司匹林0.3g/d,3日后可改为75~150mg/d,长期服用。
  溶栓后查aptt,待恢复至正常1.5~2倍时给予普通肝素600~800iu/h静脉滴注或肝素钙7500iu每12小时皮下注射1次,根据aptt调整用量,aptt应保持在正常值1.5~2倍之间;或选用低分子肝素75mg,每12小时皮下注射1
次;5日后停用肝素。由于tpa半衰期短,需在溶栓后立即使用肝素,用法同上。
5、溶栓疗效的评价方法与标准:
  ⑴临床血管再通判断标准:
  ①自溶栓开始2小时内胸痛较溶栓前迅速缓解>70%或完全缓解;
  ②自溶栓开始2小时内抬高的st段迅速回降>50%;
  ③血清ck峰值前移至发病16小时,ck-mb14小时;
  ④自溶栓开始2小时内出现再灌注心律失常。
  以上四项中具备两项或两项以上者判定为血管再通,但仅有①④两项不能判定为再通。
  ⑵冠状动脉造影血管再通判断标准:静脉溶栓后90分钟行冠脉造影,可直观地评价溶栓治疗后梗死相关血管的开通率,目前采用timi的标准,分为4级。
  0级:指闭死血管远端无造影剂充盈,无灌注。
  ⅰ级:指造影剂部分通过闭塞部位,但远端血管充血不完全,无效再灌注。
  ⅱ级:指造影剂完全充盈闭塞冠状动脉远端,但造影剂进入和滑除的速度较完全正常血管缓慢。为部分再灌
注。
  ⅲ级:指造影剂能在冠状动脉内完全、迅速充盈和清除。完全再灌注。
  经皮腔内冠状动脉成形术(ptca)。
  急性心肌梗死在发病12小时内直接行pica,或ptca+支架置入,梗死相关血管开通率可达95%以上,并能直接解决残余狭窄,无论即刻和远期效果均明显优于溶栓治疗。但由于受条件和技术的限制,目前还不能普遍应用于临床,但对于急性心肌梗死合并心源性休克以及有溶栓禁忌证病人仍是首选措施。
  急性心肌梗死的ptca还包括:溶栓失败后行挽救性肝pica;溶栓成功后行择期ptca。
  ㈡β受体阻滞剂的应用 研究表明,在心肌梗死头几小时应用可能减轻心肌损伤或(和)降低死亡率;在梗死完成后应用能减少再梗死或(和)死亡率。
  急性心肌梗死时,以下情况考虑应用β受体阻滞剂:
  ⒈高动力状态病人(窦性心动过速、高血压而无心衰或支气管痉挛证据);
  ⒉快速心律失常如快速房颤而无心衰者;
  ⒊持续反复缺血性胸痛;
  ⒋血清心肌酶再次升高提示有梗死延展者;
  ⒌胸痛发作12小时内无论接受溶栓与否,无β受体阻滞禁忌证者均可用小剂量开始试用,并逐渐加量。
  ㈢钙拮抗剂应用 目前认为,非q波心肌梗死发病早期服用地尔硫对预防早期再梗死和心绞痛有效。除此之外,钙拮抗剂不作为急性心肌梗死的常规用药。
  ㈣硝酸甘油的应用 硝酸甘油扩张心外膜冠状血管,增加侧支血流到缺血的心肌,降低左心室前负荷从而可能缩小梗死面积,也可降低心肌对室颤的易感性。另外,研究表明,早期应用可降低死亡率10%~30%。
 无论硝酸甘油对缩小梗死面积和降低死亡率的价值如何,对于解除心肌缺血性疼痛有肯定价值,尤其在合并心衰或肺水肿时更有意义。
 
  五.急性心肌梗死并发症的治疗

  1.心律失常的治疗
  ①一旦发现室性早搏或室性心动过速,立即利多卡因50~100mg静脉注射,每5~10分钟可重复,直到早搏消失或总量已达300mg,继以1~4mg/min持续静脉滴注1~3天。
  需要注意,利多卡因有中枢神经系统的毒性作用,并可致呼吸抑制,故对年老或有慢性肺部疾病病人应减量或慎用。
  若利多卡因效果不佳或不能耐受者可选用胺碘酮,它可较有效地控制心梗后心律失常,且有扩张冠状动脉和周围血管的作用。心肌负性肌力较弱。采用75mg稀释后10分钟内缓慢静注,无效时20~30分钟内可重复,起效后继用0.5~1.0mg/min持续静脉滴注1~3天。每日总量不超过1200mg。
  需注意:胺碘酮注射快时会导致心动过缓和低血压,应缓慢推注。
  室性心动过速如药物疗效不佳或室速伴有血流动力等改变时应及早采用同步电复律。
  加速性室性自主心律,一般不影响血流动力学,大多数持续时间短,可能会自行消失,不需治疗。
  室颤发生时应立即采取非同步电除颤,除颤成功后用利多卡因1~2mg/分持续静脉滴注,以防复发。
  ②缓慢心律失常:如窦性心动过缓,一度或二度ⅰ型房室传导阻滞可用阿托品0.5~1mg肌注或静脉注射,也可用异丙肾上腺素1~4mg/min持续静脉滴注。
  应注意:异丙肾上腺素能引起房性或室性心动过速,还可使外周血管扩张,血压降低,增加心肌收缩力使心肌氧耗量增加。
  对有症状或(和)低血压用阿托品无效时,应考虑安装临时人工心脏起搏器。
  房室传导阻滞发展到二度ⅱ型或三度时,需安置临时人工心脏起搏器,待恢复后再撤除。
  ③室上性快速心律失常:如阵发性室上性心动过速,房扑或房颤。
  西地兰适宜合并有心功能不全者,此时洋地黄应用不受心肌梗死发病时间限制,可用0.2~0.4mg用5%葡萄糖10ml稀释后缓慢静注。
  维拉帕米及β受体阻滞剂适宜用于无心功能不全、休克或血压偏低病人。
  胺碘酮适宜上述药物无效或合并心功能不全病人(用法参见室性过早搏动治疗)。
  ④房性或结性过早搏动,不影血流动力学改变,不增加死亡率,一般不需处理。频发房性早搏,可能是房扑、房颤的前奏,偶可诱发室速或室颤,需药物治疗(同房扑、房颤、室上性心动过速治疗)。
 
 2.心力衰竭的治疗
  ①肺淤血的治疗:
  保证适当血氧饱和度,降低肺毛细血管压力(pwp),减轻肺淤血;鼻导管或面罩给氧,流量8~10l/min;速尿20mg静脉注射,应避免过度利尿以防电解质紊乱和低血容量;硝酸甘油或硝普钠(用法参见慢性心力衰竭章节)。
  此型心功能不全较轻,经上述治疗可获满意疗效,很少需要正性肌力药物。
  ②急性肺水肿的治疗:
  采取积极措施维持一定血氧浓度,迅速降低pwp,缓解肺水肿症状;及早寻找心力衰竭诱发因素,是否可逆转心肌缺血及心脏机械性并发症,并采取相应措施。
  给氧方法同肺淤血,严重者需行气管插管,呼吸机辅助通气。
  速尿20~40mg静脉注射:
  硝普钠为首选的血管扩张剂(用法同前),如发生低血压时可与多巴胺合用。
  硝酸甘油能改善心肌缺血,减轻心脏前负荷可与硝普钠同用。
  洋地黄制剂:急性心肌梗死发病1~2天,特别在24小时内避免使用,由于心肌缺氧而易发生中毒,并会促发心律失常,特别低血钾存在时。但当心衰合并快速性室上性心律失常,特别是快速房颤时需采用西地兰0.2~0.4mg稀释后缓慢静脉注射。
  非洋地黄正性肌力药物:
  多巴胺、多巴酚丁胺在上述治疗效果不佳时可与上述药合并应用(用法用量参见心力衰竭一章)。
  米力农,对于急性心肌梗死合并心衰以利尿、血管扩张剂、洋地黄及其他正性肌力药物仍不能控制时,可试用(用法用量参见心力衰竭一章)。但对于有低血压、心律失常者不宜使用。
  以上联合措施治疗无效时可考虑使用主动脉内球囊反搏术(iabp)治疗(详见本节心源性休克的治疗)。

  3.心源性休克的治疗
  ①处理原则:
  保证足够组织灌注,尽早恢复血管再通,改善心肌供血,阻止恶性循环。
  ②一般治疗:
  维持适当血氧浓度(见本节肺水肿治疗);纠正电解质和酸碱平衡;有心律失常者给予心律失常治疗(参见本节心律失常治疗)。
  ③药物治疗:
  血管加压剂多巴胺、间羟胺持续静脉滴注,使收缩压维持在90~100mmg(12.0~13.3kpa);
  正性肌力药物多巴酚丁胺(用法、用量参见心力衰竭一章);
  血管扩张剂硝普钠,如血压能维持,从5μg/min开始与以上药联合应用;
  ④主动脉内球囊反搏术(iabp)是改善和稳定心源性休克病人血流动力学状态最佳选择。既可降低左室射血
阻抗,增加前向排血量,改善左心功能,又可增加冠状动脉血流,但iabp对血流动力学改善作用大多是暂时的,故应尽早在iabp支持下行冠脉造影及血管再通疗法(ptca)。对有机械并发症者应及早行冠状动脉搭桥(cabg)及心脏修复术。
   ⑤急诊血运重建疗法:
  及早选择ptca是急性心肌梗死合并心源性休克的首选,且为有效的治疗方法,可使闭塞血管开通。血运重建可能打断由于冠状动脉灌注进行性下降所致的心肌进行性坏死及心功能进行性恶化的恶性循环,降低死亡率。
  4.急性心肌梗死后期的心力衰竭的治疗 首选药物为血管紧张素转换酶抑制剂(用法用量参见心力衰竭)。
  洋地黄类强心剂(地高辛)适用于左室扩大、收缩功能不全为主的病人。一般采用地高辛0.125mg,每日一次。
  利尿剂,对有症状慢性心功能不全者可间断给予小剂量利尿剂。
  β受体阻滞剂,在应用上述药物基础上,心功能控制良好,可从最小剂量开始使用(具体用法、用量参见心力衰竭一章)。
  对有残存心肌缺血者,应尽早行ptca或cabg血运重建治疗以便能改善心功能。

  5.机械性并发症的处理

  ①室间隔穿孔、乳头肌断裂均可导致严重心功能不全甚至心源性休克,室壁瘤如影响心功能或严重心律失常,宜作cabg和修复手术。
  并发栓塞时,可采用溶栓或抗凝疗法。
  ②心肌梗死后综合征:如症状轻,无需处理,严重时可用阿司匹林、消炎痛,以减轻症状。

  六.急性右心室梗死的治疗
  右室梗死常与下壁心肌梗死并存,适用于下壁梗死的治疗措施均可用于治疗右室梗死。
  右室梗死导致右心衰竭伴低血压,而无右心衰时,宜扩容治疗,可采用血浆或血浆代用品或生理盐水,直到低血压纠正或肺毛细血管楔压达15~18mmhg(2.0~24kpa)。如此时血压仍未能纠正可用多巴酚丁胺增强心肌收缩力。右室梗死病人未合并左心衰竭时不宜利尿治疗。
  七.非q波心肌梗死治疗
  治疗措施与q波心肌梗死相同,但不主张溶栓治疗(因溶栓治疗有害无益)。
  钙通道阻滞剂地尔硫[font\171_1.gif]和抗血小板制剂阿司匹林均对其降低再梗死和远期病死率有效。
应积极考虑冠脉造影和血运重建术,以期能改善预后。
  八.梗死后心肌缺血的治疗
  急性心肌梗死病人出院前如有心绞痛发生或holter检查、运动心电图或运动心肌灌注显像发现有心肌缺血,应加强药物治疗,如硝酸酯类、β受体阻滞剂,如有冠脉痉挛可加用钙拮抗剂;并行冠脉造影,根据冠脉病变情况选择ptca或cabg,以防止再梗死或猝死,以改善病人预后。
  经皮穿刺腔内冠状动脉成形术
  1.适应证
  (1)临床适应证:
  ①稳定性或不稳定性心绞痛,经药物治疗疗效不好者;
  ②急性q波心肌梗死急性期;
  ③心肌梗死后再发心绞痛,经药物治疗疗效不好者;
  ④冠状动脉搭桥术后再发心绞痛,经药物治疗不好者;
  ⑤因各种原因而不能接受冠状动脉搭桥术的稳定或不稳定性心绞痛者;
  ⑥接受介入治疗后再狭窄病人。
  (2)病变适应证:
  ①单支、近端孤立性、局限性、不完全闭塞性、非钙化性、向心性、非开口部位、不累及重要分支的病变;
  ②多支自身冠脉、每支病变与上述类似;
  ③近期完全闭塞病变(6个月以内);
  ④孤立的静脉桥狭窄病变;
  ⑤有保护的左主干病变。
  2.禁忌证
  ①无保护的左主干病变;
  ②狭窄程度小于50%的病变;
  ③长期完全闭塞病变(6个月以上);
  ④大隐静脉移植血管的陈旧性弥漫性病变;
  ⑤严重三支血管病变伴糖尿病病人;
  ⑥伴有严重肝肾功能损害、严重心力衰竭或/及心律失常病人;
  ⑦伴有出凝血功能障碍者;
  ⑧不能接受冠状动脉造影或对造影剂过敏者。
  3.并发症 冠状动脉夹层形成、急性或亚急性冠状动脉内血栓形成、急性冠状动脉闭塞(可导致急性心肌梗死)、冠状动脉穿孔(可导致心包填塞症),各种心律失常、猝死;局部穿刺动脉出血、血肿形成、远端动脉血栓栓死;静脉血栓形成(可导致肺梗死);感染(包括菌血症、感染性心内膜炎);导管或导引钢丝折断或打结。

转自康易网 ,http://www.511511.com/FP/200406/ ... 0628035512218.shtml

心肌梗死专题.doc (55.5k)

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A急重症名称:高钙血症

B发病机制:肿瘤相关的高钙血症发病机制不完全清楚,可能与甲状旁腺激素相关蛋白,VitD3,前列腺素E系列,转化生长因子(TGFs),白介素-6,肿瘤坏死因子等代谢有关。与高钙血症相关的疾病:国外报道,大约15%-20%的肿瘤病人会发生高钙血症,在骨髓瘤和乳腺癌中发生率最高。其次是非小细胞肺癌,也见于结肠癌,前列腺癌及小细胞肺癌患者,但在我国发生率似乎很低,我国的具体发生率还不大清楚。

C临床表现:血钙的正常值2.25-2.74mmol/L,2.75-3.0 mmol/L为轻度增高,3.1-3.7 mmol/L为中度增高,>3.7可能引起高钙血症危象。临床表现几乎可以包括各个系统,极易与药物的不良反应或晚期患者的衰竭症状,特别是中枢神经系统转移的临床表现想混淆。另外一定要注意,症状的严重程度和离子钙增高有关,与结合钙关系不大,多发性骨髓瘤病人由于产生过量的副蛋白与血清钙异常结合可有血清钙水平升高,但游离钙水平并不升高。常见临床表现如下:
全身症状:脱水,体重减轻,厌食,瘙痒,烦渴。
神经肌肉症状:疲劳,嗜睡,肌无力,反射减退,神经病,癫痫发作,意识丧失,昏迷。
胃肠道症状:恶心,呕吐,便秘,肠梗阻。
肾脏:多尿,肾功能不全。
心脏:心动过缓,P-R间期延长,QT间期缩短,T波宽,房性及室性心律失常。

E急救措施:
一般措施:到 尽可能做最小程度的活动,因不活动可加剧高钙血症。尽可能停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流量减少的药物及H2受体拮抗药,此外,还应停止高钙饮食,维生素D,A或其它维甲酸类药物。
特殊处理:
①水化:大量输入生理盐水,输入量应大于2000ml;
②静注速尿,可减少钙的重吸收。
③糖皮质激素:如强的松40-100mg.d,糖皮质激素可阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收,大剂量还可通过增加尿中钙的排泄,抑制维生素D的代谢,减少钙的吸收而发挥降钙作用。
④帕米磷酸钠:进口商品名为阿可达,国成为博宁,是目前治疗高钙血症的最常用的药物。常用60-90mg,加入5%GS500ml中静点2-4小时。
⑤有效的抗肿瘤治疗,控制骨转移灶。
G以上资料参考:临床肿瘤内科手册,第五版,人民卫生出版社,孙燕,周际昌主编,出版时间2003年2月,页数518-524

H个人实践经验:
①虽然在中国发病率不太高,我工作以后遇到过3例,2例为乳腺癌,1例为小细胞肺癌,均有嗜睡,烦渴,恶心等症状,所以,对乳腺癌,肺癌等患者,应注意检查血钙水平。
②治疗要注意水化,博宁疗效很可靠。
③原发病的化疗很重要,对肿瘤骨转移者,多用含铂类的方案。

A急重症名称:抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)与低钠血症
B发病机理:各种原因所致抗利尿激素在下视丘分泌过多,导致体内水分潴留、稀释性低钠血症及尿钠增多。肿瘤发生SIADH多为肺癌、支气管类癌、十二指肠癌、胰腺癌、结肠癌、前列腺癌、胸腺癌、头颈部癌、恶性淋巴瘤等。
C临床表现:血钠低于120mmol/L时,即有食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、软弱无力、嗜睡、精神失常,继之出现烦躁不安与性格改变。血钠低于100mmol/L时,腱反射减退或消失。有时可出现延髓麻痹或假延髓麻痹症、惊厥、昏迷,甚至死亡。诊断指标有:(1)低钠血症及血浆渗透压低,血清钠低于120mmol/L;血浆渗透压低于270mOsm/kg;(2)高渗尿,尿渗透压升高达600~800mmol/L;(3)尿钠排泄持续增加,且不受水负荷影响,尿钠通常超过20mmol/L;(4)血中肾素活性不增高;(5)肾功能及肾上腺皮质功能正常。一般血二氧化碳结合力正常或低于正常,血清氯化物偏低,血和尿中ADH量明显升高。
E急救措施:
1. 病因治疗:原发病控制后,则SIADH相应好转。因肺癌,特别是SCLC易伴发本征,故应采取积极综合治疗措施力求根治;SCLC伴SIADH的治疗效果良好。
2. 纠正低钠血症与水过多:限制摄入水量,每日应少于800ml,如果化疗需要水化,或化疗导致更为严重的低钠血症与症状(血清钠低于110mmol/L),应先加以纠正与更换药物。水中毒时(如抽搐、昏迷等症状),必须使用速尿等药,同时静脉予5%氯化钠200~300ml,但须防止诱发肺水肿。严格监视生命体征、出入水量、血钠及血钾。
3. 抑制ADH分泌及其拮抗药:目前临床上尚无特效药物。去甲金霉素可用谥瘟频湍蒲ⅲ?00~1200mg/d,分三次口服。注意可诱发氮质血症。
G以上资料参考: 实用肿瘤并发症诊断治疗学,安徽科学技术出版社出版, 陈振东 孙燕 王肇炎 主编,1997年2月第一版,页数90~91。
H个人经验:低钠血症临床常见于SCLC。血钠在110~120mmol/L间,给予3%氯化钠250ml ivdrip qd,隔日复查电解质,一般一周左右可补至125~130mmol/L,但对于晚期患者肺功能差者,应特别注意防止肺水肿的发生,治疗原发灶的同时,限制入水量,适时加用速尿。

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A急重症名称:下消化道出血
B发病机理 结直肠癌,息肉是最常见的原因,由于肿瘤侵蚀肠壁血管所致
C临床表现 急性大出血表现为从直肠排出大量鲜血便,可引起是血性休克.显形出血表现为排出鲜红或暗红样大便.
E急救措施:消化道出血多能自止,但有10%~15%的下消化道出血需急诊
处理。保守治疗:下消化道出血一经查明原因多先行保守治疗除一般对症治疗外,对大肠良性出血病变还可采用冰盐水灌肠,一般将8mg去甲肾上腺素加入200~300ml生理盐水中保留灌肠,使局部血管收缩而止血。绝大多数患者经此治疗可达止血目的,然后作进一步病因治疗。当内镜检查发现出血浅表病灶可用5%孟氏液(Monsell)、去甲肾上腺素、凝血酶、医用粘合胶喷洒,这些药物有强烈的收敛、血液凝固作用。也可在出血灶周围注射1/1000肾上腺素液止血;但更多的是采用高频电凝、激光、冷冻等方法止血。值得
注意的是,当出血部位广泛或局限出血显示不清时,应避免用频电凝止血。下
消化道出血的介入治疗由于选择性动脉插管的导管可以直达出血病灶的肠管边缘血管,局部用药及栓塞的安全性大为提高,且疗效确切,目前已广而用之;但对血管栓塞仍应持慎重态度,不可因误栓而导致肠管坏死。其方法一般包括两个方面一是经导管注入垂体加压素,注射速度为0.2~0.4u/min,值
得注意的是肠缺血性疾病所致的出血,垂体加压素滴注会加重病情,应为禁忌,还可选择立止血等止血药;二是选择性动脉栓塞疗法,分暂时性栓塞和永久性栓塞两种,前者用明胶海绵、后者用金属线圈、聚乙烯醇等。对于消化道出血严重,但又不能手术的患者,可先栓塞,待病情稳定后择期手术.手术治疗1)择期手术。大部分下消化道出血的病例经保守治疗,在出血停止或基本控制后,通过进一步检查明确病变的部位和性质,如有手术适应证,应择期手术。(2)急诊手术。急诊手术的适应证为:保守治疗无效,24h内输血量超过1500ml,血流动力学仍不稳定者;已查明出血原因和部位,仍继续出血者;大出血合并肠梗阻、肠套叠、肠穿孔或急性腹膜炎者。对于出血难以控制,且经过多种特检方法仍不能明确出血部位及病变性质的病例,应在抢救的同时,在病情尚能耐受手术的情况下,行急诊剖腹探查术。
G以上资料参考:腹部外科学 ,第一版,人民卫生出版社,黄洁夫主编,出版时间2001年6月,页数169-176.

A急重症名称:高钙血症
B发病机制:基于人体正常钙平衡的调节机制,导致恶性肿瘤伴发高钙血症的机制有以下三个。
1)过量的钙从骨中动员出来,超过肾脏的排泄水平。
2)肾脏重吸收钙不恰当地增高。
3)从胃肠道吸收的钙盐增加。
伴发的高钙血症大致可分为四型:(1)、激素相关性高钙血症(2)、局部溶骨性高钙血症(3)维生素相关性高钙血症(4)、假性高钙血症。
C临床表现:因为许多症状缺乏特异性,恶性肿瘤所伴发的高钙血症的症状经常被忽视,或被归因于原发肿瘤的进展。
几乎所有的均有胃肠道症状,如恶心呕吐,食欲不振为早期症状,便秘也很常见,有时会出现腹胀和痉挛性腹痛,钙水平明显增高时可以发生完全性肠梗阻的症状。高钙血症削弱肾脏的浓缩功能,从而引起低渗尿大量排出,多尿和呕吐使血容量减少。加重高钙血症,尿钙排出导致尿结石形成。
神经精神症状以疲劳,头昏,失眠,表情淡漠及抑郁为主,有时可有烦躁,肌无力,但因症状不典型而被临床医生忽视,随着高钙血症的恶化,最终出现昏睡,昏迷。
心血管系统的症状有心动过缓,心律失常,偶见瘙痒及各种眼部刺激症状。骨痛在高钙血症中比较常见,但与原发肿瘤所致的疼痛不易区分,需要指出,有时血钙的浓度与症状的严重程度不平行,当血钙浓度突然升高时,即使血钙浓度升高幅度不大也可引起较严重的症状。
E急救措施:1扩容:由于患者常伴脱水,应常规补充盐水,一般不超过4000mml,以稀释血液,降低血钙浓度,加速钙从肾脏排出。
2.增加钙盐从肾脏排出,补液同时,可以应用速尿,在补给1000—2000mml液体后,可给予利尿剂40-100mmg,此后按病情需要每2-6小时重复一次,但要注意补充血容量,否则会适得其反。
   3.抑制破骨细胞:(1).双磷酸盐,如帕米磷酸二钠,当钙浓度小于3mmol/l,常用剂量30毫克,当3〈ca<3.4mmol/l,常用剂量胃60毫克,当钙大于3.4mmol/l,常用剂量尾90毫克。(2).降钙素,在危及生命的高钙血症或以神经症状为主的病例中,推荐剂量为8MRC单位/KG,每6小时一次,应用一天或两天,常与双磷酸盐合用。(3).硝酸镓,静脉给药,每日静滴200MG/M^2,连用5天,可使97%患者血钙恢复正常。
   4.类固醇激素:激素可抑制破骨细胞引起的骨钙益出,也可以抑制胃肠道对钙的吸收,对血液系统肿瘤伴发的高钙血症疗效最佳,可以结合其他药物联合应用,一般为强的松40-100MG/D,但起效慢,疗效维持时间短。
  5.透析治疗:以上方法不能控制高钙血症,特别是在高钙血症的急性期,可考虑用不含钙的透析液透析。
G以上资源参考:书籍名称,出版社,著作人
肿瘤内科常见急症和并发症 王海云 潘宏铭 徐农
H个人实践经验:高钙血症最常见于支气管鳞状上皮癌,乳癌和多发性骨髓瘤,因此在初次化疗时出现神经精神症状,骨痛,心律失常要高度警惕高钙血症的发生,要急查电解质了解钙的浓度.

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摘自默克诊疗手册:

急重症名称:肺栓塞.
治疗

  血栓栓塞初期 治疗属支持性.若胸痛严重可使用止痛剂.虽然焦虑往往很明显,但宜慎用镇静剂,尤其是巴比妥酸盐类制剂.如果出现低氧血症(PaO2 < 60~65mmHg),尤其有心排出量降低者,应作氧疗.可作持续吸氧,通常采用面罩或导管,吸入氧浓度应能使PaO2 和SaO2 升至正常(85~95mmHg和95%~98%)或尽可能接近正常水平(PaO2 ≥60mmHg).

  临床表现提示肺动脉高压和急性肺心病者,尤其正在进行诊断性检查(如肺扫描或肺动脉造影)期间,使用β-肾上腺素能激动剂有助于维持组织灌流,因为此类药物有肺血管扩张和强心作用.可用异丙肾上腺素2~4mg/L加于5%葡萄糖溶液作持续滴注,在连续ECG监护下,使滴注速度调整到能维持收缩压90~100mmHg.多巴胺和去甲肾上腺素亦成功地用于治疗肺栓塞并发低血压.适当药物治疗可有效地消除和防止室上性心动过速(参见第205节).在急性低氧血症期应避免使用洋地黄,除非有绝对需要(如严重心率不齐或心力衰竭).洋地黄作静脉注射开始时需用小剂量(地高辛0.25~0.5mg).对怀疑急性肺心病引起血流动力学障碍者,应通过连续动脉血气和血流动力学参数的测定观察治疗反应.可采用血流导向的气囊(Swan-Ganz)导管测定肺动脉压和楔压,以及混合静脉血氧饱和度和/或血氧含量,并对心输出量作热稀释法测定.

  大范围肺栓塞后尤其是伴有低血压者,或栓塞范围虽不广泛,但有心肺疾病伴有低血压者,可考虑肺栓塞切除术和溶栓治疗.

  溶栓治疗目前已作为栓塞切除术的替代疗法,适用于大范围肺栓塞而不并发低血压,或用中量血管加压药能维持收缩压在90~100mmHg者.链激酶,尿激酶和组织血浆酶激活剂(TPA)能增强血浆酶原转换成血浆酶,并增强活化纤维蛋白溶解酶,溶栓治疗的禁忌证包括颅内疾病,脑卒中未超过2个月,任何部位的活动性出血,原有出血性素质(如肝或肾功能障碍),妊娠,严重或进行性高血压(舒张压>110mmHg),10天内曾作手术,后者是溶栓治疗的主要限制.

  如果病人已使用肝素,在开始纤维蛋白溶解治疗前,应使部分促凝血酶时间降至正常对照的2倍以下.事先用琥珀酸钠氢化可的松100mg,静脉注射,然后每12小时重复注射1次,可减轻链激酶的过敏和发热反应.在测定纤维蛋白原和凝血酶时间的基值后,缓慢静脉注射链激酶25万u(30分钟以上),继而持续输注10万u/h,连续24小时治疗.经3~4小时后,纤维蛋白原水平应接近正常对照,而APPT,凝血酶时间,或优球蛋白溶解时间延长,提示纤维蛋白溶解.如果不出现明显变化,表明病人对链激酶耐药,需用其他溶栓治疗.尿激酶首次剂量为4400u/kg,静脉注射10分钟以上,随后以每小时4400u/kg连续滴注12小时.TPA可用50mg/h静脉滴注2小时.如果重复动脉造影未见血块溶解,且亦无出血性并发症影响进一步治疗,则可在随后4小时加用40mg(10mg/h).输入溶栓剂后,APTT值应降至正常基线值的1.5~2.5倍,然后再开始无负荷剂量的肝素维持性输注.所有接受溶栓治疗者出血危险性均增加,尤其是近期手术伤口,注射部位,有创性操作部位和消化道出血.因此宜避免有创性操作.常需要加压包扎以阻止渗血;严重大出血则需停止溶栓剂,并给予冷冻或新鲜血浆.此外即刻用氨基乙酸5mg静脉注射,然后以1g/h维持滴注可有效地逆转纤维蛋白溶解状态.

  肺栓塞切除术适用于大范围肺栓塞发生后,收缩血压≤90mmHg,排尿量≤20ng/L和PaO2 ≤60mmHg持续达1小时.应在栓子切除前作血管造影,以证实肺栓塞的诊断,并继以下腔静脉阻断和静脉注射肝素治疗.大范围肺栓塞造成心跳骤停通常的复苏措施往往无效,因为肺脏的血流受阻塞.在此情况下,在肺栓子切除术前,紧急进行部分(股静动脉)旁路手术,可挽救生命.

  采用过滤器的下腔静脉部分阻断手术在下述情况时应予考虑:抗凝治疗禁忌者;虽已进行足量的抗凝治疗,但仍反复出现栓子;脓毒性盆腔血栓性静脉炎,经抗生素和肝素治疗无效,以及配合肺栓塞切除治疗.过滤器通过导管经颈内或肾静脉导入.下腔静脉阻断的最合适部位为肾静脉入口的紧下方.接受腔静脉阻断治疗者,在处理深静脉栓塞后,需抗凝治疗至少6个月.

  防止进一步血栓形成和栓塞 继续治疗的重点是防止血栓进一步发展和栓塞形成.可用肝素作静脉注射,4~6小时1次,或用输液泵作连续静脉滴注.但是出血性疾病或有活动性出血部位均为肝素治疗的绝对禁忌证;脓毒性栓塞通常亦为禁忌证.有证据表明,肝素持续滴注可减少出血性并发症,因为避免间歇性静注引起的肝素血浓度出现高峰和低谷.

  快速静注肝素负荷剂量(100u/kg)后,如果采用间歇给药方法,则肝素的剂量需能维持部分促凝血酶原激酶时间(APTT)达对照值的1.5~2倍.最初24小时内达到治疗作用的APTT非常关键,否则静脉血栓栓塞的复发率高.开始治疗后,可每4小时复查APTT.可追加肝素静注以达到足够的APTT,随后调整静滴滴速(表72-3).如采用持续滴注,则维持剂量通常为每小时10~15u/kg.一旦持续滴注达到治疗水平,需每日1~2次复查APTT.

  可在肝素治疗的第一天开始口服华法林.口服华法林与肝素注射可重叠5~7天直到INR达治疗范围7天以待华法林起作用.第一天口服华法林10mg,随后调整每日剂量,以保持凝血酶原时间在正常对照的2.0~3.0倍范围内.老年人对华法林高度敏感.

  抗凝治疗的疗程需根据病情个别调整.对于病因明确且属可逆性者(如手术后),抗凝治疗可在2~3个月后停止.否则,抗凝治疗可根据经验维持3~6个月.对慢性疾病有血栓栓塞高发因素者需要考虑长期抗凝治疗.

  抗凝治疗的并发症 使用抗凝剂治疗者易发生出血并发症,有些可能很严重.应用抗凝剂者不应同时使用含阿司匹林或其他NSAID类药物,因为这类药物会进一步损害凝血机制.许多药物的相互作用会增强或减弱口服抗凝剂的作用,其作用机制各异.例如,减少维生素K在肠道内合成的药物,或干扰正常血凝其他成分的药物,干扰抗凝剂吸收或蛋白结合的药物,以及增加或减低其在肝脏代谢的药物,都可以改变华法林的药代动力学和药效学.这些药物间相互作用的方向和程度并非完全可以预测,当病人口服抗凝剂已趋稳定时,从联合治疗方案中增加或减少任何药物均应小心,并更多进行凝血酶原时间测定.此外,应提醒病人不要采用非处方药物或其他医生开出的药物,除非已与原来诊治的医生取得联系.

  抗凝治疗的其他并发症包括轻度出血表现(注射部位瘀斑,镜下血尿,牙龈出血),通常可借停止下一剂量肝素并减少以后用量加以控制.如发生大量出血,则需使用鱼精蛋白以对抗肝素的抗凝作用.鱼精蛋白能与肝素结合形成无活性复合物.鱼精蛋白50mg(5ml)用0.9%氯化钠溶液20ml稀释作静脉注射,注射时间应超过10分钟(注意:快速注射会引起低血压,呼吸困难和心动过缓).该剂量可以中和肝素的5000u,通常足以对抗肝素化过度.由于其具抗凝作用,故不宜在短时间内使用>100mg鱼精蛋白.鱼精蛋白的疗效应由APTT试验进行评估.需要作输血治疗以补充大量失血,但输血并不能降低肝素化过度引起的抗凝作用.长期使用肝素可导致骨质疏松症和醛固酮减少症,引起钾潴留.少见的副作用尚包括血小板减少症,偶可伴严重的血栓栓塞性休克(参见第133节中的肝素引起的血小板减少症);荨麻疹和过敏性休克.

  同肝素一样,华法林治疗的主要并发症亦为出血.停药或调整用量常可控制少量出血.对大量出血者,可经肠道外途径给予维生素K5~25mg(少数情况下可用至50mg).在严重出血的紧急情况下,输注200~500ml新鲜全血或新鲜冷冻血浆,或经肠道外途径给予Ⅸ因子复合物,可使凝血因子正常化.不应给予纯化的Ⅸ制剂,因其不能增加凝血酶原,Ⅶ因子或Ⅹ因子的水平.
个人经验:肿瘤患者往往处于高凝状态而且活动少,容易形成深静脉血栓,进一步并发肺栓塞导致呼吸困难\休克\甚至猝死.但临床上对肺栓塞重视不够,容易漏诊,因引起临床医生重视.

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A急重症名称:急腹症
B发病机制:1)原发肿瘤直接侵犯或转移;2)有些看来是治疗的后果或者与其毒性相关;3)恶性肿瘤本身所致。肿瘤病人急性腹部并发症常见,可分为肠梗阻和穿孔两类。
C临床表现:急腹症最重要的症状是腹痛,也可有恶心、呕吐。若腹痛短暂而剧烈则提示外科急症。
E治疗原则及措施:
肠梗阻的治疗原则主要是手术,必要时给予放疗和化疗。非手术措施包括:1)纠正脱水、电解质丢失和算碱平衡失调。2)胃肠减压,可一定程度上改善梗阻以上肠管的瘀血、水肿和肠壁的血液循环。3)控制感染和恢复肠道功能等措施。
癌患者胃肠道穿孔的处理原则是:1)切除穿孔部位以减少发生败血症根源。外置术/切除术,特别适于结肠穿孔。2)避免吻合瘘。3)用抗生素反复冲洗腹腔以减少污染等措施。
G以上参考《内科肿瘤学》。人民卫生出版社出版。孙燕主编。2001年3月第1版,页数971~972。
H个人体会:对于一般情况尚好的病人可行手术探查,顺势切除肿瘤,但对于晚期病人,特别是经过多次化疗、放疗者,由于全身情况差、合并症多,只能给予内科保守治疗且多只能达到姑息效果。

以下来源最新版<肿瘤学>于世英主编,还未出版,请注意保护版权,因我是执笔人,请大家共享
第一节 高钙血症
高钙血症是一种常见的副肿瘤综合征,也是恶性肿瘤中最常见的代谢性并发症。早在1924年,Zandek等人就发现高钙血症与恶性肿瘤存在相关,此后经过大量反复的回顾性分析,证实了高钙血症与恶性肿瘤间的相关性.当血钙水平显著升高时,可威胁病人生命。产生高钙血症的原因很多,恶性肿瘤是引起高钙血症最常见的原因之一,发生率为5%-20%,常见于恶性肿瘤伴骨转移的患者,乳腺癌和非小细胞癌占45%。肿瘤并发高血钙,而临床无骨转移者称体液性高钙血症综合征,约占15%-20%。其中最常见于肺鳞状细胞癌和大细胞癌、肾细胞癌、肝细胞癌和胆管癌等。血液系统肿瘤中特别好发于多发性骨髓瘤(约60%)。恶性淋巴瘤和T细胞白血病有时也发生溶骨改变和高钙血症。此症在我国报告发生率较国外低。
【病因】 过去认为肿瘤骨转移伴破骨性骨溶解是导致高钙血症最常见的机制。但随着研究的进展,在各种不同肿瘤中,无论是否存在骨转移,均可发生高钙血症,由此发现骨转移并非高钙血症的必备条件,而是因为转移至骨的恶性肿瘤在转移的局部以旁分泌的形式产生大量细胞因子,如转移生长因子α,β(TGFα,β),白细胞介素1、2(IL-1,2),肿瘤坏死因子(TNF),淋巴毒素(LK),集落刺激因子(CSF)及前列腺素E2(PGE2)等。这些因子是激活破骨细胞的活性介质,具有增强破骨细胞的骨吸收作用,因此称为破骨细胞激活因子(OAF’s )。它们通过刺激破骨细胞,使骨吸收增加引起血钙升高。这是高钙血症的局部性因素。
另一机制是全身作用的体液因子如甲状旁腺激素PTH和甲状旁腺激素相关蛋白PTHrP导致的高钙血症。由淋巴细胞产生的破骨细胞激活因子,可能是多发性骨髓瘤等血液系统肿瘤患者发生骨溶解和高钙血症的原因。事实上,高钙血症全身性因素与局部因素并不是截然分开的。如PTHrP可刺激IL-6在正常破骨细胞和肿瘤转化的破骨细胞上表达,而表皮生长因子,一种和TGFα相关的肽,可增加PTHrP在后一种细胞上的表达。因此,不同种类的炎症细胞因子可能与PTHrP共同作用于骨的微环境,从而在肿瘤患者中形成高钙血症或者其他的致病特征。
【临床表现】
此症可出现多种器官系统功能失调,其严重性与高钙血症程度、伴发疾病、体质及有关的代谢紊乱而有所不同。
一.胃肠道 症状出现早,有恶心、呕吐、厌食及腹痛,晚期可发生便秘和肠梗阻。
二.神经肌肉系统 疲乏、嗜睡、抑郁,进而出现迟钝和昏迷。脑电图示弥漫性慢波。
慢性高钙血症出现代谢性碱中毒、氮质血症和异位钙化。
三. 肾脏 早期表现烦渴、多尿,进一步导致肾损害。结果氮潴留、酸中毒,甚至肾
功能衰竭。慢性高钙血症出现代谢性碱中毒、氮质血症和异位钙化。
四. 心血管 表现心动过缓、心率减慢。心电图示P-R间期缩短及Q-T间期缩短。血
钙高于4mmol/L(16mg/dl)时,T波增宽,Q-T间期延长,ST段压低,洋地黄作用增强。急性高钙血症还可引起高血压。
【实验室和其它检查】 恶性肿瘤伴高钙血症者,血清钙水平增高,可高达3.5mmol/L(>14mg/dl),血氯水平降低[<102mmol/L(362mg/dl)],血磷和重碳酸盐水平增高或正常,碱性磷酸酶增高。
【诊断】 血清钙浓度高于正常值2.75mmo1/L,结合相应临床表现,即可诊断。直接测量血浆游离钙(离子钙),可排除结合钙(与血清白蛋白结合钙)影响,可更真实反映体内血钙浓度,由于临床钙测量值为游离钙和结合钙的总合,故常用校正公式:
Ca(校正值)=Ca(测量值)+[0.02×(40-白蛋白浓度)]标准国际单位
【治疗】 肿瘤引起的高钙血症,病因治疗即对肿瘤的有效治疗才是最基本的治疗。然而高钙血症常为晚期肿瘤并发症,可视患者具体情况选择治疗措施。治疗包括:减少钙的摄入,增加钙的排泄,增加骨对钙的结合。当出现症状或血钙>3.25mmol/L(13mg/dl),应视为内科急症。
一、一般处理
(一)水化、利尿 输注足量生理盐水能恢复血容量,增加肾小球滤过率,并抑制
近端肾小管对钙的重吸收。速尿可进一步阻断对钙的重吸收,并增加钙的排泄。常用量40-80mg静注。水化期间应注意水、电解质平衡。
(二) 停用可增加血清钙的药物 利尿剂如双氢克尿塞,维生素A、D等。
(三) 摄入低钙食物 如避免奶制品。
二、减少骨吸收的药物
(一)双磷酸盐:是抗骨溶解的新型药物,为焦磷酸盐的类似物。可抑制破骨细胞介导的骨吸收;掺入骨基质,直接干扰骨吸收过程。除降低血钙外,还有明显止痛作用。对病人不良反应小,肾功能不全者应慎用。目前在临床应用的有两种产品。
1.氯甲双磷酸盐(clodronate,骨膦) 一般3~5mg/kg,用500ml生理盐水稀释,3~4小时输注完毕,连用3~5日。口服用药每日2400-3200mg,分3~4次。血钙正常后可减量维持。
2.氨羟丙双磷酸盐(pamidronate,阿可达) 一般每次60~90mg,加入500ml生理盐水稀释,静脉输注不少于2小时,每月1次。
3.唑来磷酸(zoledronic acid)为第3代双磷酸盐类药物,具有更强的效价强度,一般每次4~8mg,静滴5~30分钟,每月1次。
(二)降钙素(calcitonin) 主要通过抑制骨吸收和增加肾脏对钙的清除,使血钙降低。能迅速改善高血钙而不良反应少,但作用短暂。当其他措施无效时,该药有效。每次100~200U,皮下或肌肉注射,8~12小时1次。
(三)糖皮质激素 可增加尿酸排泄,减少肠道对钙的吸收,可加强降钙素的作用。主要用于恶性淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤和乳腺癌。一般采用强的松每日1~2mg/kg或相当此剂量的其他制剂。

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常见抗癌药静脉外渗的解毒方法
1、氮芥 10%硫代硫酸钠4ml与无菌注射用水6ml混合,局部静注5-6ml,外渗部位作多处皮下注射;数小时重复。解毒机制:加速烷基化。
2、丝裂霉素 方法同上。另维生素C1ml局部静注。解毒机制:直接灭活。
3、阿霉素 (1)50-200mg氢化可的松琥珀酸钠局部静注,1%氢化可的松霜外敷;(2)8.4%碳酸氢钠5ml+地米4mg局部静注,外渗部位多处皮下注射。解毒机制:减少炎症。
4、柔红霉素 8.4%碳酸氢钠5ml+地米4mg局部静注,外渗部位多处皮下注射。解毒机制:减少药物与DNA结合,减少炎症。
5、放线菌素D 方法同丝裂霉素。解毒机制:减少药物与DNA结合。
6、卡氮芥 8.4%碳酸氢钠5ml局部静注。解毒机制:化学灭活。
7、长春新碱、长春花碱、足叶乙甙 8.4%碳酸氢钠5ml或透明质酸酶1-6ml每隔数小时在外渗部位皮下多处注射,并采用热敷。使用皮质类固醇和局部冷敷会加重毒性。解毒机制:化学沉淀;加快外渗药物的吸收、分散。

A:肝肾综合症
B:发病机制
肝癌患者多伴有肝硬化,肝硬化在肝功能失代偿时,常会突然或逐渐发生少尿或无尿、氮质血症等功能性肾功能衰竭的表现,而此时肾脏并无器质性病变,称此为肝肾综合征(或肝性肾功能衰竭,HRS人此类患者大多数有进行性加深的黄疸、肝脾肿大、低蛋白血症及顽固性腹水等肝功能衰竭的表现,疾病末期的特点是深昏迷、严重少尿和血压进行 性下降
临床表现:肝肾综合证患者除低蛋白血症、门静脉高压、大述腹水及黄疽等肝功能下全
C:临床表现外,还具有肾功能衰竭的临来表现一肾功能衰竭的临床表现取决于发病的缓急,发病急者,可突然出现少尿、无尿、氮质血症等,病情在短时间内恶化。肝癌患者一旦出现肝肾综合征,其预后不佳。
D: 治疗
治疗 肝肾综合征,应着眼于改善肝功能及避免和治疗诱发因素,具体治法如下:
(1)加强肝病治疗,避免肾衰发生:慎用利尿剂,切忌大量放腹水,禁用非甾体类抗炎药,因此类药能抑制前列腺素的合成,诱发本病。慎用肾毒性药物,积极治疗消化道出血。
(2)血管活性药物的应用:多数学者认为有效循环血量不足为本病的启动原因,故仍主张试用扩容治疗,包括输入等渗盐水、血浆、白蛋白等;因患者血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ含量明显增高,导致肾血管收缩,故有人应用多巴胺及血管紧张素拮抗剂肌丙抗增压素治疗,但疗效尚不肯定。
(3 )腹水回输:可补充白蛋白,增加胶体渗透压,增加有效血循环量,对治疗顽固性腹水有一定疗效。
(4)肝移植:对难以逆转的肝功能衰竭患者,此可能为唯一有效疗法,有待今后努力探讨。
A急重症名称:药物性粒细胞减少综合征 Schuitz Syndrome
B发病机制:化疗药物除长春新碱及平阳霉素等对骨髓抑制作用较小以外,其他各类化疗药均有骨髓抑制作用.某些抗菌素,抗癫痫药,抗组织胺药,抗甲状腺药及镇痛剂也有骨髓抑制作用.药物性粒细胞减少机制是通过免疫机制破坏白细胞免疫反应的产生是由于半抗原结合于白细胞膜使之具有抗原性,以至产生抗白细胞抗体.大剂量化疗药或放疗使骨髓严重受抑制,骨髓增生低下,骨髓细胞核酸合成延迟.
C临床表现:高热,衰竭,咽痛,口腔炎,乏力,粒细胞减少,呼吸道及泌尿道细菌感染.
D急救原则:停用化疗,对症支持
E急救措施:停用引起本征药物,抗感染治疗,大剂量肾上腺皮质激素可控制免疫反应,应用粒细胞集落因子.骨髓移植和骨髓干细胞输入是国际较普遍应用的方法.
F预防措施:应用化疗等药物时配合应用升血象药物,及时监测血象.仔细观察患者病情变化.
G以上资源参考:书籍名称:肿瘤临床综合征,出版社:沈阳出版社,著作人柏和,出版时间1998年10月,页数98
H个人实践经验:应用化疗等药物时配合应用升血象药物,及时监测血象必须每日一次.仔细观察患者病情变化,绝对不能马虎.建议患者在化疗前就要加强营养.在食疗方面,猪蹄,鸡汤效果不错.

A急重症名称: 肝性脑病
肝性脑病可由肝癌、各型肝硬化、门脉高压门体分流术、重症肝炎等引起。系终末期肝癌的一个重要并发症。甚至肝癌各种治疗手段的一个严重并发症。
B发病机理:1.氨中毒学说:由各种原因(摄入过多含氮食物或药物或消化道出血、低钾性碱中毒、低血容量与缺血、便秘、感染、低血糖及镇静催眠药的过量使用特别是肝功能不好时)等引起血氨升高,(1)干扰脑的能量代谢,(2)与α-酮戊二酸结合形成谷氨酸,再结合氨形成谷胺酰胺,导致星形细胞肿胀,造成脑水肿,(3)同时引起谷氨酸的缺乏,大脑兴奋性受抑制(4)直接干扰神经传导影响大脑功能。 2.GABA/BZ复合体学说:GABA由肠道细菌产生,在门体分流和肝功能衰竭时,可绕过肝进入体循环,与相应受体结合抑制神经传导。 3.氨基酸代谢不平衡学说:肝硬化失代偿者血浆芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少。芳香族氨基酸可在脑中形成假神经递质,抑制神经元活动。以第一个学说最有说服力,研究最多也最确实有据。临床上很多就是针对这个学说的机制进行治疗的。
C临床表现:可分四期:一前驱期,轻度性格改变和行为异常,如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整,随地便溺等,易被忽视。二昏迷前期,意识错乱、睡眠障碍或行为失常,定向力与理解力减退,昼睡夜醒,可有扑翼样震颤。三昏睡期,以昏睡和精神错乱为主,肌张力增加,脑电图异常波形。四昏迷期,神志完全丧失,不能唤醒。急性者起病急,很快进入二期甚至三、四期。慢性者可逐渐发展。
D治疗:1.消除诱因:慎用麻醉、镇静类药物,禁用吗啡及其衍生物,减量(常量1/2或1/3)使用安定、东莨菪硷,并减少用药次数,异丙嗪有时都可作镇静药用;控制感染、上消化道出血,避免使用大量排钾利尿药;纠正水电解质和酸碱平衡。2.禁食蛋白质,供给足量热量及维生素。3.灌肠或导泻。3.控制肠道细菌生长,乳果糖首选,10~20g,Tid,也可口服新霉素2g,Bid或甲硝唑0.2g,Tid. 4.降氨药物使用:谷氨酸钾25.2g(或谷氨酸钠23g或精氨酸10~20g)+GS250~500ml,ivdrip,Bid. 5.供给足量支链氨基酸(如1肝安),500ml,ivdrip,Qd. 6.人工肝支持治疗 7.肝移植 8其他对症支持处理.
G以上资源参考:书籍名称,出版社,著作人
内科学(第五版) 人民卫生出版社 叶任高,陆再英;汤钊猷临床肝癌学,上海科技出版社,汤钊猷。
H个人实践经验:遇到肝性脑病,要加强监护,计算出入量,量入为出,控制入量,同时也要慎防肝肾综合征。一旦出现目前仍无很有效的处理方法。

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A 急重症名称: 原发性肝癌破裂出血
B 发病机制: 肝癌破裂出血多见于结节型及块状型肝癌,尤其合并有肝硬化者,弥漫型肝癌少见。肝癌破裂出血有两种类型:一种为肝包膜下出血,一种为穿破包膜进人腹腔,后者病情进展迅速,死亡率极高。 1、肝癌在生长过程中由于膨胀性生长,肿瘤内压力较高,同时由于肿瘤迅速生长,其血供相对不足出现缺血缺氧,肿瘤中央坏死液化,腐蚀血管,在肿瘤淤血、内压高及坏死基础上,在深呼吸、翻身、震动、剧烈咳嗽、用力排便或体检等腹内压力增大的情况下,瘤内压力突破肿瘤周边包膜或正常薄弱的肝组织破裂,致使腹腔内大出血。2、肝硬化门静脉高压 肝肿瘤周边是静脉系统供血,且门静脉与肝静脉有交通支相连。 当门静脉压力增高时,动、静脉内的压力也升高,使血管壁逐渐变薄,最终导致破裂出血。肝癌破裂出血患者常合并有肝硬化,并发率高达90%以上,较无破裂出血肝癌患者肝硬化并发率高。 3、肿瘤坏死液化后感染 肿瘤生长侵蚀破坏血管也是肝癌破裂出血的重要因素。
4、肝癌常伴肝硬化、肝功能损害,凝血机制异常,是肝癌破裂出血的原因之一。
C 临床表现: (一)肝癌的一般表现 肝肿大、肝区痛。腹壁静脉曲张、消瘦、低热、黄疸、血清AFP升高等,部分患前在肝癌破裂出血前已诊断为肝癌,或正接受治疗,少部分以破裂出血为首发症状。(二)出血表现 肝包膜下出血者表现为突发肝区痛,右上腹包块迅速增大。肝区压痛及局朝肥紧张等,可伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、头晕、心悸、脉搏加快、血压下降等血容量不足的表现,若肝癌破裂较小,出血缓慢,可无血容量不足的表现,或仅有肝区局限性轻微疼痛,3-5天后自行缓解;肝癌破裂穿破包膜进人腹腔者,表现为突发上腹剧痛,继而疼痛减轻,并扩散至全腹,同时伴有急性出血和腹膜炎的表现,如腹痛、腹胀、恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、脉搏加快、腹肌紧张,移动性浊音阳性,患者很快进入休克状态。上腹剧烈疼痛发生率为54%-100%,休克发生率为17%-100%,腹膜刺激征可达92%以上。
D 急救措施:  肿癌破裂出血往往急剧、凶险,需要立刻抢救,同时或病情稳定后应积极考虑针对肝内原发病灶的治疗。
(一)非手术治疗 1、紧急处理 出血量较小者。应平卧休息,限制活动,腹带加压包扎,出血量大,有失血性周围循环衰竭的病人应及时对患者血压、脉搏、呼吸、心率及神志情况进行严密监护,并给予抗休克治疗。2、补充血容量 出血较小者可仅予补充晶体液,出血量大,有失血性周围循环衰竭的病人,应及时予输注新鲜血,或进行成分输血。
(二)手术治疗 该症病情凶险,死亡率高,凡符合手术指征者应立即手术治疗。 手术指征(1)患者一般情况尚好,年龄在60岁以下; (2)明确为肝癌破裂出血,伴休克,短期内血红蛋白迅速下降; (3)不能排除其他原因出血,或其他急腹症需要手术探查者; (4)肝代偿功能尚好,尤肝性脑病。大量腹水或其他重要脏器功能障碍,估计能作肿瘤切除或其他有效治疗。

《临床肿瘤急症学》第一版(2000年1月),人卫出版社,银正民

A急重症名称:高钙血症
B发病机制:机制不完全清楚,主要以下几个因素有关,
⑴ 甲状旁腺激素相关蛋白(PTH-RP):许多肿瘤患者如肺鳞癌、乳腺癌伴高钙血症的患者中,30%-50%伴有PTH-RP水平升高。
⑵ 维生素D3:有些肿瘤患者中1,25-二羟Vit D3水平升高。
⑶ 前列腺素 (PG):与癌症相关的古溶解可能有关。
⑷ 细胞因子:TGF-α、TGF-β对骨的重吸收和形成起重要调节作用,IL-6、CSSF和TNF-α也与骨的重吸收有关。
C临床表现:
⑴ 全身表现:脱水、体重减轻、厌食、骚痒、烦渴
⑵ 神经肌肉症状:疲劳、嗜睡、肌无力、反射减退、神经病、癫痫发作、意识丧失、昏睡
⑶ 胃肠道症状:恶心、呕吐、便秘、顽固性便秘、肠梗阻
⑷ 肾脏:多尿、肾功能不全
⑸ 心脏:心动过缓、P-R间期延长、Q-T间期缩短、T波宽、房性及室性心率失常
E急救措施:
一、  一般措施:停用抑制尿钙排泄药物,停止高钙饮食,停服Vit D、A或其它维A酸类药物。
二、  特殊处理:
⑴ 生理盐水及利尿剂应用:生理盐水 200~400ml/h
⑵ 糖皮质激素:泼尼松40~100mg/d
⑶ 阿可达:60~90mg,iV缓慢点滴,超过24h
⑷ 降钙素:2~8u/kg,皮下或肌肉注射,6~12h一次
⑸ 磷酸盐:1~3g/d分次口服
⑹ 光辉霉素:25μg/kg,静脉注射,每周1次
G以上资源参考:书籍名称,出版社,著作人,出版时间,页数
《临床肿瘤学》人民卫生出版社 董志伟、谷铣之,2002年3月 1571-1574

鼻咽大出血
1.病因
鼻咽大出血表现为鼻腔、鼻咽大量涌血或活动性出血。
(1)肿瘤复发侵犯血管;
(2)放疗中或放疗后鼻咽、鼻腔充血,小血管破裂:
(3)放疗中或放疗后肿瘤坏死脱落:
(4)放疗后鼻咽坏死、溃疡:
(5)鼻咽活检后,尤其是操作不当导致黏膜撕裂。
2.临床表现
出血前可无先兆,突然从鼻腔或口腔流血。出血量较少时,一般无全身症状。出血量超过500毫升时,则有面色苍白、手足湿冷、烦燥、精神紧张、心率加快等早期休克表现。出血量超过1000毫升时,则出现神志淡漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、冷汗淋漓、血压下降、尿少等症状。
  出血早期检查鼻咽、鼻腔时,常可发现出血部位。当出血量大时,由于血块出血点难以发现。
  实验室及辅助检查:急查血常规和血型,了解血象变化;同时检查出凝血时间。通过出血前鼻咽CT、MR片,可了解肿瘤部位及范围,帮助判断出血部位。
3.治疗原则
  (1)保持呼吸道通畅,病人可取坐位、半坐位或患侧卧位。
  (2)维持生命体征稳定。
  (3)镇静。可肌注安定。
  (4)判断出血量,急查血常规等。若出现休克,应积极抗休克治疗。建立静脉通道、补液、维持血压。可视出血量考虑给予输血。
  (5)鼻咽、鼻腔局部止血。一般以1%麻黄素纱条或棉球堵塞鼻腔或以明胶海绵局部压迫止血。当鼻咽或鼻腔大量出血时,则应给于鼻咽和鼻腔填塞。
  若患者就诊时已停止出血,不应急于取出凝血块或堵塞物,应观察24小时,并做好准备以防随时可能出现的大出血,同时给予必要的抗炎、止血处理。
  (6)在局部止血的同时,给予全身止血治疗,肌注或静脉滴注止血药物。
  (7)手术止血:当局部止血和药物止血无效时,可做同侧颈外动脉结扎止血。
  (8)放射治疗:如果是肿瘤引起的出血,经上述治疗后仍有活动性出血,在病人生命体征平稳的情况下可考虑给予放射治疗。
肿瘤溶解综合症

一、概述
血尿酸增高常见于化疗或放疗过程中的肿瘤患者,特别是一些对治疗特别敏感的肿瘤。如白血病、恶性淋巴瘤、多发骨髓瘤。对化疗敏感的实体瘤也可发生,如NSCLC和转移性生殖细胞肿瘤。恶性淋巴瘤和白血病患者,因细胞分裂增殖旺盛,核酸分解增多;偶尔也可自发发生。当血尿酸高于892.5祄ol/L(15mg/dl)时,便存在高尿酸血症肾病的危险。继之发生氮质血症和尿毒症,导致肾功能衰竭。故高尿酸血症既是肿溜内科治疗的并发症也属于内科急症范畴。
尿酸是嘌呤代谢的最终产物,由于嘌呤代谢紊乱,或肾脏排泄尿酸减少,均可引起高尿酸血症。肿瘤经积极治疗或放疗,瘤组织被迅速破坏,核酸分解剧增,以致并发高尿酸血症及肾功能减退。一般在血PH7.4时,尿酸均为可溶性尿酸钠盐。在尿PH5时,则成为不溶解的尿酸盐结晶沉积于远端肾小管,导致急性高尿酸血症肾病。现将这种急性代谢紊乱称为急性“肿瘤溶解综合症”。此征代谢紊乱主要是高尿酸血症、高钾血症、高磷酸盐血症和低钙血症。可单独出现,也可同时出现。实践表明,肾血流量减低者立即化疗易发生肾功能衰竭。肿瘤迅速溶解且尿少者,发生肾功能衰竭的危险比正常尿量者明显增高。
二、诊断
1、上述肿瘤患者在化、放疗过程中突然尿量减少(<500ml/24h),应考虑此并发症可能。
2、血尿酸>416祄ol/L(7mg/dl)。
3、尿中发现尿酸盐结晶。
三、预防及治疗
本症的主要危险在肾脏,应着重于预防。
1、服用别嘌呤醇 剂量300~600mg/d。以抑制次黄嘌呤氧化酶,减少尿酸的产生。
2、水化 使尿液保持在2000ml/24h以上,以防止尿酸在尿中过度饱和。
3、碱化尿液(PH≥7) 每日口服碳酸氢钠6~8g,以提高尿酸的溶解性。
4、利尿 尿少时可用20%甘露醇或速尿。
5、透析 出现肾功能衰竭者进行血液透析。

————摘自周际昌主编《实用肿瘤内科学》

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A急症名称:脊髓压迫症
B发病机制:恶性肿瘤的转移可直接发生在脊髓内,但绝大多数表现为椎体转移。其机制包括1.直接机械作用,2.与内源性体液因子的变化有关。IL-1和IL-6的增加可促进局部的炎症反应,PGE2的升高可加重脊髓的水肿。成人最常见出现椎体转移的恶性肿瘤有肺癌、乳腺癌和前列腺癌等。儿童为软组织肉瘤、神经母细胞瘤和淋巴瘤。
C临床表现:早期常表现为背痛,发生率高达70~95%。背痛的特点为钝性、持续性和进行性,且有明确的压痛部位,仰卧位加重。随着可出现局部肢体感觉障碍、肌肉乏力、共济失调等,接着出现肢体瘫痪、尿储留,便秘,阳痿等症状,如果是椎体转移出现在第三颈椎水平以上,则可能造成呼吸肌麻痹。仔细的神经系统检查常可确定椎体转移的水平。约83%的椎体转移表现可在普通X线平片上显示出来,主要为溶骨性破坏,少数表现成骨性改变。CT及MRI检查的敏感性及特异性更高。
E急救措施:1.脊髓压迫症一经确诊应立即早期应用糖皮质激素,对减轻脊髓压迫引起的神经水肿和增强抗缺氧能力有较明显的作用。开始静脉内给予地塞米松10mg,如在6-12小时内症状未能得到明显改善则可适当增加剂量,连续2d,以后减为每6h 4~8mg口服并逐渐减量。2.控制肿瘤,达到止痛,减轻或解除脊髓压迫的目的,包括:(1)放射治疗:可迅速改善症状和神经功能。照射野的范围应包括病变椎体上,下各一个椎体。分割剂量原则上为10厘米长脊髓接受的生物照射剂量不应超过4500cGY。(2)化学治疗:对一些化疗非常敏感的恶性肿瘤有较好疗效。(3)手术治疗:适用用于原因不明的肿瘤侵犯椎体或(和)脊髓,或曾接受过放疗而有局部复发,或对抗放疗的肿瘤,以及椎体破坏骨碎片压迫脊髓的病例。
G资料参考:《现代肿瘤学》(第二版),汤钊猷,复旦大学出版社,2003年

A急重症名称:致命性大咯血
B发病机制:目前已知引起咯血的疾病有近百种,给LTH病因诊断带来一定困难。统计数字显示:在美国[15]最常见的病因是肺慢性炎症性疾病和支气管肺癌。Stebbings[3]报告:新加坡83% LTH由活动性肺结核和结核后病变(支扩)引起。我国统计[1]:支扩占30%,肺癌占20%,肺结核占15%~20%。
病因诊断要注意详细地询问病史,仔细查阅既往病人医疗档案,全面查体,实验室血液、痰液检查,胸部X线和CT扫描,支气管镜检查和各种不同形式的活检,血管造影和同位素肺扫描等。
C临床表现:一次咯血量超过100ml或24h内咯血总量超过600ml以上为大咯血,患者主要是出现低血容量及呼吸道阻塞的表现:面色苍白、脉速、尿少、大汗淋漓、烦躁不安、呼吸困难、窒息。
D急救措施:
(一)入院前急救
1.安慰病人,减轻其恐惧和焦虑,使病人保持安静,积极配合治疗。
2.让病人取患侧向下,健侧向上的侧卧位,防止误吸和血液入健侧支气管引起气道阻塞,保持一侧肺呼吸道通畅。对双侧出血或不能判断出血部位的LTH病人,可采取头低脚高俯卧位,或头部置于床边下垂位,以利血液的排出。
3.对咯血突然停止,病人烦躁不安,喉头作响不能发音,双手乱抓,眼瞪口张,大汗淋漓,表情恐怖呆滞,全身紫绀,大、小便失禁和呼吸骤停的LTH病人,要立即提起病人下身,使病人倒置,或让病人躯干倒悬于床边,另一人拍击背部,清除窒息的血块。也可撬开牙齿,放入牙垫,伸入手指,取出口、咽、喉腔内的血块,然后做人工呼吸。
  4.根据当时当地的具体情况,给予止血药,建立静脉通道,吸氧,气管插管和气管切开吸痰,清除血块等。没有治疗条件的单位,应将LTH病人尽快转送到最近的有条件进行治疗的医院。途中要保持平稳,防止剧烈震动和颠簸。
(二)入院后的一般抢救
  1.入院时病人的生命体征稳定,咯血已停止或处于间歇期者,应当立即给病人完成以下检查和有选择的治疗。检查是为了确定病因,进行对因治疗。
   (1)抽血做系列实验室检查,检查项目应当包括: 全部血细胞计数CBC,血红蛋白Hb,血型,K+ 、Na+、Cl-、Ca++电解质,尿素Vrea,肌酐Cr凝血时间CT,凝血酶原时间PT,凝血酶时间TT和肝功能等。
   (2)心电图,胸部X线片和胸部CT扫描检查。
   (3)请有关科室会诊,决定是否需要做特殊检查和特殊治疗。
   (4)给病人吸氧、镇静、止咳,建立静脉通道,给补液、抗生素和止血药。常用的止血药有:
   ① 垂体后叶素:5~10U+25%葡萄糖溶液20~40ml,10~15min静脉注射完华。或垂体后叶素10~20U+5%葡萄糖250~500ml静点;6~8h后重复一次。目的是使肺小动脉收缩,肺内血流量减少,肺循环压力下降。但是对高血压、冠心病、动脉硬化、肺源性心脏病、心力衰竭及妊娠病人慎用或不用。用药过程中注意病人反应,当病人出现头痛、出汗、心悸、腹痛、便秘或血压骤升者应减慢滴速或停用。
   ② 血管扩张,酚妥拉明10~20mg+5%葡萄糖溶液250~500ml,静脉点滴,1次/日,连用5~7d。普鲁卡因:50mg+25%葡萄糖溶液20~40ml,缓慢静脉注射,1次/4~6h或300~500mg+5%葡萄糖溶液500ml,静脉点滴,1次/d。首次用药前应做皮试。阿托品:1mg或654-2 10mg肌肉或皮下注射。使用血管扩张药目的的是:让肺内的血液分流到四肢及内脏循环中,起到“内放血”的作用,造成肺动脉和支气管动脉压力降低,达到止血的目的。可以用于高血压、冠心病、肺心病和妊娠病人大咯血。在进行血管扩张疗法前必须先补足血容量,用药期间病人绝对卧床,防止发生体位性低血压。
    ③ 一般止血药。6氨基乙酸(EACA):6g+5%葡萄糖溶液250ml,静点。止血芳酸(PAMBA):0.1~0.2g+5%葡萄糖溶液250ml静点。止血敏:0.25g~0.75g+5%葡萄糖溶液500ml,静点。立止血(Reptilase)1~2KU,肌注等。
   (5)进行重症监护。
  2.入院时病人咯血不止,生命处于危机状态,甚至已经发生了窒息和呼吸骤停。此时必须争分夺秒,立即解除窒息和止血,否则病人将很快死亡。
   (1)用金属气管镜配合大功率吸引器,粗吸痰管,快速清除气管内凝血块,解除窒息最方便有效。金属气管镜后部可以连接呼吸机,亦适合呼吸机依赖者做检查。用金属气管镜清除气管和支气管腔内血块之后,向出血一侧的大支气管内置入Foly气囊管,压迫、填塞出血的支气管[4],预防再次出血窒息。对不配合的病人应当给予适当的镇静和麻醉,必要时可给予全麻。急需解除窒息而又无金属气管镜时,可以做紧急气管切开或环甲膜切开。用吸引器经声门下气管造口吸出血块。
   (2)单侧肺和单侧支气管出血,可以用右侧型双腔支气管插管将左、右两侧隔开,虽然一侧肺和支气管可能被血淹溺,造成误吸;但另外一侧肺和支气管仍保持通畅,这样可以争取时间通过手术或支气管动脉栓塞等方法止血,然后再清除患侧支气管中的血块。Morell[5]等就成功地用双腔管气囊封堵右上叶支气管口止血。我们也有这样的经验(参考典型病例2)。如果是右肺下叶或左侧肺出血,采用左侧型的双腔支气管插管更合理,也更有效,但是,左主支气管管腔细,在气管隆突部位分叉处角度大,插左主支气管操作困难,成功率低,对插管技巧不高的非麻醉科医生应慎重。
   (3)Eddy[6]在综述中指出:LTH紧急情况下,因失血而生命体征不稳定时,不要再做交叉配血,应当用“O”型血直接给病人输注,以免延误抢救时机。
   (4)对双肺弥漫性出血的LTH病人,不能采用上述外科方法止血。应努力发现引起LTH的病因,因为病因不同,治疗方法也不一样。例如:
    ①肺出血-肾炎综合征(Goodpasture’s  Syndrome)咯血是IgG和C3补体作用于肾和肺的基底膜,引发自身免疫性疾病。治疗主要是通过血浆置换法提取去除抗肾小球基底膜抗体,同时应用细胞毒性药物和大量激素来抑制抗体的再生,只能采用保守治疗 。
    ②过度抗凝治疗引发的LTH,肝素引起的凝血时间延长,可以用静脉点滴鱼精蛋白来中和,双香豆素引起的凝血酶原时间延长,应当立即给维生素K120mg/次静脉注射,必要时输注新鲜血液。
    ③风湿性心脏病,二尖瓣狭窄引起的LTH,有效的治疗方法是心脏瓣膜置换,降低心脏压力负荷,改善心功能,单纯止血疗效甚微。
3.特殊处置
  3.1 支气管镜检查与治疗。
  (1)最佳时机的选择。
    一般认为:病人生命体征稳定,入院时咯血已经得到控制,支气管镜应当等24~48h后实行。一般采用纤支镜。如果病人LTH出血不止,病人的情况在逐渐或迅速变坏,甚至出现了窒息,应当立即做支气管镜检查和治疗。一般以金属支气管镜为主,可辅以纤支镜。
  (2)可以进行哪些治疗?
  ①向出血一侧主支气管内滴注1:20.000 4℃以下肾上腺素冰生理盐水溶液50ml,然后把硬支气管镜插入未出血一侧主支气管,供给100%纯氧,留置1min后吸出。病人取仰卧头低位有助于排出气管内血水。冰生理盐水用量约1.000ml,灌注与100%纯氧通气交替进行,即便出血不能停止,也可使出血量明显减少,便于发现出血部位和做进一步处置。
  ②将1000U/ml的凝血酶溶液5~10ml和2%的纤维蛋白原溶液滴注在出血部位。Bense[7]则直接注入人血纤维蛋白胶。
  ③用气囊填塞堵住出血的支气管。大口经的Foley气囊管只能用金属气管镜帮助插入大支气管[4]。Gottlied[8]用纤支镜将4-Fr Fogartuy管(80cm长)送入段支气管,远端气囊注气后夹住,切除注射头,用大头针塞住管腔,保持气囊内的压力,退出纤支镜。Jolliet[9]则用肺动脉漂浮导管做为支气管填塞气囊管。直到1994年Freitag[10]才报告了特制的支气管气囊填塞管。气囊导管可以分离再连接。另一个导管可以在封堵支气管管腔的情况下,向远端支气管腔内滴注药物。
  ④在支气管镜帮助下,激光烧灼出血部位。
  ⑤清除管腔中的血块和分泌物,解除梗阻和窒息。
(3)注意事项
  3.1支气管镜检查治疗过程中,应当随时注意病人的反应,最好有相应的监护设备,要注意为病人供氧,以保证适当的SaO2浓度。支气管腔内置入填塞封堵气囊止血是临时措施,24~48h后应松开气囊,观察数小时后未见出血才可以拔除气囊管。如果继续出血,重新气囊止血或采取其它治疗方法。
  3.2 支气管动脉造影(Selective Bronchial Angiography, SBA)与栓塞治疗(Bronchial Artery Embolization, BAE)
    Eddy[6]复习了58篇文献后结论是:大咯血90%来自支气管动脉,肺动脉出血仅占5%。支气管动脉出血开始可能只是中等是咯血,但是由于体循环压力高,倾向于发生LTH。
  (1)意义
    选择性支气管动脉造影(SBA)和支气管动脉栓塞(BAE)不但可以准确地核实支气管动脉的出血部位,而且是LTH最有效的非手术治疗。Cremashi[11]报告209例,24h止血成功率为98%,一年成功率为82%。
  (2)适应证和禁忌证。
  因为BAE对病人的心肺功能影响很小,所以几乎所有支气管动脉出血都可以用BAE止血。解除危机情况之后,再做进一步治疗。BAE的禁忌证是:当脊髓动脉由支气管动脉发出时,禁止BAE,以预防脊髓缺血性损伤和截瘫。这种情况较少,平均不足1%[12],但必须重视,在做BAE之前,先用非离子型造影剂做SBA,仔细观察有无脊髓前动脉分支从支气管动脉发出,有无多个支气管动脉或其它供血支。确认出血部位支气管动脉之后,将导管尖端置于支气管动脉口内,进行BAE直到血流阻断为止。
  (3)BAE失败的主要原因分析。
    Cowling[13]认为主要是起源于膈动脉、肋间动脉、乳房内动脉和锁骨下动脉的侧枝循环与支气管动脉有交通支供血。这些交通支是因胸膜粘连导致胸壁血管长入肺内形成的。除此之外,肺韧带动脉也可以发生过度增生。所以Remy[14]主张:做BAE时,支气管动脉和非支气管动脉包括经胸膜到肺内的体循环动脉一定要清楚显影并予以栓塞。而李强[1]提示:如果在支气管及附属系统动脉栓塞以后,仍有出血,需考虑肺动脉出血的可能。最多见的是侵蚀性假性动脉瘤、肺脓肿、肺动静脉畸形和肺动脉破裂。此时还应对肺动脉进行血管造影检查,明确病变,做相应的肺动脉栓塞。
    BAE只是对LTH暂时止血的姑息疗法,它不能替代对因治疗。
4.手术治疗
1980年以前,只要支气管镜确定了血出部位,手术治疗是首选。还有些学者[16]认为:早期手术是唯一有效的选择。但是今天手术治疗只是众多有效治疗方法中的一个。
4.1 手术适应证和禁忌证
  LTH病人心、肺功能等各项指标能够满足开胸手术的要求;手术能够根治性切除病变,去除咯血的病因,达到延长病人生命的目的;而采用非手术治疗方法无效或复发者均为手术适应证。一些学者[16,17]从临床经验出发认为:对主动脉瘤气管、支气管瘘、肺动、静脉畸形、肺包虫囊肿(棘球蚴病)、胸外伤、支气管腺瘤和非手术治疗无效的霉菌球大咯血等,应当首先考虑手术治疗。
  LTH的禁忌证包括:
  ①双侧肺广泛出血或无法对出血部位定位者。
  ②病人一般情况差,心、肺功能或/和其它器官系统功能受损,不能耐受开胸手术者。
  ③有全身性出血倾向。
  ④晚期恶性肿瘤,手术不能根治肿瘤,不能延长病人生命者。
  ⑤二尖瓣狭窄引发的LTH属心脏外科手术。
4.2 术前确定出血部位
  准确的检测出血部位是手术成功的关键,也是选择治疗方式和决定切除范围的依据。
4.3 麻醉
  气管插管方式以快速静脉诱导插管为佳,防呛咳再出血。成人宜采用双腔支气管插管,静脉复合麻醉,便于术中操作和吸痰,也方便术中开放支气管管腔,检查出血点和在手术台上吸净支气管腔内的凝血块,使术毕用纤支镜清扫支气管腔更容易。小儿支气管细,无合适的双腔支气管插管,可选用细的气管插管,插入一侧主支气管,保持一侧气道通畅。术毕再将支气管内的插管退回到气管,进行吸痰和胀肺。
4.4 手术时机的选择
  首先选用支气管气囊压迫或支气管动脉栓塞止住出血和咯血,手术尽量选在大咯血的间歇期,充分了解病人病情和心肺功能,准确判断出血部位、病变性质和范围,精确制定手术方案,减少手术并发症和死亡率。但是对其它治疗方法无效或不宜施行的LTH危急病人,只要手术有救活病人的希望,应当机立断,急诊手术。
4.5 手术方式
  常采用的手术方式有4种。
  (1)肺切除术
  Conlan[19]总结123例大咯血,认为肺切除比药物治疗明显降低死亡率。肺切除常采用肺叶切除、肺段切除、双肺叶切除、多肺段切除和局部切除等。良性病变要避免扩大切除,尽量保留有功能的肺组织,全肺切除和补充全肺切除(Completely Pneumonectomy)只用于无功能肺出血
  (2)萎陷疗法。
  (3)肺空洞引流。
  (4)肺血管结扎。
  传统的肺血管结扎有肺动脉结扎和“壁层胸膜肺血管阻断”2种方式。后一种方式是将所的肺与胸壁之间的血管及肺韧带的血管全部结扎,彻底阻断支气管动脉和非支气管动脉经胸膜到肺内的体循环动脉侧枝,达到止血的目的。而肺动脉结扎只有在肺动脉出血时才施行。与“壁层胸膜肺血管阻断”手术不同,Kaukantla[20]对LTH病人采用胸膜外支气管动脉结扎。作者认为:将来需要作肺移植、肺功能差的肺纤维化病人和胸膜腔有感染的LTH,BAE后又咯血者适合此术式。
E:以上资源参考:难处理(治疗)的胸外科急、危、重症——致命性大咯血 崔忠厚 中国人民解放军总医院

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肺癌急症的误诊分析(转载)
临床资料
1.1 一般资料:18例就诊前均未诊断肺癌,既往有慢性支气管炎6例,并肺气肿3例,高血压病4例,冠心病3例,糖尿病5例。
1.2 急诊时的主要表现:本组同一患者可有以下单一种症状,也可有几种症状合并共存,但主要症状为咳嗽并高热2例,大咯血2例,胸闷、心悸、气促4例,呼吸困难5例,哮喘2例,急性腰腿痛2例,剧烈头痛1例。
1.3 误诊情况:误诊为急性肺炎3例,支气管哮喘2例,慢性阻塞性肺气肿(COPD)2例,肺结核2例,支气管扩张1例,高血压冠心病3例其中1例合并急性左心衰,肺心病2例,腰椎间盘突出症2例,脑出血1例。入院误诊至诊断为肺癌的时间:24小时以内6例,1—7天8例,8—14天4例。
1.4 确诊方法:全部病例均经病理诊断为肺癌,其中手术证实8例,纤维支气管镜活检4例,胸穿胸膜活检3例,胸腔镜活检3例。病理类型为肺腺癌10例,肺鳞癌5例,小细胞肺癌3例。
1.5治疗与转归:住院明确诊断后,给予积极治疗,其中手术治疗13例,包括左上肺叶切除2例,左下肺叶切除3例,左全肺切除2例,右上肺叶切除3例,右下肺叶切除2例,右全肺切除1例;化疗5例,其中支气管动脉插管化疗2例,全身化疗3例。治愈好转出院15例,死亡3例。
讨论
肺癌急症是原发性肺癌患者出现了急性临床症状,需要紧急处理而来就医。在临床工作中肺癌患者由于急诊就医,临床医师往往只注意急性并发症,而容易忽略肺癌的诊断,导致误诊。
2.1 误诊为“急性肺炎”的患者,以咳嗽、高热急诊就医时,接诊医生首先会想到的是肺部的急性感染,特别是既往有慢性支气管炎和肺气肿,以及有糖尿病史的患者,在急诊时更容易误诊为急性肺炎,而肺癌患者本身可以合并有急性肺部感染,特别是阻塞性肺炎。所以,影像学的鉴别诊断至关重要。在急诊时不能忽略有助于诊断的胸部X线特别是胸部CT检查。
2.2 肺癌患者中由于大量胸腔积液引起呼吸困难,误诊的病种有“慢性阻塞性肺气肿,高血压冠心病,急性左心衰以及肺心病”。肺癌患者胸液产生迅猛,尤其是有双侧胸液的患者,常可导致呼吸和循环障碍呈现急症。症状严重程度与胸液增长的速度有关。急诊时X线胸片及胸部CT检查有助于诊断。B超可确定穿刺点,利于胸腔穿刺。胸腔穿刺术是常用的诊断和治疗技术,肿瘤标志物检查有助于良恶性胸液的鉴别。而胸液的基因诊断已用于临床。胸液的细胞病理学检查是十分必要的。胸膜穿刺活检联合胸水脱落细胞学检查,可提高肺癌诊断的阳性率 。胸腔镜检查对胸膜病变诊断的敏感性为96%,特异性为100% 。肺癌患者由于“心包积液”急症住院,误诊的原因主要是社区医生对心包填塞的表现缺乏足够的认识,而把高血压冠心病作为首要诊断。肺癌心包转移发生率为17.6%-20.0% 。急诊时影像学检查必不可少,心脏彩超对心包积液的诊断具有重要的作用。
2.3 误诊为“支气管哮喘”,肺癌急诊就医时患者以哮喘为主要表现,哮喘具有如下的特征:①既往无哮喘史;②发作时哮鸣音相对较少,与呼吸困难程度不一致;③哮喘可因变换体位而缓解,而不能用全身给药控制;④X线胸片可有异常阴影;⑤多为中、晚期肺癌患者,有恶液质的表现。据此可与其它原因引起的哮喘区别。本组中1例肺鳞癌患者一侧全肺不张时表现癌性哮喘,有严重呼吸困难,经X线及纤维支气管镜诊断,并紧急人工通气,待病情稳定后才施以其他治疗。
2.4 肺癌并发“大咯血”也是急症住院的原因之一,在本组中误诊为肺结核和支气管扩张,误诊原因主要是对病史的了解不够详细,对胸部X线及CT的表现认识不够。对于咯血的治疗首先采取止血措施,加强护理、观察和记录咯血量,再进行进一步的检查来明确诊断。
2.5 肺癌骨转移发生在胸腰椎,造成胸腰部疼痛,出现神经压迫症状,活动受限,以及感觉障碍等表现,以“腰椎间盘突出症”诊断而急症住院。这类患者常规的胸部X线或CT检查必不可少。骨转移以溶骨性破坏为主,X线对早期骨转移诊断的敏感性低,只有当骨折发生后才有所表现。而放射性核素骨显像较X线早3—6个月发现骨质的改变,核磁共振及正电子扫描也可以起到早期诊断的作用。因此,可以借助这些方法早期诊断。
2.6 剧烈头痛,并有颅内高压症状的肺癌脑转移患者由于就诊时难以在短暂的时间内做出明确的诊断,易误诊为脑出血。肺癌是引起脑转移瘤最常见的恶性肿瘤,脑也是肺癌肺外转移发生率最高的器官。肺癌脑转移发生率达21.7%。肺癌脑转移可出现在肺癌原发灶发现之前,也可同时发现,或在发现之后。由于转移癌使脑内对痛觉敏感的神经结构的牵拉,常有头痛、肢体软弱,识别能力及习性和行为等改变,这些现象往往会被忽略,而延误诊断。因此,特别是急诊时对有这类症状的患者要考虑肺癌脑转移的可能,经胸部和颅脑CT或磁共振成像(MRI)可证实。
文稿有改动!

癌症疼痛
机制:一.肿瘤自身因素导致的癌性疼痛:机械压迫,神经体液机制
骨痛:(1)肿瘤对疼痛敏感的骨膜的侵犯所致
(2)肿瘤侵犯骨组织引起的炎症反应
神经介导性痛和外周神经痛:压迫或浸润神经及神经轴索破裂引起的神经性疼痛
内脏痛:(1)肿瘤浸润空腔脏器导致的牵拉膨胀痉挛等
(2)浸润实质脏器所致包膜的扩张以及内部出血
侵犯血管结构:浸润和阻塞血管淋巴管产生一系列病变如静脉充盈,组织水肿,血管周淋巴管炎,局部缺血,反射性血管痉挛,从而引发弥散的不固定的疼痛。
侵犯粘膜表面:引起炎症,溃疡或坏死
二.癌症治疗导致的疼痛:手术,放化疗引起的疼痛
副癌疼痛综合症:
疼痛 副肿瘤性疾病
肌痛 皮肌炎,心肌病,多发性肌炎
关节痛 (风湿)类风湿性关节炎,多肌痛性风湿病
骨痛 肥大性骨关节病(肥大性肺性骨关节病)
缺血性疼痛 血凝固性过高(血栓栓塞现象)
临床表现:患有恶性肿瘤并自感疼痛
治疗: 治疗方法主要采用姑息性药物止痛,采用三阶梯镇痛疗法:
(1)非阿片类药
若疼痛不缓解或加重(2)弱阿片类药
若疼痛不缓解或加重(3)强阿片类药
在治疗癌统急症时,静脉内给予阿片类药物的基本原则是逐渐增加药物的剂量直到疼痛消失。主要以病人的主诉来指导用药。初识剂量的参照标准是静脉10mg吗啡,患者通常在5min内感到起效,10~15min达高峰,初始计量后每10min重复给药一次,剂量是首剂的20%~100%。对于耐受阿片类药物的患者首剂根据其常规计量而定,先累加以往24小时口服剂量的总和,如需要,可换算成吗啡的等价药量,由于口服药物存在受过效应,可将总剂量除以3得24h用量,然后根据疼痛程度选择首剂为24h剂量的5%~15%。
一旦患者舒适后,在输入基础剂量阿片药物基础上,可由病人自控给予辅助剂量,疼痛缓解充分稳定后,可将静脉给药转换为口服给药。
其他还有神经阻滞法,神经破坏术及精神心理方面的治疗。
附:常用阿片类药物
药物 剂量 服药时间
轻中度疼痛:口服给药
可待因 60mg q4h
氧可酮 10mg q4h
中重度疼痛:口服
即释吗啡 30mg q4h
控释吗啡 90mg q12h
氢吗啡酮 8mg q3h
左吗喃 4mg q6h
美沙酮 5mg q8h
中重度疼痛:透皮给药
芬太尼 100微克 q72h
中重度疼痛:持续静注/PCA
吗啡 2.5mg/h(60mg/d)
氢吗啡酮 0.5mg/h(12mg/d)
左吗喃 0.3mg/h(8mg/d)
美沙酮 0.3mg/h(8mg/d)
推荐药物:轻中度:可待因,氧可酮
中重度:吗啡,氢吗啡酮,美沙酮,左吗喃,芬太尼,氧可酮
不推荐药物:丁丙诺啡,环丁羟吗喃,地佐辛,纳布菲,喷他佐辛,哌替啶

参考:癌症疼痛治疗:原理与实践 Cancer Pain Managementrinciples and Practice 主编:Winston C.V.Parris 天津科学技术出版社 2003年1月 48—82,433—441

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A名称:高钙血症
B发病机制:(1)骨转移瘤。广泛的骨转移瘤占肿瘤性高钙血症的80%,(2)可分泌具有活性的内分泌激素及递质的肿瘤,如小细胞肺癌,类癌,肾癌及甲状旁腺癌。(3)血液系统肿瘤,如多发性骨髓瘤,恶性淋巴瘤及急性淋巴细胞白血病。
C临床表现:(1)全身症状,有脱水,体重减轻,食欲下降,瘙痒,烦渴等。(2)神经肌肉症状。有疲劳,嗜睡,肌张力减退,反射迟钝,精神错乱,感觉迟钝及昏迷。(3)胃肠道症状。有恶心,呕吐,便秘,肠梗阻等。(4)泌尿系统症状。有多尿和肾功能不全。(5)心血管系统症状。有心动过缓,P-R间期延长,Q-T间期缩短,房性或室性心律失常,严重者心脏可停跳于舒张状态。
C治疗。(1)一般措施。改善病人的一般状况。限制钙的摄入量,增加尿钙排泄。停用诸如噻嗪类利尿剂(必要时可用速尿),维生素A、D,H2受体拮抗剂(西咪替丁,雷尼替丁)和非激素类抗炎药等具有促进高钙血症或减低肾血流量影响排钙的药物。(2)控制肿瘤祛除病因:合理选择手术,放疗,化疗和综合治疗。(3)降低血钙。静脉补液,以输入生理盐水为主,每日2000—3000ml;磷酸盐治疗,磷酸氢二钠口服或保留灌肠;糖皮质激素,泼尼松每日40—100mg(或相当此剂量的其他糖皮质激素);抑制前列腺素E合成的制剂,可选用消炎痛25mg,口服,每日3—4次;水杨酸类亦可降低前列腺素的合成;降钙素,4—8u/kg,肌注、皮下或静脉给药,每日1—2次。降钙素作用快,但半衰期短,易引起变态反应,宜先做皮肤实验。对甲状旁腺癌引起的高钙血症,降钙作用较佳。(4)血液透析疗法。急性高钙血症,尤其是并发严重的肾功能衰竭时,可选用血液透析疗法。
以上资料选自〈肿瘤综合治疗学〉人民军医出版社出版。本人在临床实践中见到这样的病例不多,我在治疗时应用药物博宁(帕米磷酸二钠)效果也很好。大家可以用一下。

急症名称:放化疗骨髓抑制的机制及治疗
发病机制:正常情况下,骨髓内细胞的增殖、成熟和释放与外周血液中粒细胞的衰老死亡、破坏和排出呈相对恒定状态。某些肿瘤在其治疗过程中破坏了这种平衡,即出现白细胞减少甚至全血细胞减少。各种放射线对骨髓的抑制多见于肿瘤放射治疗中及放射治疗后。放射线不仅可使骨髓抑制,而且可以直接杀伤粒细胞或引起染色体改变,其微循环的改变往往在相当时间内得不到恢复。放疗增敏作用的化疗药物如DNR,ADM等在增加放疗敏感性的同时,也增加了副作用。由于骨髓和淋巴组织增殖旺盛,分化程度低,对放射线高度敏感,所以骨髓损害程度取决于放射剂量的大小、照射范围和部位、照射时间等.放疗所致的骨髓抑制远较化疗为轻,主要影响粒细胞系,大面积可影响BPC。绝大多数抗癌药物,均有不同程度的骨髓抑制,常为剂量限制毒性。化疗药物(抗肿瘤药物)可作用于癌细胞增殖周期的不同环节,抑制DNA分裂增殖能力,从而起到对肿瘤的治疗作用。但由于化疗药物缺乏选择性,在杀死大量肿瘤细胞的同时亦可杀死不少正常骨髓细胞,尤其是对粒细胞系影响最大,从而出现骨髓抑制,见白细胞减少,甚则全血细胞减少。肿瘤病人在化疗中随着化疗药物在体内累积量的增加,其骨髓抑制也逐渐加重。多数抗癌药物的骨髓抑制,出现于用药后1-3周,持续2-4周恢复。但HN2抑制淋巴细胞,却发生在给药后24小时。亚硝脲类的骨髓抑制出现较迟,最低值见于第3-4周,恢复期亦长约6-8周。多数药物以抑制WBC为主,伴血小板BPC相应下降,少数药物如MMC,CBP以抑制BPC为主。联合化疗除注意骨髓储备功能外,应避免骨髓毒性叠加的药物并用,或适当减少并用时的剂量。由于粒细胞和血小板的半衰期短,而红细胞的半衰期较长(120天)。故红细胞系干细胞的减少情况不容易在外周循环池中表现出来。
诊断:查血常规即可发现。
临床表现及治疗:
1.化疗引起贫血的防治
  1) 补充铁剂 鼓励病人多休息,防止发生体位性低血压,必要时吸氧使血氧饱和度≥90%,进食含铁丰富的食物, 加强营养。多数患者虽然血清铁及血清铁蛋白正常, 但存在着铁代谢紊乱,主要为铁的利用障碍。应用重组人促红细胞生成素( recombinant human erythropoietin, rHuEPO ) 治疗, 即可解除铁利用障碍, 从而有效地消耗体内储存铁。如果总铁量不足,势必使红系造血亦受到一定限制。根据临床观察, 包括网织红细胞和造血功能检测, 若血清铁< 100Lg/L , 单用铁剂血红蛋白(Hgb) 不升, 给予rHuEPO , 同时补铁效果显著。至于对铁剂如何选用, 最近,Ballard 等前瞻性随机对照研究,认为口服硫酸亚铁或每周注射右旋糖酐铁100 mg 均不如单次输注总剂量的右旋糖酐铁的效果好, 总剂量=4.08 ×体重(kg)×[ 15- 开始治疗时血红蛋白的值(g% ) ]mg。
2) 输血指征 肿瘤病人贫血多为慢性起病和骨髓功能低下所致,Hgb 100 g/L 以上时无输血指征。Hgb< 85 g/L 时,应结合病人的临床表现,如极度疲劳、头晕头痛、心动过速、低血压及心脏缺血表现,可考虑输浓缩红细胞。Hgb<70g/L,且血容量正常时,通常需输注浓缩红细胞,只有肿瘤病人有活动性出血,需要同时补充血容量和红细胞时,才考虑输全血。
3) 促红细胞生成素 随着EPO 基因工程产物rHuEPO 的合成,EPO 开始广泛用于化疗相关性贫血的治疗。应用目的有: (1) 用于合并贫血的肿瘤患者可以为其顺利完成化疗提供保障;(2) 化疗的同时使用rHuEPO 可以预防贫血发生;(3) 治疗化疗后出现的贫血;(4) rHuEPO 与其它造血细胞刺激因子合用对缓解化疗所致的多源性骨髓抑制具有协同作用;(5) 骨髓移植治疗过程中,对患者预处理后同时应用rHuEPO 和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) 以增加造血干细胞的动员量,缩短骨髓移植后造血功能恢复时间。应用rHuEPO 须符合如下条件,红细胞比(Hct)<30%或Hgb<90g/L 加上以下5项中的任何一项:(1) 正在接受化疗或放疗;(2) 骨髓受肿瘤侵犯;(3) 骨髓异常增生综合征(MDS);(4) 转铁蛋白饱和率< 20%; (5) 血清铁>100 ng/ml。rHuEPO 剂量为100~150 U/k,每周3 次,2~4 周后起效,如果二周内Hct 增加4%,则剂量减少50%,如果4~6周后Hct 增加< 5%~ 6% 应提高剂量50%。最大剂量不超过300 U/k g, 每周3 次。治疗过程中应每周测定Hct 直至超过30%,若Hct 已>36%或Hgb达到120g/L 以上,可考虑停药。
2.抗癌药物引起血小板减少症的防治 
  血小板<100×109/L 可诊断为血小板减少症。血小板低于50×109/L 时,存在出血的危险性,可有皮肤、黏膜出血; 低于20×109/L 时, 有自发性出血的高度危险性; 低于10×109/L 则极高度危险。
1) 一般处理 处理血小板减少症时, 应注意以下几点: (1) 血小板< 50×109/L 时, 应减少活动, 预防损伤, 避免搬运重物, 防治便秘; (2) 维持收缩压在18.7 kPa (140 mmHg)以下, 预防颅内出血; (3) 避免使用非甾体消炎药或含有阿司匹林的药物; (4) 避免肌肉注射等创伤性操作, 操作后必须局部按压5~ 10 分钟以上;(5) 一过性血小板减少时可考虑应用小剂量糖皮质激素;  血小板低于20×109/L 或有出血时可考虑输注血小板; (7) 输血小板后发生寒颤时应及时使用哌替啶。
2) 输血小板的指征 输血小板依然是治疗血小板减少症的标准方法。一般血小板低于20×109/L时, 有指征输注血小板, 但也有学者认为血小板10×109/L 以下时才考虑输血小板。血小板输注1~ 4小时后, 应评价血小板增加数量, 每输1 单位血小板一般会增加5~ 10×109/L 。
3) 血小板生成素( thrombopo ietin, TPO)  重组人血小板生成素( rhTPO ) 已进入临床, 它能降低患者因化疗所致血小板减少症的严重度和持续时间;减少输注血小板量, 具有明显促进血小板恢复作用。Vadhan 等报道29 例妇科肿瘤患者接受rhTPO 治疗, 其合适剂量为1. 2 Lg/kg, 隔日1 次, 共4 次。没有液体潴留、呼吸困难、心律失常等不良反应, 其中1 例出现轻度的抗体滴度升高。白细胞介素-11 已被美国食品药品管理局(FDA ) 批准用于临床, 也能减轻患者因抗癌药物所致血小板减少症的严重度和持续时间, 减少血小板的输注量, 促进血小板的恢复。国产商品名“巨和粒”,1.5mg/只,常用剂量为50 Lg/kg。主要毒副反应有液体潴留、呼吸困难、心律失常等。
3.抗癌药物引起中性粒细胞减少症的防治 
  细胞周期特异性药物引起中性粒细胞最低值为第7~14天, 一般8 天后可恢复; 而细胞周期非特异性药物引起中性粒细胞最低值为第10~14 天, 第21~ 24 天恢复。周围白细胞低于4×109/L 称为白细胞减少症。中性粒细胞绝对计数低于2×109/L 为中性粒细胞减少症。中性粒细胞绝对计数低于0.5×109/L ,称中性粒细胞缺乏症。中性粒细胞减少症患者体温超过38℃, 常称中性粒细胞减少性发热。有时发热是唯一的可靠体征。常见的感染部位有呼吸道、皮肤黏膜、肛周、会阴、尿道以及各种导管、引流管放置处, 也可伴有口腔炎、中耳炎、支气管炎、肺炎等继发感染。中性粒细胞缺乏症起病急骤, 易在2~ 4 天内发生严重的细菌感染。口腔、咽喉、直肠、肛门、阴道或子宫等黏膜均可有坏死性溃疡,并迅速进展至脓毒血症。中性粒细胞缺乏症引发脓毒败血症时, 若不及时处理死亡率极高, 必须引起足够的重视。
   1) 一般处理 中性粒细胞减少症的处理重在预防。减少由外源性微生物引起感染的危险性, 避免接触不卫生的水果、蔬菜和其它植物、动物及其排泄物、疫苗接种过的人或患有传染性疾病的病人( 如水痘、带状疱疹、流感及普通感冒等)。医护人员检查病人前必须洗手, 严防交叉感染。病人应养成良好的卫生习惯, 注意饮食卫生, 做到饭后漱口及口腔护理, 加强大小便后会阴部清洁, 每天洗澡。预防皮肤和黏膜的创伤, 正确处理伤口。中性粒细胞减少症伴发热或缺乏症的处理应注意以下几点: (1) 仔细检查并尽可能发现感染病灶及感染; (2) 常规进行尿、血培养、中心静脉置管或可疑感染部位的培养; (3) 拍摄胸片, 每天或隔天检查血常规; (4) 经验性应用广谱抗生素,根据药敏试验结果更换抗生素。常规治疗中一些常用的口服药物:
  ①地榆升白片 能刺激骨髓造血,促进造血干祖细胞增殖分化,增加血细胞的生成数量,有效提高白细胞减少症患者的白细胞水平。放、化疗可导致肿瘤患者骨髓抑制,其造血微环境也会受到破坏。地榆升白片能防止放、化疗对骨髓造血细胞DNA的损伤,并且具有保护造血微环境的作用。临床观察中发现,在放、化疗开始时即配合地榆升白片使用,用于防止因放、化疗引起的白细胞减少症,起到了良好的疗效
  ② 利血生、鲨肝醇、维生素B
  ③ 茜草双酯 系茜草有效成分茜草酸衍生物,能加速成熟白细胞释放,促进造血干细胞增殖和分化
  ④ 小檗胺 系小檗属植物分离得到的一种双苄基异喹啉类生物碱,能促进造血功能,增加末梢血白细胞
  ⑤ 中医常用升白复方制剂有愚鲁汤、保元汤、十全大补口服液、六味地黄口服液、升白丸、乌鸡白凤丸。
2) 严重骨髓抑制采用CSF+常规药物治疗  基因重组人粒细胞集落刺激因子( rhG-CSF ) 有惠尔血(Filgrastim ) 和格拉诺赛特(Granocyte) 等进口产品,较国产粒生素、瑞白、吉姆欣、特而立等效果好。本药的主要作用:(1) 刺激骨髓CFU-G 向成熟粒细胞分化、增殖;(2) 促进骨髓成熟粒细胞向外周血释放;(3) 激活成熟粒细胞的功能,延长其寿命;(4) 刺激骨髓造血干细胞向外周血释放。
   由于骨髓造血细胞并不均处于增殖期,一般抗癌药引起的骨髓抑制并不严重,但少数抗癌药如:烷化剂、亚硝脲类药物对增殖及不增殖的造血细胞均有影响,容易引起严重的骨髓抑制。因目前尚无有效的预防方法,所以,当白细胞降至正常以下要积极采取有效治疗,确保患者在短期内升至正常范围内,完成肿瘤治疗的预期目标。轻度的骨髓抑制可以采用口服常规升白细胞药物来治疗。例如利血生、鲨肝醇、茜草双酯以及一些中药复方制剂地榆升白片,升白丸、乌鸡白凤丸、健脾益肾冲剂、长安升白冲剂、升白片、参芪片、养血升来治疗。当病人发生严重骨髓抑制,应采用粒细胞集落刺激因子治疗。同时各种护理措施是必不可少的。心理因素可以致病,而疾病又反作用于人的心理状态,由于白细胞下降患者要停止化疗,此时患者抵抗力低,食欲下降,容易乏力;患者易产生焦虑,情绪低沉,细致的心理护理可以帮助患者从这种困境中解脱出来,愉快接受治疗。                               
4.常用药物      
  临床上治疗骨髓抑制的药物种类繁多,这里做一简要归纳供参考。
  1)中药
  益气健脾药能提高机体免疫功能; 滋阴补血药可保护骨髓功能, 增加外周血液的白细胞、血红蛋白及血小板。①中草药及有效成分 常用预防和治疗白细胞减少的中草药有: 人参、黄芪、党参、女贞子、鸡血藤、枸杞子、地黄、川芎、苦参、刺五加、茜草、灵芝、三颗针、淫羊藿等。能升高白细胞中药有效成分主要为多糖类(枸杞、银耳、云芝、淫羊藿、人参多糖等)、生物碱类(小檗胺、去甲斑蝥素、苦参总碱、千金藤素等)、皂苷类(人参皂苷、绞股蓝总皂苷、黄芪苷等)、挥发油类(莪术油、茴香烯等)。②中医常用升白复方制剂有愚鲁汤、保元汤、十全大补口服液、六味地黄口服液、升白丸、乌鸡白凤丸、健脾益肾冲剂、长安升白冲剂、升白片、参芪片、养血升白胶囊、大花罗布麻胶囊、蜂龄胶囊等。
  2)化学药物
  利血生、鲨肝醇、维生素B 为促核酸代谢物, 升白作用同时也有促进肿瘤生长作用, 故宜慎用。小檗胺系小檗属植物分离得到的一种双苄基异喹啉类生物碱, 能促进造血功能, 增加末梢血白细胞。茜草双酯系茜草有效成分茜草酸衍生物, 能加速成熟白细胞释放、促进造血干细胞增殖和分化, 对化疗所致白细胞减少者增加白细胞作用优于利血生、鲨肝醇、维生素B, 并与它们有协同作用肌苷、茴香烯、核苷酸、氨肽素等也有一定的升白作用
  3)新型升白药
  ①rHuGM-CSF 此系采用基因重组技术用大肠杆菌产生人粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子, 是非糖基化的水溶性蛋白质。
  ②rHuG-CSF 本品是含175 个氨基酸的非糖基基化糖蛋白, 除了在大肠杆菌中表达所需另加一个氨基末端甲硫氨酸外, 其氨基酸序列与人体G-CSF 自然序列一致。它可诱导嗜中性粒细胞产生大量的循环嗜中性粒细胞, 明显增加嗜中性粒细胞计数, 减少粒细胞减少的持续时间, 可因此减少抗生素应用时间。正常情况下, 新产生的成熟粒细胞5d 进入循环池,而应用rHuG-CSF 后大约1d 进入循环池。使用rHuG-CSF, 患者WBC 恢复正常平均需3-4d。
  ③灵杆菌素 系基因突变菌中具有强力升白作用的刺激造血生长因子, 能强烈刺激机体产生多种内源性集落刺激因子, 刺激骨髓造血细胞增殖分化, 增加外周血白细胞数量, 增强白细胞功能, 激活机体非特异免疫防御系统, 增强巨噬细胞活性, 提高机体特异免疫功能。500 多例肿瘤患者临床验证,其升白作用与惠尔血(rHuG-CSF) 相当, 而促进免疫功能更明显。动态观察发现, 在用药24h 后升白作用最为明显。
  ④升白欣 其主要成分是白细胞增多素, 是一种多克隆细胞因子诱生剂, 能够有效刺激机体产生多种高效细胞因子, 包括G-CSF, GM-CSF, IL-1, IL-2 等, 相当于多种细胞因子联合应用。白细胞回升至正常值的平均所需时间为3-2d。本品主要副作用为发热和局部疼痛, 对症处理多可缓解。
⑤地榆升白片 能刺激骨髓造血,促进造血干祖细胞增殖分化,增加血细胞的生成数量,有效提高白细胞减少症患者的白细胞水平。放、化疗可导致肿瘤患者骨髓抑制,其造血微环境也会受到破坏。地榆升白片能防止放、化疗对骨髓造血细胞DNA的损伤,并且具有保护造血微环境的作用。临床观察中发现,在放、化疗开始时即配合地榆升白片使用,用于防止因放、化疗引起的白细胞减少症,起到了良好的疗效。
参考文献:
1 张天泽,徐光炜.肿瘤学
2 张文芳,高 云.中医及中西医结合治疗放化疗后白细胞减少症,
3 吴世凯,张伟京 强烈化疗后Ⅳ度骨髓抑制的治疗研究
4 王海军.恶性肿瘤化疗过程中白细胞减少的综合疗法
5 现代肿瘤内科
摘自好医生急症名称:放化疗骨髓抑制的机制及治疗
发病机制:正常情况下,骨髓内细胞的增殖、成熟和释放与外周血液中粒细胞的衰老死亡、破坏和排出呈相对恒定状态。某些肿瘤在其治疗过程中破坏了这种平衡,即出现白细胞减少甚至全血细胞减少。各种放射线对骨髓的抑制多见于肿瘤放射治疗中及放射治疗后。放射线不仅可使骨髓抑制,而且可以直接杀伤粒细胞或引起染色体改变,其微循环的改变往往在相当时间内得不到恢复。放疗增敏作用的化疗药物如DNR,ADM等在增加放疗敏感性的同时,也增加了副作用。由于骨髓和淋巴组织增殖旺盛,分化程度低,对放射线高度敏感,所以骨髓损害程度取决于放射剂量的大小、照射范围和部位、照射时间等.放疗所致的骨髓抑制远较化疗为轻,主要影响粒细胞系,大面积可影响BPC。绝大多数抗癌药物,均有不同程度的骨髓抑制,常为剂量限制毒性。化疗药物(抗肿瘤药物)可作用于癌细胞增殖周期的不同环节,抑制DNA分裂增殖能力,从而起到对肿瘤的治疗作用。但由于化疗药物缺乏选择性,在杀死大量肿瘤细胞的同时亦可杀死不少正常骨髓细胞,尤其是对粒细胞系影响最大,从而出现骨髓抑制,见白细胞减少,甚则全血细胞减少。肿瘤病人在化疗中随着化疗药物在体内累积量的增加,其骨髓抑制也逐渐加重。多数抗癌药物的骨髓抑制,出现于用药后1-3周,持续2-4周恢复。但HN2抑制淋巴细胞,却发生在给药后24小时。亚硝脲类的骨髓抑制出现较迟,最低值见于第3-4周,恢复期亦长约6-8周。多数药物以抑制WBC为主,伴血小板BPC相应下降,少数药物如MMC,CBP以抑制BPC为主。联合化疗除注意骨髓储备功能外,应避免骨髓毒性叠加的药物并用,或适当减少并用时的剂量。由于粒细胞和血小板的半衰期短,而红细胞的半衰期较长(120天)。故红细胞系干细胞的减少情况不容易在外周循环池中表现出来。
诊断:查血常规即可发现。
临床表现及治疗:
1.化疗引起贫血的防治
  1) 补充铁剂 鼓励病人多休息,防止发生体位性低血压,必要时吸氧使血氧饱和度≥90%,进食含铁丰富的食物, 加强营养。多数患者虽然血清铁及血清铁蛋白正常, 但存在着铁代谢紊乱,主要为铁的利用障碍。应用重组人促红细胞生成素( recombinant human erythropoietin, rHuEPO ) 治疗, 即可解除铁利用障碍, 从而有效地消耗体内储存铁。如果总铁量不足,势必使红系造血亦受到一定限制。根据临床观察, 包括网织红细胞和造血功能检测, 若血清铁< 100Lg/L , 单用铁剂血红蛋白(Hgb) 不升, 给予rHuEPO , 同时补铁效果显著。至于对铁剂如何选用, 最近,Ballard 等前瞻性随机对照研究,认为口服硫酸亚铁或每周注射右旋糖酐铁100 mg 均不如单次输注总剂量的右旋糖酐铁的效果好, 总剂量=4.08 ×体重(kg)×[ 15- 开始治疗时血红蛋白的值(g% ) ]mg。
2) 输血指征 肿瘤病人贫血多为慢性起病和骨髓功能低下所致,Hgb 100 g/L 以上时无输血指征。Hgb< 85 g/L 时,应结合病人的临床表现,如极度疲劳、头晕头痛、心动过速、低血压及心脏缺血表现,可考虑输浓缩红细胞。Hgb<70g/L,且血容量正常时,通常需输注浓缩红细胞,只有肿瘤病人有活动性出血,需要同时补充血容量和红细胞时,才考虑输全血。
3) 促红细胞生成素 随着EPO 基因工程产物rHuEPO 的合成,EPO 开始广泛用于化疗相关性贫血的治疗。应用目的有: (1) 用于合并贫血的肿瘤患者可以为其顺利完成化疗提供保障;(2) 化疗的同时使用rHuEPO 可以预防贫血发生;(3) 治疗化疗后出现的贫血;(4) rHuEPO 与其它造血细胞刺激因子合用对缓解化疗所致的多源性骨髓抑制具有协同作用;(5) 骨髓移植治疗过程中,对患者预处理后同时应用rHuEPO 和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) 以增加造血干细胞的动员量,缩短骨髓移植后造血功能恢复时间。应用rHuEPO 须符合如下条件,红细胞比(Hct)<30%或Hgb<90g/L 加上以下5项中的任何一项:(1) 正在接受化疗或放疗;(2) 骨髓受肿瘤侵犯;(3) 骨髓异常增生综合征(MDS);(4) 转铁蛋白饱和率< 20%; (5) 血清铁>100 ng/ml。rHuEPO 剂量为100~150 U/k,每周3 次,2~4 周后起效,如果二周内Hct 增加4%,则剂量减少50%,如果4~6周后Hct 增加< 5%~ 6% 应提高剂量50%。最大剂量不超过300 U/k g, 每周3 次。治疗过程中应每周测定Hct 直至超过30%,若Hct 已>36%或Hgb达到120g/L 以上,可考虑停药。
2.抗癌药物引起血小板减少症的防治 
  血小板<100×109/L 可诊断为血小板减少症。血小板低于50×109/L 时,存在出血的危险性,可有皮肤、黏膜出血; 低于20×109/L 时, 有自发性出血的高度危险性; 低于10×109/L 则极高度危险。
1) 一般处理 处理血小板减少症时, 应注意以下几点: (1) 血小板< 50×109/L 时, 应减少活动, 预防损伤, 避免搬运重物, 防治便秘; (2) 维持收缩压在18.7 kPa (140 mmHg)以下, 预防颅内出血; (3) 避免使用非甾体消炎药或含有阿司匹林的药物; (4) 避免肌肉注射等创伤性操作, 操作后必须局部按压5~ 10 分钟以上;(5) 一过性血小板减少时可考虑应用小剂量糖皮质激素;  血小板低于20×109/L 或有出血时可考虑输注血小板; (7) 输血小板后发生寒颤时应及时使用哌替啶。
2) 输血小板的指征 输血小板依然是治疗血小板减少症的标准方法。一般血小板低于20×109/L时, 有指征输注血小板, 但也有学者认为血小板10×109/L 以下时才考虑输血小板。血小板输注1~ 4小时后, 应评价血小板增加数量, 每输1 单位血小板一般会增加5~ 10×109/L 。
3) 血小板生成素( thrombopo ietin, TPO)  重组人血小板生成素( rhTPO ) 已进入临床, 它能降低患者因化疗所致血小板减少症的严重度和持续时间;减少输注血小板量, 具有明显促进血小板恢复作用。Vadhan 等报道29 例妇科肿瘤患者接受rhTPO 治疗, 其合适剂量为1. 2 Lg/kg, 隔日1 次, 共4 次。没有液体潴留、呼吸困难、心律失常等不良反应, 其中1 例出现轻度的抗体滴度升高。白细胞介素-11 已被美国食品药品管理局(FDA ) 批准用于临床, 也能减轻患者因抗癌药物所致血小板减少症的严重度和持续时间, 减少血小板的输注量, 促进血小板的恢复。国产商品名“巨和粒”,1.5mg/只,常用剂量为50 Lg/kg。主要毒副反应有液体潴留、呼吸困难、心律失常等。
3.抗癌药物引起中性粒细胞减少症的防治 
  细胞周期特异性药物引起中性粒细胞最低值为第7~14天, 一般8 天后可恢复; 而细胞周期非特异性药物引起中性粒细胞最低值为第10~14 天, 第21~ 24 天恢复。周围白细胞低于4×109/L 称为白细胞减少症。中性粒细胞绝对计数低于2×109/L 为中性粒细胞减少症。中性粒细胞绝对计数低于0.5×109/L ,称中性粒细胞缺乏症。中性粒细胞减少症患者体温超过38℃, 常称中性粒细胞减少性发热。有时发热是唯一的可靠体征。常见的感染部位有呼吸道、皮肤黏膜、肛周、会阴、尿道以及各种导管、引流管放置处, 也可伴有口腔炎、中耳炎、支气管炎、肺炎等继发感染。中性粒细胞缺乏症起病急骤, 易在2~ 4 天内发生严重的细菌感染。口腔、咽喉、直肠、肛门、阴道或子宫等黏膜均可有坏死性溃疡,并迅速进展至脓毒血症。中性粒细胞缺乏症引发脓毒败血症时, 若不及时处理死亡率极高, 必须引起足够的重视。
   1) 一般处理 中性粒细胞减少症的处理重在预防。减少由外源性微生物引起感染的危险性, 避免接触不卫生的水果、蔬菜和其它植物、动物及其排泄物、疫苗接种过的人或患有传染性疾病的病人( 如水痘、带状疱疹、流感及普通感冒等)。医护人员检查病人前必须洗手, 严防交叉感染。病人应养成良好的卫生习惯, 注意饮食卫生, 做到饭后漱口及口腔护理, 加强大小便后会阴部清洁, 每天洗澡。预防皮肤和黏膜的创伤, 正确处理伤口。中性粒细胞减少症伴发热或缺乏症的处理应注意以下几点: (1) 仔细检查并尽可能发现感染病灶及感染; (2) 常规进行尿、血培养、中心静脉置管或可疑感染部位的培养; (3) 拍摄胸片, 每天或隔天检查血常规; (4) 经验性应用广谱抗生素,根据药敏试验结果更换抗生素。常规治疗中一些常用的口服药物:
  ①地榆升白片 能刺激骨髓造血,促进造血干祖细胞增殖分化,增加血细胞的生成数量,有效提高白细胞减少症患者的白细胞水平。放、化疗可导致肿瘤患者骨髓抑制,其造血微环境也会受到破坏。地榆升白片能防止放、化疗对骨髓造血细胞DNA的损伤,并且具有保护造血微环境的作用。临床观察中发现,在放、化疗开始时即配合地榆升白片使用,用于防止因放、化疗引起的白细胞减少症,起到了良好的疗效
  ② 利血生、鲨肝醇、维生素B
  ③ 茜草双酯 系茜草有效成分茜草酸衍生物,能加速成熟白细胞释放,促进造血干细胞增殖和分化
  ④ 小檗胺 系小檗属植物分离得到的一种双苄基异喹啉类生物碱,能促进造血功能,增加末梢血白细胞
  ⑤ 中医常用升白复方制剂有愚鲁汤、保元汤、十全大补口服液、六味地黄口服液、升白丸、乌鸡白凤丸。
2) 严重骨髓抑制采用CSF+常规药物治疗  基因重组人粒细胞集落刺激因子( rhG-CSF ) 有惠尔血(Filgrastim ) 和格拉诺赛特(Granocyte) 等进口产品,较国产粒生素、瑞白、吉姆欣、特而立等效果好。本药的主要作用:(1) 刺激骨髓CFU-G 向成熟粒细胞分化、增殖;(2) 促进骨髓成熟粒细胞向外周血释放;(3) 激活成熟粒细胞的功能,延长其寿命;(4) 刺激骨髓造血干细胞向外周血释放。
   由于骨髓造血细胞并不均处于增殖期,一般抗癌药引起的骨髓抑制并不严重,但少数抗癌药如:烷化剂、亚硝脲类药物对增殖及不增殖的造血细胞均有影响,容易引起严重的骨髓抑制。因目前尚无有效的预防方法,所以,当白细胞降至正常以下要积极采取有效治疗,确保患者在短期内升至正常范围内,完成肿瘤治疗的预期目标。轻度的骨髓抑制可以采用口服常规升白细胞药物来治疗。例如利血生、鲨肝醇、茜草双酯以及一些中药复方制剂地榆升白片,升白丸、乌鸡白凤丸、健脾益肾冲剂、长安升白冲剂、升白片、参芪片、养血升来治疗。当病人发生严重骨髓抑制,应采用粒细胞集落刺激因子治疗。同时各种护理措施是必不可少的。心理因素可以致病,而疾病又反作用于人的心理状态,由于白细胞下降患者要停止化疗,此时患者抵抗力低,食欲下降,容易乏力;患者易产生焦虑,情绪低沉,细致的心理护理可以帮助患者从这种困境中解脱出来,愉快接受治疗。                               
4.常用药物      
  临床上治疗骨髓抑制的药物种类繁多,这里做一简要归纳供参考。
  1)中药
  益气健脾药能提高机体免疫功能; 滋阴补血药可保护骨髓功能, 增加外周血液的白细胞、血红蛋白及血小板。①中草药及有效成分 常用预防和治疗白细胞减少的中草药有: 人参、黄芪、党参、女贞子、鸡血藤、枸杞子、地黄、川芎、苦参、刺五加、茜草、灵芝、三颗针、淫羊藿等。能升高白细胞中药有效成分主要为多糖类(枸杞、银耳、云芝、淫羊藿、人参多糖等)、生物碱类(小檗胺、去甲斑蝥素、苦参总碱、千金藤素等)、皂苷类(人参皂苷、绞股蓝总皂苷、黄芪苷等)、挥发油类(莪术油、茴香烯等)。②中医常用升白复方制剂有愚鲁汤、保元汤、十全大补口服液、六味地黄口服液、升白丸、乌鸡白凤丸、健脾益肾冲剂、长安升白冲剂、升白片、参芪片、养血升白胶囊、大花罗布麻胶囊、蜂龄胶囊等。
  2)化学药物
  利血生、鲨肝醇、维生素B 为促核酸代谢物, 升白作用同时也有促进肿瘤生长作用, 故宜慎用。小檗胺系小檗属植物分离得到的一种双苄基异喹啉类生物碱, 能促进造血功能, 增加末梢血白细胞。茜草双酯系茜草有效成分茜草酸衍生物, 能加速成熟白细胞释放、促进造血干细胞增殖和分化, 对化疗所致白细胞减少者增加白细胞作用优于利血生、鲨肝醇、维生素B, 并与它们有协同作用肌苷、茴香烯、核苷酸、氨肽素等也有一定的升白作用
  3)新型升白药
  ①rHuGM-CSF 此系采用基因重组技术用大肠杆菌产生人粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子, 是非糖基化的水溶性蛋白质。
  ②rHuG-CSF 本品是含175 个氨基酸的非糖基基化糖蛋白, 除了在大肠杆菌中表达所需另加一个氨基末端甲硫氨酸外, 其氨基酸序列与人体G-CSF 自然序列一致。它可诱导嗜中性粒细胞产生大量的循环嗜中性粒细胞, 明显增加嗜中性粒细胞计数, 减少粒细胞减少的持续时间, 可因此减少抗生素应用时间。正常情况下, 新产生的成熟粒细胞5d 进入循环池,而应用rHuG-CSF 后大约1d 进入循环池。使用rHuG-CSF, 患者WBC 恢复正常平均需3-4d。
  ③灵杆菌素 系基因突变菌中具有强力升白作用的刺激造血生长因子, 能强烈刺激机体产生多种内源性集落刺激因子, 刺激骨髓造血细胞增殖分化, 增加外周血白细胞数量, 增强白细胞功能, 激活机体非特异免疫防御系统, 增强巨噬细胞活性, 提高机体特异免疫功能。500 多例肿瘤患者临床验证,其升白作用与惠尔血(rHuG-CSF) 相当, 而促进免疫功能更明显。动态观察发现, 在用药24h 后升白作用最为明显。
  ④升白欣 其主要成分是白细胞增多素, 是一种多克隆细胞因子诱生剂, 能够有效刺激机体产生多种高效细胞因子, 包括G-CSF, GM-CSF, IL-1, IL-2 等, 相当于多种细胞因子联合应用。白细胞回升至正常值的平均所需时间为3-2d。本品主要副作用为发热和局部疼痛, 对症处理多可缓解。
⑤地榆升白片 能刺激骨髓造血,促进造血干祖细胞增殖分化,增加血细胞的生成数量,有效提高白细胞减少症患者的白细胞水平。放、化疗可导致肿瘤患者骨髓抑制,其造血微环境也会受到破坏。地榆升白片能防止放、化疗对骨髓造血细胞DNA的损伤,并且具有保护造血微环境的作用。临床观察中发现,在放、化疗开始时即配合地榆升白片使用,用于防止因放、化疗引起的白细胞减少症,起到了良好的疗效。
参考文献:
1 张天泽,徐光炜.肿瘤学
2 张文芳,高 云.中医及中西医结合治疗放化疗后白细胞减少症,
3 吴世凯,张伟京 强烈化疗后Ⅳ度骨髓抑制的治疗研究
4 王海军.恶性肿瘤化疗过程中白细胞减少的综合疗法
5 现代肿瘤内科
摘自好医生网站“好医生继续医学教育中心 ”

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A 急重症名称:上腔静脉阻塞综合征(SVCOS).
是指各种原因引起的上腔静脉阻塞或狭窄,导致上腔静脉系统血液回流障碍的一系列临床症候群。以头面部、颈部、上肢和胸部的静脉淤血、水肿、侧支循环形成为主要表现。

B 发病机制:上腔静脉位于上纵隔的右前方、升主动脉和右主支气管之间,管壁薄、腔内压低,且大部分包埋在心包反折内,移动度较小。因此,发生于附近的肿块容易压迫或侵犯上腔静脉,引起上腔静脉梗阻。临床上以肺癌、食管癌、恶性淋巴瘤等恶性病变伴纵隔淋巴结肿大引起上腔静脉压迫较多见,良性病变较少见。

C 临床表现:临床症状之轻重急缓与静脉回流受阻的部位、程度及侧支循环的形成有关。恶性肿瘤所致上腔静脉阻塞多为慢性改变,临床上以上肢、颈面部水肿;颈静脉充盈、胸壁静脉曲张、皮肤发绀为主,严重者亦有呼吸困难、脑水肿及颅高压等症状,影响患者生存质量。

D 急救原则: 对症治疗,腔静脉支架植入,原发肿瘤治疗

E 急救措施:内科保守治疗及原发肿瘤的治疗楼上已有描写,不累述。此处重点突出介入治疗——上腔静脉支架植入术。
适应症:临床症状重、发展快,内科保守治疗无效的患者。
禁忌症:1发展较慢,临床症状轻,造影显示侧支循环良好者不考虑行内支架术。2严重心脑血管疾病。3严重凝血功能障碍。4碘过敏。5其他一些基础疾病,考虑不能耐受手术者。
选材注意事项:在选择支架时应以直径大于上腔静脉管径的10 %~20 % ,特别是肿瘤压迫所致的上腔静脉阻塞,应充分估计到抗肿瘤治疗后对管腔直径的影响,因抗肿瘤治疗后,血管受压减轻,管径增大,支架易滑脱移位。自张式支架更安全、可靠。
术后处理:术后预防性应用抗生素3 d ,低分子肝素5 000U 皮下注射2 次Pd ,连用7 d ,同时监测凝血时间、活化凝血酶原时间。长期口服阿司匹林75 mg/d.

F 参考文献:
1 陈石伟,乔德林。经皮上腔静脉成型术治疗上腔静脉阻塞综合征。介入放射学杂志2004 年6 月第13 卷第3 期,244-246。
2 王洪,洪浪,尹秋林,赖珩莉。上腔静脉阻塞综合征的介入治疗。 实用临床医学2003 年第4 卷第1 期,9-10页。
3 欧阳墉。管腔内支架治