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非诺贝特缓释胶囊
1.作用机制 为氯贝丁酯类血脂调节剂，能抑制胆固醇和甘油三酯的合成，增加固醇类的排泄。此外，尚能降低血浆纤维蛋白原含量和血小板的粘性，减少血栓的形成。
2.临床应用 调血脂药，适用于经适当和正规饮食疗法不能控制的高胆固醇血症和高甘油三脂血症
3.不良反应 少数患者服药后有胃肠道不适、嗳气或一过性血清转氨酶及血尿素氮升高；偶有口干、胃纳减退、大便次数增加、腹胀、皮疹、头痛、眩晕及疲乏；罕有肌炎、肌痛和明显的血肌酸磷酸激酶增高。
4.注意事项 （1）肾功能障碍病人应依据肾脏肌酐清除率减低本品剂量。（2）对诊断的干扰：用本品时血小板计数、血尿素氮、转氨酶、血钙等可能增高；血碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶及胆红素可能降低。（3）用药期间定期检查：①全血象及血小板计数；②肝功能试验；③血胆固醇、甘油三酯或低密度与极低密度脂蛋白。

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多烯酸乙酯胶丸
1.作用机制 多烯酸乙酯胶丸主要成份为二十碳五烯酸乙酯和二十二碳六烯酸乙酯，二者含不饱和键较多，有较强的调整血脂作用，另尚有扩张血管及抗血栓形成作用。作用机制为促进中性或酸性胆固醇自粪排出，抑制肝内脂质及脂蛋白合成，能降低血浆中胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL，增加HDL。
2.临床应用 调血脂药。具有降低血清甘油三酯和总胆固醇的作用，用于高脂血症。
3.不良反应 不良反应较少。大剂量时可有消化道不适等。
4.注意事项 有出血性疾患者禁用。

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重酒石酸间羟胺注射液
1.作用机制 本品主要作用于α受体，直接兴奋α受体，较去甲肾上腺素作用为弱但较持久，对心血管的作用与去甲肾上腺素相似。能收缩血管，持续地升高收缩压和舒张压，也可增强心肌收缩力，正常人心输出量变化不大，但能使休克患者的心输出量增加。对心率的兴奋不很显著，很少引起心律失常，无中枢神经兴奋作用。由于其升压作用可靠，维持时间较长，较少引起心悸或尿量减少等反应。连续给药时，因本品间接在肾上腺素神经囊泡中取代递质，可使递质减少，内在效应减弱，故不能突然停药，以免发生低血压反跳。
2.临床应用 ①防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压；②由于出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压本品可用于辅助性对症治疗；③也可用于心源性休克或败血症所致的低血压。
3.不良反应 ①心律失常，发生率随用量及病人的敏感性而异； ②升压反应过快过猛可致急性肺水肿、心律失常、心跳停顿； ③过量的表现为抽搐、严重高血压、严重心律失常，此时应立即停药观察，血压过高者可用5-10mg酚妥拉明静脉注射，必要时可重复； ④静脉时药液外溢，可引起局部血管严重收缩，导致组织坏死糜烂或红肿硬结形成脓肿； ⑤长期使用骤然停药时可能发生低血压。
4.注意事项 ⑴甲状腺功能亢进、高血压、冠心病、充血性心力衰竭、糖尿病患者和疟疾病史者慎用。 ⑵血容量不足者应先纠正后再用本品。 ⑶本品有蓄积作用，如用药后血压上升不明显，须观察10分钟以上再决定是否增加剂量，以免贸然增量致使血压上升过高。 ⑷给药时应选用较粗大静脉注射，并避免药液外溢。 ⑸短期内连续应用，出现快速耐受性，作用会逐渐减弱。

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重酒石酸去甲肾上腺素注射液
1.作用机制 本品为肾上腺素受体激动药。是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。用量按每分钟 0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以α受体激动为主。
2.临床应用 用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压；对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，本品作为急救时补充血容量的辅助治疗，以使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量治疗发生作用；也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。
3.不良反应 1. 药液外漏可引起局部组织坏死。 2. 本品强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少，后果严重。 3. 应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤发白，注射局部皮肤破潰，皮肤紫绀，发红，严重眩晕，上述反应虽属少见，但后果严重。 4. 个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。 5. 在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现心律失常；血压升高后可出现反射性心率减慢。 6. 以下反应如持续出现应注意：焦虑不安、眩晕、头痛、、皮肤苍白、心悸、失眠等。 7. 逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐。
4.注意事项 缺氧、高血压、动脉硬化、甲状腺功能亢进症、糖尿病、闭塞性血管炎、血栓病患者慎用。用药过程中必须监测动脉压、中心静脉压、尿量、心电图。

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盐酸多巴酚丁胺注射液
1.作用机制 ⑴ 对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。 ⑵ 能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。 ⑶ 可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。 ⑷ 能降低心室充盈压，促进房室结传导。 ⑸ 心肌收缩力有所增强，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。 ⑹ 由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加。 ⑺ 本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。
2.临床应用 用于器质性心脏病时心肌收缩力下降引起的心力衰竭，包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征，作为短期支持治疗。
3.不良反应 可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等。如出现收缩压增加〔多数增高1.33 －2.67Kpa (10－20mmHg)，少数升高6.67Kpa（50mmHg）或更多〕，心率增快（多数在原来基础上每分钟增加5－10次，少数可增加30次以上）者，与剂量有关，应减量或暂停用药。
4.注意事项 ⑴ 交叉过敏反应，对其他拟交感药过敏，可能对本品也敏感。 ⑵ 对妊娠的影响，在人体应用未发生问题。 ⑶ 本品是否排入乳汁未定，但应用未发生问题。 ⑷梗阻性肥厚型心肌病不宜使用，以免加重梗阻。 ⑸下列情况应慎用： ① 心房颤动，多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，如须用本品，应先给予洋地黄类药；② 高血压可能加重；③严重的机械梗阻，如重度主动脉瓣狭窄，多巴酚丁胺可能无效；④ 低血容量时应用本品可加重，故用前须先加以纠正； ⑤ 室性心律失常可能加重；⑥ 心肌梗死后，使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重缺血。⑦ 用药期间应定时或连续监测心电图、血压、心排血量，必要或可能时监测肺楔嵌压。

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胰激肽原酶肠溶片
1.作用机制 有扩张血管改善微循环作用；激活纤溶酶，降低血粘度；抑制磷脂酶A2，防止血小板聚集，防止血栓形成等作用。
2.临床应用 血管扩张药。有改善微循环作用。主要用于微循环障碍性疾病，如糖尿病引起的肾病，周围神经病，视网膜病，眼底病及缺血性脑血管病，也可用于高血压病的辅助治疗。
3.不良反应 偶有皮疹，皮肤瘙痒等过敏现象及胃部不适和倦怠等感觉，停药后消失。
4.注意事项 脑出血及其他出血性疾病的急性期禁用。

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注射用甲磺酸酚妥拉明
1.作用机制 药理作用甲磺酸酚妥拉明注射剂是短效的非选择性(-受体阻滞剂((1、(2)，能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，使血管扩张而降低周围血管阻力; 拮抗儿茶酚胺效应，用于诊治嗜铬细胞瘤，但对正常人或原发性高血压患者的血压影响甚少；能降低外周血管阻力，使心脏后负荷降低，左心室舒张末压和肺动脉压下降，心搏出量增加，可用于治疗心力衰竭。致癌、致突变和生殖毒性 长期的试验表明，甲磺酸酚妥拉明注射剂没有明显的致癌、致突变和生殖毒性。妊娠的大鼠口服相当于人类常用剂量24－30倍的药物，仅表现为胎鼠轻度发育和骨骼成熟迟缓；口服相当于人类常用剂量60倍的药物，大鼠出现着床率降低。兔子服用相当于人类常用剂量20倍的药物时，未发现影响胚胎或胎兔的发育。在对大鼠、小鼠和兔子的试验中，未发现甲磺酸酚妥拉明注射剂有致畸或胚胎毒性。
2.临床应用 嗜铬细胞瘤的治疗和术前准备。嗜铬细胞瘤的诊断。（酚妥拉明试验）预防和治疗因静脉注射去甲肾上腺素外溢而引起的皮肤坏死。心力衰竭时减轻心脏负荷。
3.不良反应 较常见的有体位性低血压、心动过速、心律失常，鼻塞、恶心、呕吐等，晕倒和乏力较少见；突然胸痛（心肌梗死）、神志模糊、头痛、共济失调、言语含糊等极少见，这些都可能是心、脑血管痉挛或阻塞的表现。
4.注意事项 1. 有报道指出，使用本品可出现心肌梗死、脑血管痉挛和脑血管疾病，特别是在低血压时。 2. 进行酚妥拉明实验时，在给药前、静脉注射给药后至3分钟内每30秒钟、以后7分钟内每分钟测一次血压，或在肌内注射后30－45分钟内每5分钟测一次血压。试验时应平卧于安静和略暗的室内，静脉注射速度应快，一旦静脉穿刺对血压的影响过去，即予注入。表现为阵发性高血压或分泌儿茶酚胺不太多的嗜铬细胞瘤的患者，可能出现假阴性；尿毒症或使用了降压药、巴比妥类、鸦片类镇痛药、镇静药都可造成酚妥拉明试验假阳性，故试验前24小时应停用;用降压药者必须待血压回升至治疗前水平方可给药。逾期发生低血压时，可静脉内滴注去甲肾上腺素，但不宜用肾上腺素，以免血压进一步降低。 3. 心绞痛、心肌梗死、冠状动脉供血不足患者慎用，存在心力衰竭时可考虑使用。

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盐酸咪达普利片
1.作用机制 1. 药理本品为血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂。口服后，在体内转换成活性代谢物咪达普利拉，后者可抑制ACE的活性，阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ，使外周血管舒张，降低血管阻力，产生降压作用。 2. 毒理(致癌、致突变和生殖毒性) 大鼠和小鼠分别长期口服本品(每日10mg/kg和每日30mg/kg)18个月和4个月，均未发现有致癌作用。细菌的逆转变异试验、小鼠微核试验、染色体畸变和基因突变试验均未见致突变作用。大鼠和家兔的生殖毒性研究未见致畸和致死作用。
2.临床应用 1. 治疗原发性高血压。 2. 肾实质性病变所致继发性高血压。
3.不良反应 本品不良反应大多轻微，主要有咳嗽(4.5%)、咽部不适(0.5%)、头晕(0.2%)、体位性低血压（0.2%）、皮疹(0.1%)等。偶有伴呼吸困难的面、舌、咽喉部血管神经性水肿、严重血小板减少、肾功能不全恶化、或肝氨基转移酶升高。有报道血管紧张素转换酶抑制剂可引起各种血细胞减少。
4.注意事项 1．严重肾功能障碍患者、两侧肾动脉狭窄患者、脑血管障碍患者及高龄患者慎用本品。 2．重症高血压患者、进行血液透析的患者、服用利尿药的患者(尤其是服药初期)、进行低盐疗法的较严重患者须从小剂量开始用药。 3．偶尔可因降压作用引起眩晕、蹒跚等，因此，高空作业等危险作业时应注意。 4．手术前24小时内最好不用本药。

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米诺地尔片
1.作用机制 米诺地尔直接扩张小动脉，因而降压，但具体机制未明。本品不扩张小静脉。周围血管阻力减低后引起反射性心率加快、心排血量增加。降压后肾素活性增高，引起水钠潴留。本品不干扰血管运动反射，故不发生直立性低血压。
2.临床应用 治疗高血压，为第二或第三线用药。
3.不良反应 常见的有： 1.反射性交感兴奋可引起心率加快、心律失常、皮肤潮红； 2.水钠潴留引起体重增加、下肢水肿。 3.毛发增生,以脸、臂及背部较著,常在用药后3～6周内出现,停药1～6月后消退。为减少这些不良反应宜与利尿药或β-受体阻断药合用。较少见的有：心绞痛、胸痛(心包炎)、头痛(血管扩张所致)。少见的有：过敏反应、皮疹、瘙痒。
4.注意事项 1.使用本品治疗后初期血尿素氮及肌酐增高，但继续治疗后下降至用药前水平。 2.血浆肾素活性、血清碱性磷酸酶、血钠可能增高 。 3.血细胞计数及血红蛋白可能因血液稀释而减低。 4.应用本品时应定时测量血压、体重。 5.突然停药可致血压反跳，故宜逐渐撤药。

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马来酸噻吗洛尔片
1.作用机制 1. 药理本品为β肾上腺能受体拮抗剂，无抑制心肌作用和内源拟交感活性。临床药理研究证实β受体拮抗剂可改变静息心率及对体位改变时心率的反应，抑制异丙肾上腺素引起的心动过速，改变对瓦尔萨瓦尔试验的反应，减少活动时心率和血压的变化。并降低β 受体激动剂所致的正性变力、正性变时、支气管及血管扩张作用。此降低作用的程度与交感紧张性及其在受体部位的浓度成正比。还可降低健康人及心脏病病人的心排血量。对于有严重心肌损害的病人,β阻滞剂可降低交感神经系统维持必要心功能所产生的兴奋作用。其作用于支气管及细支气管,可引起气道阻力增加。此作用对于哮喘及其他有支气管痉挛情况的病人具有潜在危险性。 2．毒理(癌性，致突变性，生殖毒性) 本药对雌性小鼠的半数致死量LD50是1190mg/kg，雌性大鼠是900mg/kg。通过对大鼠2年的研究显示，予马来酸噻吗洛尔300mg/kg/日（相当体重50kg人群最大建议剂量250倍）的雄鼠肾上腺嗜咯细胞瘤的发生率明显升高。如予建议最大剂量 20或80倍的剂量不会发生此反应。对小鼠的终生研究发现，雌鼠500mg/kg/日（相当于体重为50人群的建议最大剂量的400倍） 的肺部良恶性肿瘤、良性子宫息肉及乳腺癌的发生率都有统计学上的明显增高。但如予5或50 mg/kg/日则不会发生。在死后肺部及子宫的尸检中再次发现，予 500mg/kg/日的雌鼠肺部肿瘤的发生率在统计学上明显升高。且予500mg/kg/日的雌鼠在乳腺癌发生率升高的同时伴有血清泌乳刺激素的增高。而对于5 或50mg/kg/日的剂量不会伴有增高。但目前尚未证实人类血清泌乳刺激素与乳腺肿瘤的关系。而且成年女性在接受最大建议剂量60mg后，血清泌乳刺激素无临床意义上的改变。通过评价小鼠的微核检测、细胞遗传学检测（剂量至800mg/kg）及肿瘤细胞变异检测（100μg/mL）无致突变潜能。对雄性及雌性大鼠的生殖研究中发现，当予以相当50kg人最大建议剂量的125倍时尚无毒副作用。在对小鼠、大鼠及兔的妊娠研究显示予以50mg/kg/日 （相当50kg人最大建议剂量的40倍）时无胎儿畸形。虽然在此剂量可发现胎儿骨化，但对出生后生长发育无影响。当予小鼠1000mg/kg/日（相当于830倍50kg人最大建议剂量）时可引起妊娠毒性及增加胎儿再吸收的数目。
2.临床应用 1. 原发性高血压病 2. 心绞痛或心肌梗塞后的治疗 3. 预防偏头痛
3.不良反应 在挪威多中心试验中，冠心病病人对于噻吗洛尔及安慰剂的不良反应发生率和停药发生率的比较如下： 不 良 反 应 停 药 噻吗洛尔 % (n=945) 安慰剂 % (n=939) 噻吗洛尔 % (n=945) 安慰剂 % (n=939) 乏力 5 1 <1 <1 心动过缓 5 <1 4 <1 非致命性心功能不全 8 7 3 2 低血压 3 2 3 1 非致命性肺水肿 2 <1 <1 <1 跛行 3 3 1 <1 2至3度房室传导阻滞 <1 <1 <1 <1 窦房阻滞 <1 <1 <1 <1 雷诺氏征 8 <1 <1 0 恶心或消化道紊乱 8 6 1 <1 眩晕 6 4 1 0 支气管阻塞 2 <1 1 <1 临床试验室检查：可有血尿素氮、血钾、血尿酸、血三酰甘油轻度升高，血色素、血细胞比容、高密度脂蛋白轻度降低。但无明显临床意义。尚无肝功能检查指标升高的报道。
4.注意事项 1.交感神经兴奋对于加强心功能降低病人的循环是必要的，而β阻滞剂可抑制此作用而引起心功能恶化。 (1)对于经常予洋地黄及利尿剂治疗且心功能易代偿的心功能不全病人，在必要的时候可以使用本药。但应注意洋地黄药物及本品均能延迟房室传导。如心功能不全持续则应停用本品。 (2)在某些情况可引起心功能不全，故服用本品的病人在初发心功能不全症状时，应先给洋地黄和利尿剂，且被密切观察。如心功能不全持续，应予足够的洋地黄及利尿剂等治疗，并停用本品。 2.突然停药可引起缺血性心脏病的恶化，如心绞痛恶化及发生心肌梗死。故停药需要1至2周的逐渐减量过程，且需密切观测病人。如心绞痛加重或急性冠状动脉供血不足加重，应迅速重新调整剂量，且应给予不稳定心绞痛的相应治疗措施。病人应被警告在无医生的建议下不能擅自停药。 3.轻中度慢性阻塞性肺病(如慢性支气管炎,肺气肿),支气管痉挛或有支气管痉挛病史的病人通常不接受本品治疗。但如必要，则应在密切检测下慎用。 4.是否有必要在较大规模的外科手术前停用β阻滞剂是有争论性的。β阻滞剂可削弱心脏对β肾上腺能介导的反射性刺激所发生反应的能力。一些接受β阻滞剂的病人在麻醉中出现严重低血压。也有心脏复苏及维持心率困难的报道。由于上述原因一些权威人士建议在某些手术前应逐步停用β阻滞剂。 5.自发性低血糖或接受胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病病人（尤其是不稳定糖尿病 ）应慎用本品。因为β阻滞剂可掩盖急性低血糖的症状及体征。 6. 本品可掩盖甲状腺功能亢进的一些临床体征（如心动过速）。怀疑为甲状腺毒症的病人应避免突然停药。 7. 因本品在肝脏代谢及由肾脏排除体外，故有肝脏及肾功能不全的病人应减量。尤其对有明显肾功能衰竭的病人，用药剂量应更应谨慎。 8. 由于β阻滞剂可影响血压及心率，故有心脑血管供血不足的病人应慎用。如发现有脑血管血流量降低的症状或体征出现，应考虑停用本品。

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硫酸双肼屈嗪片
1.作用机制 ①降压，本品的降压作用的确切机制未明。主要扩张小动脉，对静脉作用小，使周围血管阻力降低，心率增快，心每搏量和心排血量增加。长期使用可致肾素分泌增加，醛固酮增加，水钠潴留而降低效果。 ②心力衰竭，本品增加心排血量，降低血管阻力与后负荷。
2.临床应用 用于治疗高血压或心力衰竭。
3.不良反应 1、多见的不良反应有：腹泻、心悸、心动过速、头痛、呕吐、恶心。 2、少见的不良反应有：便秘、低血压、面潮红、流泪、鼻塞。 3、罕见的不良反应有：免疫变态反应所致的皮疹、瘙痒、胸痛、淋巴腺肿大、周围神经炎、水肿、系统性红斑性狼疮。
4.注意事项 对中度原发性高血压，肼屈嗪合并利尿药和β受体阻滞剂的应用则可以获得良好疗效。但本药不宜单独应用。合并冠心病患者因可致心肌缺血，宜慎用。动物研究中发现本品大剂量有致肿瘤作用。已有的研究未发现本品有致突变的作用。本品可通过胎盘，但缺少在人体的研究，本品长期使用可产生血容量增大液体潴留反射性交感兴奋而心率加快、心排血量增加、使本品的降压作用减弱。缓慢增加剂量或合用β受体阻滞剂可使副作用减少。停用本品应缓慢减量以免血压突然升高。食品可增加其生物利用度故宜在餐后服用

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硫酸镁注射液
1.作用机制 镁离子可抑制中枢神经的活动，抑制运动神经-肌肉接头乙酰胆碱的释放，阻断神经肌肉联接处的传导，降低或解除肌肉收缩作用，同时对血管平滑肌有舒张作用，使痉孪的外周血管扩张，降低血压，因而对子痫有预防和治疗作用，对子宫平滑肌收缩也有抑制作用，可用于治疗早产。
2.临床应用 可作为抗惊厥药。常用于妊娠高血压。降低血压，治疗先兆子痫和子痫，也用于治疗早产。
3.不良反应 1．静脉注射硫酸镁常引起潮红、出汗、口干等症状，快速静脉注射时可引起恶心、呕吐、心慌、头晕，个别出现眼球震颤，减慢注射速度症状可消失。 2．肾功能不全，用药剂量大，可发生血镁积聚，血镁浓度达5mmol/L时，可出现肌肉兴奋性受抑制，感觉反应迟钝，膝腱反射消失，呼吸开始受抑制，血镁浓度达6mmol/L时可发生呼吸停止和心律失常，心脏传导阻滞，浓度进一步升高，可使心跳停止。 3．连续使用硫酸镁可引起便秘，部分病人可出现麻痹性肠梗阻，停药后好转。 4．极少数血钙降低，再现低钙血症。 5．镁离子可自由透过胎盘，造成新生儿高血镁症，表现为肌张力低，吸吮力差，不活跃，哭声不响亮等，少数有呼吸抑制现象。 6．少数孕妇出现肺水肿。
4.注意事项 1．应用硫酸镁注射液前须查肾功能，如肾功能不全应慎用，用药量应减少， 2．有心肌损害、心脏传导阻滞时应慎用或不用。 3．每次用药前和用药过程中，定时做膝腱 反射检查，测定呼吸次数，观察排尿量，抽血查血镁浓度职出现膝腱反射明显减弱或消失，或呼吸次数每分钟少于14～16次，每小时尿量少于25～30ml或24小时少于600ml，应及时停药。 4．用药过程中突然出现胸闷、胸痛、呼吸急促，应及时听诊，必要时胸部X线摄片，以便及早发现肺水肿。 5．如出现急性镁中毒现象，可用钙剂静注解救，常用的为10%葡萄溏酸钙注射液10ml 缓慢注射。 6．保胎治疗时，不宜与肾上腺素??受体激动药，如利托君（ritodrine）同时使用，否则容易引起心血管的不良反应。

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甲磺酸多沙唑嗪片
1.作用机制 药理作用多沙唑嗪片是长效?1-受体阻滞剂。本品选择性作用于节后?1-肾上腺素受体，使周围血管扩张，周围血管阻力降低而降低血压，对心排出量影响不大。与其他的?1-受体阻滞剂一样，多沙唑嗪对立位血压和心率影响较大。本品作用于前列腺和膀胱颈平滑肌的?1-肾上腺素受体，使膀胱颈、前列腺、前列腺包膜平滑肌松弛，尿道和膀胱阻力减低，从而减轻前列腺增生引起的尿道阻塞症状。本品能轻度降低总胆固醇（2-3%）、LDL-胆固醇（4%），并轻度升高HDL-胆固醇（4%）。但这些变化的临床意义目前还不清楚。致癌、致突变和生殖毒性 大鼠和小鼠分别长期口服(24个月)最大耐受剂量的多沙唑嗪(40mg/kg/天和 120mg/kg/天)，未发现有致癌活性。致突变研究没有显示本品及其代谢产物对染色体和亚染色体结构的影响。大鼠研究证实，口服本品20mg/kg/天，可降低雄性大鼠的生殖能力；但在停服本品后2周内即可恢复其生殖能力。在口服本品5及10mg/kg/天时未见其对雄鼠生育力的影响。目前尚未见任何本品对人类男性生育力影响的报告。妊娠兔和大鼠每日分别口服本品高达41 mg/kg和20mg/kg（相当于人类服用本品 12mg/天时Cmax和ACU的10倍和4倍）时，未发现对胎崽有影响。兔在服用本品达 80mg/kg时，可降低胎崽的存活率。放射活性研究显示本品能通过妊娠大鼠的胎盘。大鼠围产期的研究表明，每日口服本品40或50mg/kg（相当于人类服用本品12mg/ 天时ACU的8倍）可延缓幼鼠产后发育。哺乳期大鼠研究发现，母鼠单剂量口服[2-14C]标记的本品1mg/kg时，其乳汁中的最大浓度比母体血浆浓度高出20倍。
2.临床应用 原发性高血压；良性前列腺增生
3.不良反应 1.发生率在10%以上的不良反应：头晕、头痛、倦怠不适。 2.发生率在2-10%的不良反应：嗜睡、水肿、恶心、鼻炎、呼吸困难、体位性低血压、心悸、眩晕、口干、视觉异常、神经质、性功能障碍、腹泻、多尿、胸痛和全身疼痛。体位性低血压、水肿和呼吸困难常为剂量依赖性。 3.发生率为1%左右的不良反应：心律失常、低血压、皮疹、瘙痒、关节痛/关节炎、肌肉无力、肌痛、感觉异常、运动障碍、共济失调、张力过强、肌痉挛、潮红、结膜炎、耳鸣、抑郁、失眠、便秘、消化不良、胃肠胀气、鼻出血、尿失禁、虚弱和颜面浮肿。 4.发生率为0.3%左右的不良反应：心动过速、外周末梢缺血。
4.注意事项 1.为减少首剂效应和体位性低血压，治疗的首次剂量应为1mg，每1-2周按需增加剂量，初次及每增量后第一剂，都宜睡前服用。 2.病人在开始治疗以及治疗中增加剂量时应避免引起突然性体位变化和行动，并注意其可能对身体造成的伤害。 3.本品治疗中若加用其他降压药，本品剂量宜减少；若将本品加用于已有的降压药治疗时应格外小心。 4.如发生晕厥,应置患者于平卧位，必要时给予支持治疗。肝功能受损的患者或正使用任何影响肝代谢的药物时，应用多沙唑嗪应十分谨慎。 5.阴茎痉挛是本品治疗中一种非常罕见的不良反应，可引起持续性阳痿，一旦发生需立即治疗。 6.前列腺癌和前列腺增生的许多症状相同，且两者常合并存在，故在开始多沙唑嗪治疗良性前列腺增生症前，应先排除前列腺癌。

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甲磺酸酚妥拉明分散片
1.作用机制 本品为α肾上腺受体阻滞剂，对α1与α2受体均有作用，使血管扩张而降低周围血管阻力，可使阴茎海绵体平滑肌放松，让血液更多地流入海绵体组织中，同时阻抑海绵体中血液流出，导致勃起。该药维持勃起功能可不受性激素、情绪及神经的影响，能够维持与促进长时间勃起。该药推荐剂量对缺乏性刺激者无影响。
2.临床应用 用于勃起功能障碍的治疗
3.不良反应 常见有鼻塞、心悸，亦有面色潮红、头晕、乏力、胸闷等不良反应，少数患者可有心率、收缩压、舒张压轻度变化，极个别患者可能直立性低血压。
4.注意事项 冠状功脉供血不足、精神病人、糖尿病患者慎用. 低血压(收缩压小于90mmHg、舒张压小于60mmHg)、严重动脉硬化、心绞痛、心肌梗塞、肝肾功能不全者、胃溃疡患者及对本品过敏者禁用。

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吲哒帕胺片
1.作用机制 是一种磺胺类利尿剂，通过抑制远端肾小管皮质稀释段的再吸收水与电解质而发挥作用。降压作用未明，其利尿作用不能解释降压作用，因降压作用出现的剂量远小于利尿作用的剂量，可能的机制包括以下几个方面：调节血管平滑肌细胞的钙内流；刺激前列腺素PGE2和前列腺素PGI2的合成；减低血管对血管加压胺的超敏感性，从而抑制血管收缩。本品降压时对心排血量、心率及心律影响小或无。长期用本品很少影响肾小球滤过率或肾血流量。本药不影响血脂及碳水化合物的代谢。
2.临床应用 用于治疗高血压
3.不良反应 比较轻而短暂，呈剂量相关。 （1）较少见的有：腹泻、头痛、食欲减低、失眠、反胃、直立性低血压。 （2）少见的有：皮疹、瘙痒等过敏反应；低血钠、低血钾、低氯性碱中毒。
4.注意事项 ①为减少电解质平衡失调出现的可能，宜用较小的有效剂量，并应定期监测血钾、钠、钙、血糖及尿酸等，注意维持水与电解质平衡，尤其是老年人等高危人群，注意及时补钾。 ②作利尿用时，最好每晨给药一次，以免夜间起床排尿。 ③无尿或严重肾功能不全，可诱致氮质血症。 ④糖尿病时可使糖耐量更差。 ⑤痛风或高尿酸血症，此时血尿酸可进一步增高。 ⑥肝功能不全，利尿后可促发肝昏迷。 ⑦交感神经切除术后，此时降压作用会加强。 ⑧应用本品而需作手术时，不必停用本品，但须告知麻醉医师。