75g葡萄糖：
血糖 胰岛素(2.6-24.9uU/ml) C肽 (0.8-4.0ng/ml)
空腹： 4.0mmol/L 9.3 uU/ml 0.89ng/ml
30分钟： 8.7mmol/L 21.9 uU/ml 2.56ng/ml
60分钟： 11.6mmol/L 47.8 uU/ml 5.07ng/ml
120分钟： 10.6mmol/L 53.9 uU/ml 5.67ng/ml
180分钟： 10.2mmol/L 55.5 uU/ml 7.12ng/ml
230分钟： 5.8mmol/L 25.5 uU/ml 3.89ng/ml

胰岛抗体检查：
胰岛细胞抗体 ICA：阴性
谷氨酸脱羧酶抗体 GAD：0.3u/ml （0－4.9）
自身抗体 IA-2 ：2.00u/ml （0－7.4）
胰岛素（自身）抗体 IAA：阳性

请教上述结果，是否可诊断为LADA

国际糖尿病免疫学会(The Immunology of Diabetes Society，IDS )将LADA诊断标准界定为：(1) ≥30 岁起病。(2) 至少有一种胰岛自身抗体阳性(指 ICA、GAD65、IA－2A 和IAA四种任意之一) 。(3) 诊断糖尿病后至少6个月内不需要胰岛素治疗。
你可以按照这一诊断标准对照诊断，（当然有些指标不是绝对的）所以至少还要提供一般资料，起病情况，用药的效果，单单根据胰岛功能和四个抗体还不够吧。

该患者男性，年龄30岁，体型正常，自述糖耐量异常3年，前两年饮食与运动控制较好，第3年因工作生活不规律（熬夜），放松了控制，但因有2型糖尿病家族史，所以经常自查血糖，没有明显三多一少现象，现在给开的是拜唐苹一天三次，患者怀疑自己为LADA，要求小剂量胰岛素干预，但LADA的证据又仿佛不太充分！

IAA与其他抗体比较特异性相对较低，诊断LADA依据不足，但目前就是LADA胰岛功能尚可，血糖不太高的情况下，也不主张用胰岛素，而首选生活方式干预和药物治疗

几个免疫抗体中GAD的意义最大
从胰岛素分泌量看B细胞功能尚可，结合OGTT看只能诊断IGT
糖耐量异常三年，况且有DM家族史，LADA诊断尚不成立
可以继续定期复查

我想到几点补充的：
1.GAD意义是最大的，但是考虑到各个实验室水平不同，检测方法不同假阴性可能也要考虑吧。
2.有DM家族史就一定不能是LADA吗？我碰到临床上也有患者的父亲是2型糖尿病，因此去体检查出血糖高，最后经GADA明确是LADA的中年女性。
3.能不能排除其他早发的遗传性糖尿病可能，比如MIDD，当然必须要到糖尿病诊断才可以

LADA目前尚无统一的诊断标准，国外文献一般将ICA或GAD-Ab阳性的成年2型糖尿病视为LADA
其临床特点是：1，发病年龄〉20岁或30岁，发病时非肥胖，BMI<21；2，三多一少症状明显，发病时FBS水平高；3，口服降糖药继发性失效；4，临床起病到依赖胰岛素的时间大于等于6个月或一年；5，有2型糖尿病家族史。
必须的实验室检查:GAD-AB,ICA或IAA（不用胰岛素〉一项以上阳性
任何临床表现加此检查就可诊断
国内北京中日友好医院潘孝仁教授提出的诊断要点1，20--45岁发病BMI不大于25，FBS大于等于16.5nmol/L;2，空腹血C肽小于等于0.4nmol/L，早晨空腹100G馒头餐后1h或2hC肽小于等于0.8nmol/L；3，GADA-Ab阳性；4，HLA-DQB1链第57位点位非天门冬氨酸纯合子<易感基因〉1是诊断要点，加上234点任何一点就可考虑LADA

感觉现在对于LADA的诊断标准有点“乱”。
按潘教授的诊断观点，该患者除了第1点，2，3点不成立，第4点未测不好说；按楼上“国外文献”的观点，该患者有1，5点，以及IAA阳性，好像LADA又成立。
还是希望对于LADA的诊断有个准确的标准，以便在窗口期及时干预！

1.说GAD重要是说其敏感性、特异性高，早期出现，稳定存在，并且是相对于ICA、IAA而言的。如果考虑假阴性、假阳性的话，GAD就更有说服力
2.我不否认有DM家族史就不能诊断T1DM
不能因为一个IAA+就盯着LADA不放，应该继续随诊观察就是。
从LADA的诊断标准看，其实是个回顾性诊断，所以过早下诊断并不严谨
我倒赞同目前一些人淡化糖尿病分型的某些方面看法，毕竟现在胰岛素的适应症范围扩大，使用更灵活，不论什么型，一旦胰岛素功能衰竭，及时补充胰岛素即可。

IAA存在多种亚型和同种型，可见于多种疾病和正常人。与糖尿病相关性强的IAA多存在于幼龄儿童。

IAA在成人糖尿病中阳性率很低，甚至与一般人群没有统计学差异。IAA与LADA的关系尚无定论，目前并没有证据表明IAA阳性的成人糖尿病患者的胰岛功能会迅速衰退。

若经济状况允许，半年至一年随访IAA，胰岛功能是必要的，目前治疗上还是要根据个人情况（包括体型、生活习惯、胰岛素敏感性、血糖控制情况、有无合并代谢综合征等）进行个性化的治疗，并不需强调应用胰岛素或免疫抑制剂之类的药物。

占糖尿病患病率10％～20％的成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA），原本是1型糖尿病，但长期以来由于检测困难、临床症状又没有特异性，常常被误诊为2型糖尿病。最近，由中南大学内分泌与代谢病国家重点学科负责人之一的周智广教授领衔的相关研究，取得了重要进展，可望提供更敏感、特异的检验手段，从而帮助我们识别LADA。


　　酷似2型的1型糖尿病

　　已承担多项国家自然科学基金课题的周智广教授介绍，LADA是由自身反应性T细胞引起的胰岛β细胞选择性破坏所致的自身免疫病，换言之是由于免疫破坏胰岛β细胞引起的胰岛素缺乏性糖尿病。临床上LADA主要是指一类缓慢起病的1型糖尿病。它在早期经常被诊断为“2型糖尿病”，常见于成人糖尿病患者，开始还能较好地控制血糖，但随着病情发展，口服降糖药的疗效逐渐变差或失效，发生酮症及酮症酸中毒，最终不得不依赖胰岛素治疗，看似由2型糖尿病转变成1型糖尿病。他说：“绝大多数患者和一些医生对这种1型糖尿病知之甚少。其实，它是一种成人迟发型自身免疫糖尿病，世界卫生组织已将其归属于1型糖尿病亚型，也称为缓慢进展型自身免疫糖尿病。”

　　 近年来，LADA的病例越来越多。但在我国，由于检测条件和技术的限制及对该病认识程度的不够，不时出现误诊、漏诊，以及治疗方法不正确或不及时，从而加重了患者的病情。

周教授的研究组发现：LADA的发病年龄为25～83岁，平均46.5岁；相对2型糖尿病，这类病人比较消瘦，但近来肥胖者也在增多；三多一少症状明显，发病时空腹血糖水平较高，但也有病情不明显的病人；口服磺脲类降糖药可产生继发失效；一般发病半年到一年后才有自发酮症酸中毒，依赖胰岛素治疗。如仅根据临床表现，LADA的误诊、漏诊可达到80％。

检测LADA方法亟待标准化

　　 LADA患者体内可有多种胰岛自身抗体。与糖尿病有关的自身抗体包括胰岛细胞、谷氨酸脱羧酶（GAD）、酪氨酸磷酸酶（I－A2）、胰岛素、羧基***酶－H（CPH）等抗体。这些抗体阳性对将成人起病的2型糖尿病诊断为LADA起决定性作用。目前国际上主要根据胰岛自身抗体检测诊断LADA。胰岛自身抗体的检测以放射配体法灵敏度最高。在国内，胰岛自身抗体检测尚不规范，周教授的研究组已成功建立了5种胰岛自身抗体放射配体检测法。2003年，在国际糖尿病免疫学会（IDS）和美国疾病预防控制中心（CDC）组织的第3次糖尿病自身抗体标准化检测方法评估中，其GAD－Ab和IA2－Ab检测在全球852个实验室中排名第15位。2005年排名进入前10位。目前，周教授所在的中南大学代谢内分泌研究所已向全国开放检测胰岛自身抗体。

　　 周教授指出：LADA的筛查主要采用谷氨酸脱羧酶抗体（GAD－Ab），因GAD－Ab出现早，持续时间长，其检测业已标准化，是迄今公认的诊断LADA最敏感的免疫指标。而蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA2－Ab）和胰岛素自身抗体（IAA）诊断LADA的敏感性低，胰岛细胞抗体（ICA）检测为免疫组织化学法，实验室间的不一致性，使应用受限。总的来说，GAD－Ab检出率高于ICA，检测较ICA简便、易于标准化，其诊断价值优于ICA。虽然联合检测GAD－Ab、ICA、IAA和IA2－A可提高对LADA诊断的敏感性，但仍不能达到100％，若能发现新的有诊断价值的方法，势必能进一步提高诊断水平。

免疫分型方法需更精确

　　 胰岛自身抗体检测有一定的局限性，检出率与患病人群、病程及检测的自身抗体种类等多种因素有关。即使进行多种自身抗体的检测，仍有部分自身免疫糖尿病被漏诊，因为未产生或无体液免疫标志物抗体。但其存在细胞免疫，故通过检查抗体和敏感性高的自身反应T细胞提高自身免疫糖尿病的检出率。然而，由于参与自身免疫破坏的自身反应性T细胞多集中在胰岛炎症区域，在外周很少使检测十分困难。

　　因此，需用非常精确的方法才能检测出自身反应性T细胞，而新近出现的固相酶联免疫斑点试验（ELISPOT）及Tetramer技术可达到此要求，是目前精确度最高的特异性T细胞检测方法。

　　 目前，周智广教授领导的研究小组已初步建立ELISPOT方法检测GAD反应性T细胞，正在进行标准化研究。采用ELISPOT试验检测GAD反应性T细胞的新方法，可望为1型糖尿病的病因学分型诊断和预测提供一项敏感、特异、实用的新手段，从而改变仅依赖胰岛自身抗体诊断自身免疫性糖尿病的局面，将深刻影响糖尿病的分型；并为其他自身免疫病的诊断提供一种可资借鉴的细胞免疫学检测新模式。

　　 周教授指出，糖尿病的分型诊断已进入按病因发病学划分的新时代，正确合理的分型是进行适当治疗和开展科学研究的前提，具有重要的理论与实践意义，国内亟待努力研究。