AUA2006膀胱癌基础研究进展AUA2006膀胱癌基础研究进展

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2006年AUA年会收录关于膀胱癌基础研究的文章39篇，第一作者来自美国的16篇，日 本10篇，德国8篇，英国、巴西、加拿大、荷兰各1篇，我国天津韩瑞发等学者也有1篇文章入选；其中有基金支持的文章20篇。文章内容主要包括膀胱癌的基因病因学、基因诊断、基因和分子治疗等方面的最新研究结果。

德国Kerstin Junker等比较了50例年轻（45岁以下）和50例老年膀胱癌患者基因表型的差别，特别分析了FGFR3的突变。结果发现年轻和老年患者染色体变化的发生率分别是56%和70%，具体只有9号染色体的缺失有差异，老年患者FGFR3的突变发生率明显高于年轻患者（59% vs. 37%）。作者认为年轻膀胱癌患者比老年患者的基因表型更稳定，可能提示两组膀胱癌患者的基因通路不同。英国James Catto等研究了膀胱癌组织和细胞系中11种肿瘤抑制基因启动子胞嘧啶甲基化，结果认为启动子甲基化在肿瘤侵润途径上很常见，预示肿瘤进展迅速。E-cadherin是细胞间的一种粘附分子，在维持正常组织的完整性以及抑制肿瘤侵犯方面起重要作用，关于E-cadherin的研究是此次会议的热点之一。巴西、***和美国的学者联合研究了E-cadherin基因过甲基化与吸烟在膀胱癌发生中的关系，结果发现69%的膀胱癌标本E-cadherin表达缺失，而只有12%的正常膀胱粘膜E-cadherin表达缺失；84%的膀胱癌标本E-cadherin启动子甲基化，正常膀胱粘膜仅24%出现E-cadherin启动子甲基化；吸烟膀胱癌患者的E-cadherin启动子甲基化水平明显高于非吸烟膀胱癌患者（89% vs. 56%）。CD24是GPI连接的细胞表面蛋白，近期的研究表明CD24是多种癌症的标记物。美国Steven C Smith等研究了CD24在尿路上皮癌和肾细胞癌中的表达，结果发现CD24 mRNA在尿路上皮癌和肾细胞癌中均过表达，并且发现CD24是患者无病生存独立的预后因素。COX-2是产生前列腺素的关键诱导酶，其抑制剂可以诱导多种癌细胞的凋亡，有研究报告膀胱癌中COX-2表达增高。***Yoichi Mizutani等研究了体内、外COX-2抑制剂JTE-522与抗肿瘤药物顺铂（CDDP）、卡铂等治疗膀胱癌的协同作用，结果显示COX-2抑制剂JTE-522与抗肿瘤药物可以协同作用增加细胞毒性和诱导凋亡，提示COX-2抑制剂JTE-522在膀胱癌化疗中潜在的应用价值。

本资料来源于 北京大学泌尿外科研究所 宋毅 李宁忱