ddandgg

生物通报道：在10月9日出版的美国《细胞生物学杂志》（Journal of Cell Biology）上，来自日本的科研人员报告说，他们探明了肌体处理异常蛋白质的机制。这项重要发现将可能帮助人们找到治疗阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）等由异常蛋白质堆积引发疾病的全新方法。



来自日本奈良尖端科学技术研究生院大学的研究人员木俣行雄等发现，细胞内有一种叫做“Ire1”的感应物质，在感应到结构变形的异常蛋白质的量增多时就会发挥作用。它能促使分子伴侣蛋白质的合成量上升，而分子伴侣蛋白质进而能帮助异常蛋白质的结构恢复正常。



“分子伴侣”的发现和鉴定改变了蛋白质折叠研究的经典概念，开辟了崭新的蛋白质生物合成研究的时代，为解译第二遗传密码并最终全面阐明分子生物学中心法则奠定了基础。分子伴侣功能的研究是蛋白质折叠研究领域中最活跃的前沿，其中分子伴侣与其帮助的靶蛋白之间的识别、相互作用以及解离又是分子伴侣作用机制研究最根本的内容。



这项研究使人们得以了解肌体处理异常蛋白质的具体机制，并将有助于开发出用人为调节手段处理异常蛋白质的方法，从而为治疗阿尔茨海默氏症等疾病提供帮助。